2 курс / Гистология / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий

Общие сведения об атеросклерозе, не сопровождавшемся субъективными симптомами заболевания сердца (вторая группа больных)

Атеросклероз венечных артерий сердца без клинических проявлений установлен у 35% умерших скоропостижно от коронарной недостаточности.

Отношение числа умерших мужчин к числу умерших женщин в этой группе составляет 2,5: 1, т. е. отношение в этой группе было больше, чем в группе атеросклероза,

венечных артерий находился в пределах от 33 до 95 лет. Наибольшее число мужчин умерли в возрасте 41—60 лет, женщин — в возрасте 61—70 лет, т. е. мужчины не только умирали чаще, чем женщины (в 27г раза), но и

склероза коронарных артерий, протекавшего бессимптом­ но, неблагополучная наследственность в отношении за­ болеваний сердца и сосудов установлена у 14,3%, ожи­

рение— у 41,3%. Спокойный, уравновешенный характер наблюдался у 73% больных, раздражительный, неурав­ новешенный— у 23%.

Примерно половина больных атеросклерозом артерий сердца, развивающимся латентно, посещала поликли­ нику по поводу заболевания гриппом, болезней желу­ дочно-кишечного тракта, кожи и др. В амбулаторных картах этих больных указаний на заболевания сердечно­ сосудистой системы нами не обнаружено. В ряде слу­ чаев незадолго до смерти при случайном рентгеновском и электрокардиографическом исследовании выявлялись склеротические, порой очень грубые, изменения мио­ карда или признаки коронарной недостаточности, не проявлявшие себя субъективными симптомами.

Бессимптомный характер атеросклероза является наиболее ярким примером несоответствия клинических и патологоанатомических данных.

40

По мнению Brouardel (1895), атеросклероз является болезнью, которая развивается медленно, скрыто, не привлекая внимания больного болями, значительным недомоганием, не заставляя обращаться к врачу.

С. П. Боткин указывает на то, что можно найти весь­ ма значительные анатомические расстройства в орга­ низме без особенно резких ощущений со стороны боль­ ного и, наоборот, весьма незначительные патологоанатомические изменения могут сопровождаться бесконечным рядом различного рода жалоб. ',

Даже далеко зашедший атеросклероз венечных ар­ терий может протекать бессимптомно (М. И. Касьянов, 1956).

На тот факт, что степень выраженности анатомиче­ ских изменений стенок артерий не всегда соответствует клиническому проявлению болезни, обращают внимание многие исследователи (М. Б. Коган, 1949; И. Г. Арте­ мьева, 1957; Г. Ф. Ланг, 1958; А. И. Струков, 1959, и др.)

А. Л. Мясников (1956, 1958) в развитии атероскле­ роза различает два периода: начальный, или доклиниче­ ский, и клинический. Начальный период охватывает не­ определенно долгий срок — от ранних состояний (пресклероз) и до состояний, когда атеросклероз уже раз­ вился, но еще не проявляется симптомами поражения тех или иных органов или тканей, а потому протекает более или менее скрыто. Этот период, однако, не лишен некоторых проявлений. Одни из них связаны с повышен­ ной вазомоторной реактивностью и состоят в наклонно­ сти к ангиоспазмам общим и местным. Другие состоят

визменении биохимических показателей содержания липидов и липопротеидов в крови. Диагностика болезни

вэтот период имеет решающее значение для профи­ лактики.

Для клинического периода развития атеросклероза характерно поражение тех или иных органов и тка­ ней (дистрофия и некрозы миокарда, кардиосклероз). Иными словами, на материале клиницистов скрытое развитие атеросклероза выявляется лишь в начальной его стадии, на материале же скоропостижной смерти латентное течение атеросклероза венечных артерий серд­ ца нередко наблюдается с начальных стадий его разви­ тия до летального исхода (по нашим наблюдениям, в 35%: случаев от числа скоропостижно умерших от ишемической болезни сердца).

41

При сопоставлении данных по атеросклерозу венеч­ ных артерий сердца устанавливаются некоторые раз­ личия:

1) при атеросклерозе с клиническими проявлениями соотношение числа скоропостижно умерших мужчин и женщин составляет 1,3: 1, а при атеросклерозе без кли­ нических проявлений — 2,5:1',

2) скоропостижная смерть мужчин наступала в более молодом возрасте, чем женщин. Разница в возрасте при атеросклерозе, сопровождавшемся клиническими признаками, достигала 10 лет, при бессимптомном —

20лет;

3)при учете обращений за медицинской помощью при атеросклерозе с клиническими проявлениями вы­ явлены три категории больных: а) не обращавшихся за медицинской помощью; б) ограничивающихся только амбулаторным лечением и в) прибегавших к амбулатор­ ному и стационарному лечению.

На основании литературных и собственных наблюде­ ний следует подчеркнуть не только увеличение числа случаев заболевания коронарных сосудов, но, главное, все более частую заболеваемость артерий сердца в мо­ лодом возрасте и нередко латентное течение тяжелого заболевания венечных артерий и миокарда.

3. Темп умирания в случаях скоропостижной смерти от атеросклероза венечных артерий

В случаях скоропостижной смерти от атеросклероза ве­ нечных артерий сердца выявлены два темпа умирания: 1) внезапное наступление 'смерти (или «секундная смерть» по Герингу)—настолько быстрое, что больной нередко падает, как подкошенный, не успев сказать' ни слова, или же успевает сообщить о появившемся плохом самочувствии и тут'же умирает; 2) замедленное умира­ ние, характеризуемое наличием предсмертных симпто­ мов различной продолжительности — от десятков минут до десятков часов. Оба темпа умирания наблюдаются как при атеросклерозе коронарных артерий с клиниче­ скими проявлениями (первая группа больных), так и при бессимптомном его развитии (вторая группа боль­ ных). При атеросклерозе с клиническими проявлениями внезапная смерть установлена в 50,5:%' случаев, в слу­ чаях бессимптомного развития атеросклероза — в 42%;

42

замедленный темп умирания наблюдался соответственно в 49,5% и 58% случаев. Внезапная смерть при атеро­ склерозе у больных первой группы чаще наблюдалась среди мужчин (57,2%), у больных второй группы — среди женщин (52,8%). Внезапная смерть среди муж­ чин наступала чаще в возрасте 51—60 лет, среди жен­ щин— 61—70 лет; замедленный темп умирания преоб­ ладал у мужчин в возрасте 41—60 лет, у женщин — 55—60 лет.

Причиной внезапного наступления смерти считают фибрилляцию желудочков сердца, морфологическим доказательством которой выдвигают острую фрагмента­ цию мышечных волокон миокарда (М. И. Авдеев, 1969), повышение сосудисто-тканевой проницаемости, дистро­ фические и некробиотические изменения в мышечных во­ локнах (А. А. Калайджян, 1967).

Фрагментацию мышечных волокон миокарда, дистро­ фические и некротические изменения мышечных волокон мы наблюдали как при внезапном, так и при замедлен­ ном темпе умирания, поэтому пользоваться этими при­ знаками для решения вопроса о фибрилляции сердца следует с осторожностью.

При фибрилляции сердца наблюдаются сдвиги в со­ держании электролитов (натрия и калия) в плазме кро­ ви и эритроцитах, миокарде желудочков сердца, кото­ рые отличаются не только степенью нарушения, но и ха­ рактером. В возникновении фибрилляции желудочков сердца немаловажное значение имеет нарушение соот­ ношения электролитов (вне- и внутриклеточного), а для срока возникновения фибрилляции—характер измене­ ния этого соотношения (А. А. Калайджян, 1967).

Еще в прошлом столетии были проведены работы, показавшие значение неорганического состава среды для поддержания ритмичной активности изолированного сердца лягушки. Большой вклад в эту проблему внесен исследованиями Ringer (1883), который показал, что для сокращений сердца необходимы ионы калия, натрия и кальция. Дальнейшие исследования в этом направле­ нии подтвердили положения Ringer и доказали, на­ сколько велико значение электролитного обмена для со­ кратительной деятельности сердца.

Overton (1902) установил, что амплитуда мышечного сокращения сердца определяется соотношением кон­ центрации калия и натрия. Уже незначительные измене-

43

ния концентрации ионов калия и натрия в миокарде при­ водят к прекращению сокращений или контрактуре мышцы (Szent-Grorgyi, 1959).

Митохондрии клетки, структурные поставщики энер­ гии мышечного сокращения, весьма богаты калием; они содержат около 12% общего количества калия в миокар­ де (Schreiber, 1960). Накопление калия митохондриями является активным процессом и зависит от наличия кислорода в среде (Gamble, 1952). Косвенно это поло­ жение подтверждается экспериментальными исследова­ ниями А. А. Калайджяна (1967). При фибрилляции серд­ ца наблюдаются не только сдвиги в содержании натрия и калия, но и в поглощении кислорода. В начальном периоде фибрилляции желудочков сердца миокард активно поглощает кислород, в последующем при сни­ жении интенсивности фибрилляции потребление кисло­ рода сердечной мышцей значительно уменьшается.

Относительно высокое содержание калия в митохонд­ риях и способность их к активному транспорту этого катиона позволяют предполагать, что калий необходим для осуществления сложных биохимических реакций, которые протекают в этих структурах и направлены на обеспечение потребности мышечной системы в энергии. Экспериментально доказано, что в зоне ишемии миокар­ да, еще до образования инфаркта, отмечается резкое на­ рушение соотношений в содержании калия и натрия. После перевязки венечных артерий в отделах миокарда, расположенных в зоне кровоснабжения перевязанной артерии, уже через несколько минут падает содержание калия и увеличивается уровень, натрия (В. А. Сальманович, 1959, 1966).

О значении электролитов в деятельности сердца го­ ворится в работах Selye (1961). Им показано, что неко­ торые соли натрия способствуют развитию в миокарде некротических изменений. При введении избытков солей натрия с пищей животному и одновременно с уменьше­ нием количества вводимого калия отмечается нарушение функциональной деятельности сердца.

Исследованиями Ф. Ф. Скворцова (1965) установле­ ны изменения электролитного состава в миокарде у больных, умерших скоропостижно от сердечно-сосудистой недостаточности. В таких случаях отмечается общее сни­ жение концентрации калия и увеличение концентрации натрия в миокарде. Ф. Ф. Скворцовым установлено

44

также различное содержание электролитов в мышце пра­ вого и левого желудочков и в различных отделах левого желудочка. В среднем концентрация калия в левом же­ лудочке равнялась 40,2 мэкв на I кг сырой ткани, а нат­ рия—68,3 мэкв. В правом желудочке концентрация калия была 40 мэкв, а натрия — 66,2 мэкв. В зоне инфаркта миокарда концентрация калия равнялась в среднем 35 мэкв, а натрия — 78 мэкв, в пограничной зоне — со­ ответственно 68,2 и 74 мэкв.

Основные функции сердца — возбудимость, сократи­ мость, автоматизм, проводимость — связаны с обменом электролитов, особенно калия и натрия. Возбужденней сопровождающие его электрические процессы тесно свя­ заны с перемещением электролитов между внеклеточной и внутриклеточной средой. Вследствие различной кон­ центрации ионов калия и натрия внутри клеток и во вне­ клеточной жидкости образуются трансмембранные по­ тенциалы покоя и действия. Перемещения ионов калия и натрия из клетки во внеклеточную жидкость и обратно вызывают изменения состояния клеточных мембран: фазы поляризации и реполяризации мембраны, что обес­ печивает формирование электрокардиограммы (М. Б. Тартаковский, 1961; Hecht, 1957). При острой коронарной недостаточности возникают нарушения ритма сердца типа множественных желудочковых экстрасистол (А. Н. Беринская и др., 1958).

Калий подавляет спонтанную деполяризацию клеток миокарда, устраняет гетеротропные водители ритма, из­ меняет скорость атрио-вентрикулярного проведения воз­ буждения, исключает возможность феномена обратного проведения возбуждения. Калий способен как замедлять, так и ускорять атрио-вентрикулярную проводимость. В умеренных дозах калий снижает тонус блуждающего нерва, увеличивает возбудимость сердца и повышает скорость атрио-вентрикулярного проведения возбужде­ ния. В более высоких дозах калий оказывает противо­ положный эффект, снижая возбудимость сердца и ско­ рость атрио-вентрикулярной . проводимости (Davis, Fisch, 1970). Интенсивная потеря калия миокардом со­ четается с более частым нарушением ритма и наступле­ нием фибрилляции. Фибрилляция сердца как финал про­ цесса его декомпенсации при том или ином патологиче­ ском состоянии наблюдается часто. «Подготовительный» этап этого финала нередко остается в тени. Фибрилля-

45

ция, как правило, не возникает внезапно, на фоне нор­ мальной ритмичной работы сердца, а проявляет себя как конечный результат более или менее длительного периода ишемической аритмии. Нарушение ритма не всегда обратимо и нередко завершается фибрилляцией желудочков, а затем остановкой сердца (И. Ф. Родина,

1971).

Ball с соавторами (1955) на большом материале по­ казали, что трепетание и мерцание желудочков наблю­ даются на ранних фазах коронарной катастрофы в 11 % случаев, а на поздних — в 6%.

Г. Ф. Ланг (1936, 1940, 1957) выдвинул положение о «дистрофии миокарда», под которой в широком смысле он подразумевал «все патологические нарушения хими­ ческой (и коллоидно-химической) структуры и наруше­ ния тех химических и биоэнергетических процессов, ко­ торые протекают на фоне этой структуры и лежат в ос­ нове прежде всего сокращений мышечных элементов, точнее так называемой рабочей мускулатуры миокарда». Характер и сущность дистрофических изменений, по Г. Ф. Лангу, заключаются в нарушении обмена веществ, который является источником энергии для изменения коллоидного состояния мышечных белков (их сокраще­ ния), или в изменении свойств самих белков, в сдвигах во внутриклеточном осмотическом давлении и водном обмене, рН, составе и движении электролитов (Na, К, Са) и, наконец, проницаемости пограничных мембран.

Сократительная способность, миокарда при условии достаточного образования и накопления энергии в сер­ дечной мышце определяется количеством и свойствами сократительных белков (Н. В. Кирсанов, 1963). Свойства белков при хронической и острой недостаточности сердца изменяются различно. При хронической недостаточности наблюдаются изменения физико-химических свойств актомиозина, одним из проявлений которых является смещение физического его состояния в миокардиальном волокне. При острой недостаточности сердца в сократи­ тельных белках миофибрилл уменьшается содержание актомиозина и белков группы миоальбумина. При вне­ запной смерти в случаях, когда не успела возникнуть недостаточность сократительной функции миокарда, экс­ тракты миокарда, извлеченные из желудочков сердца, по своему составу не отличаются от таковых у практи­ чески здоровых людей.

46

В возникновении дистрофии миокарда решающее зна­ чение придается перенапряжению, утомлению миокарда

При атеросклерозе венечных артерий в мышце сердца всегда обнаруживаются дистрофические изменения, рас­ пад мышечных белков. Распад белков приводит и к ги­ бели энергетических ресурсов миокарда (митохондрий), к нарушениям электролитного баланса, к структурным изменениям белков. В совокупности или раздельно такие нарушения могут послужить причиной возникновения фибрилляции желудочков сердца, наступления внезап­ ной смерти. Морфологические выражения этих процес­ сов могут и отсутствовать. Примерами тому служат случаи скоропостижной смерти здоровых людей при чрезмерных физических перенапряжениях (например, при марафонском беге, при длительном заплыве), когда морфологические подтверждения для определения при­ чины смерти не устанавливаются.

При замедленном темпе умирания продолжитель­ ность предсмертных симптомов в наших наблюдениях составила от 30 минут до 3 суток, а при наличии атипич­ ных симптомов и более — даже до 12 суток. Однако и при наличии предсмертных симптомов большей продол­ жительности смерть рассматривается как скоропостиж­ ная. Это объясняется тем, что в периоде обострения кли­ нического течения заболевания больные все же не обра­ щались за медицинской помощью из-за недооценки по­ явившихся симптомов заболевания либо из-за слабой их выраженности, либо из-за атипичного их характера.

Атипичные симптомы заболевания заслуживают осо­ бого внимания тем, что они дезориентируют врача и са­ мого больного своим необычным для заболеваний орга­ нов кровообращения характером. На нашем материале атипичные симптомы наблюдались в 10,3%' случаев.

В качестве иллюстрации приводим следующий пример.

Гр-н Ш., 44 лет, модельщик по дереву, «никогда ничем не бо­ лел». За два дня до смерти после работы почувствовал боли неопре­ деленного характера в предплечьях, кистях и пальцах. Эти боли больной связывал с перенапряжением на работе. Незадолго до смер­ ти боли усилились. Больной погрел руки на батарее парового отопле­ ния, слева боли прекратились, а справа нет. В таком состоянии гр-н Ш. лег отдохнуть и во сне умер.

47

Патологоанатомический диагноз: тяжелый стенозирующий атеро­ склероз магистральных артерий сердца. Свежие тромбы в дистальном отделе правой венечной артерии и в ее интрамуральной ветви. Инфаркт передней стенки левого желудочка сердца. Дистрофия миокарда.

В этом примере симптомы заболевания не насторо­ жили больного, поэтому он к врачу не обращался.

При атипичном характере симптомов заболевания сердечно-сосудистой системы возникают благоприятные ситуации для диагностических ошибок со всеми вытека­ ющими отсюда последствиями. Так, например, в одном случае врачом поликлиники была диагностирована пневмония, в другом — брюшной тиф, в третьем — ост­ рый аппендицит и была предложена срочная операция. Все эти диагнозы при вскрытии не подтвердились.

Т. Н. Иванова (1962) наблюдала атипичные формы инфаркта миокарда в 31 % от общего числа изученных ею инфарктов миокарда, которые,проявлялись в виде: а) многократных кратковременных приступов стенокар­ дии (8%); б) стертой формы (3%); в) церебральной формы (8%); г) безболевой формы (8%); д) пневмони­ ческой формы (4%).

Многократные кратковременные приступы стенокар­ дии сопровождались субфебрильной температурой, лей­ коцитозом и ускоренной РОЭ, что облегчало диагности­ ку инфаркта миокарда.

Стертые (амбулаторные) формы протекали с маловыраженной симптоматикой инфаркта миокарда.

При церебральной форме диагностику инфаркта миокарда затрудняла церебральная симптоматика (го­ ловокружение, рвота, судороги, потеря сознания, дыха­ ние типа Чейн-Стокса, парезы, параличи и т. д.), кото­ рая была ведущей в картине заболевания.

При астматической и безболевой формах инфаркта миокарда характерной являлась атипичность проявле­ ний заболевания. У больных с астматической формой в половине случаев явления сердечной астмы сопровожда­ лись симптомами бронхоспазма. Удушье нередко соче­ талось с болями, которые не имели типичного стенокардического характера. При безболевой форме часто наблюдались тяжелые нарушения ритма и кровообра­ щения.

Пневмоническая форма инфаркта миокарда пред­ ставляла большие трудности для диагностики, так как

48

начало заболевания и его дальнейшая картина были сходны с пневмонией. Диагностические ошибки в таких случаях встречались почти в 3 раза чаще (41,9%' слу­ чаев), чем при типичных формах (15,9%).

Во избежание диагностических ошибок необходимо шире знакомить врачей и весьма осторожно — население со всеми формами атипичного проявления заболеваний сердца.

Проведенные нами лекции, доклады и поликлинико- судебно-медицинские конференции с обсуждением слу­ чаев скоропостижной смерти от болезней органов крово­ обращения показали, насколько большой интерес прояв­ ляют врачи поликлиник и больниц к такому виду инфор­ мации.

Результаты наших исследований и наблюдений мно­ гих врачей позволили выявить тесную зависимость кли­ нического течения атеросклероза венечных артерий от воздействий факторов внутренней и внешней среды. Из различных влияний внешней среды особенно ярко проявляют себя физические и нервные перенапряжения. Физические перенапряжения даже в здоровом сердце вызывают изменения внутриклеточных структур.

При исследовании миокарда животных, подвергну­ тых длительным физическим перегрузкам, были обнару­ жены неравномерное окрашивание эозином мышечных волокон внутренних слоев миокарда, умеренная их гипер­ трофия, периваскулярный отек и очаговое исчезновение поперечной исчерченности. Гликоген почти полностью отсутствовал во всех отделах миокарда. При однократ­ ных физических нагрузках быстро исчезал гликоген из мышечных клеток сердца, прежде всего из средних сло­ ев миокарда, затем из наружных слоев и в последнюю очередь — из внутренних (В. П, Туманов, 1967).

Сочетанное воздействие физической нагрузки, с пато­ логическим процессом в миокарде и в сосудах сердца ведет к развитию более резких дистрофических измене­ ний в сердечной мышце и к нарушению функции сердца. Вредное воздействие физических нагрузок наиболее чет­ ко проявляется в случаях, когда эти нагрузки являются необычными, требуют чрезмерного напряжения и моби­ лизации сИл, когда физические напряжения сочетаются с резкими движениями тела (в случаях скоропостижной смерти от коронарной недостаточности они выявлены в 11,4%' случаев).

49