2 курс / Гистология / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий

Рис. 34. Четкие границы каналов атеросклеротических бляшек, в просвете которых видна кровь. Просвет артерии сообщается с про­ светом каналов атеросклеротической бляшки. Окраска по Маллори. Увеличение Х8.

ках артерий не обнаруживаются настолько большие кро­ воизлияния, чтобы они сколько-нибудь смогли сузить просвет артерии.

О генезе интрамуральных кровоизлияний существуютразличные мнения. Так, С. X. Хамитов (1956), Л. Г. Шамесова (1956), Ф. И. Юстер (1956), Н. Н. Аничков с со­ авторами (1957) и В. Т. Лямцев (1957) развитие интра­

Этому способствуют отек и плазматическое пропитыва­ ние поверхностных отделов бляшек, разрыхление, надрывы и разрывы их, дистрофические изменения. При на­ личии очень крупной бляшки и тонкой соединительно­ тканной ее «покрышки» кровь из просвета артерии пощелям между волокнами соединительной ткани в боль­ шом количестве проникает в бляшку, образуя массивные гематомы. Такой точке зрения противоречат наблюдения А. М. Вихерта и А. Ф. Ушкалова (1963). Ими установ­ лены кровоизлияния в бляшках у лиц в возрасте до 40 лет без нарушения интимального покрова.

180

Другой путь образования интрамуральных гематом — это разрыв новообразованных тонкостенных сосудов в бляшке или в адвентиции. Разрыву их способствуют: повышенная хрупкость, понижение опорной функции окружающих сосуды тканей вследствие атероматозных изменений, повышение капиллярного и артериального давления. При снижении ригидности артерий во время сокращения сердца возможны перегибы венечных арте­ рий и чрезмерное натяжение стенок в этом месте с после­ дующим разрывом субинтимальных сосудов. Roberts (1947), Boyd (1928) причиной их считают воспалитель­ ные изменения в артериальных стенках.

Форма и размеры кровоизлияний различны. Кровоиз­ лияния могут быть в виде узкого кольца, полулуний, очагов в центре бляшек. Наиболее крупные кровоизлия­ ния обнаруживаются в бляшках, содержащих известь (А. М. Вихерт, А. Ф. Ушкалов).

Наши исследования показали, что скопление крови в новообразованных каналах бляшек и в стенках арте­ рии до некоторой степени сходно с кровоизлияниями (рис. 34), однако выявляются и четкие различия. Крово­ излияния, как правило, имеют неправильную форму, не­ четкие границы, малые размеры (мелкоточечные), рас­ полагаются паравазально. Кровь обнаруживается всегда непосредственно в тканях бляшки. При промывании артерий физиологическим раствором кровоизлияния не смываются.

Основную массу кровоизлияния составляют тромбо­ циты и эритроциты (роль в сужении просвета арте­ рий мелкоточечных кровоизлияний в бляшках и стенках венечных артерий весьма сомнительна).

Другая картина наблюдается при реканализации тромбов, бляшек, стенок артерий. Поскольку новообра­ зованные кровеносные каналы имеют четкие границы и различную форму: щелевидную, полулунную, кольцевиднию, неправильную, нередко большие размеры (в атеро­ матозных бляшках), то и скопления крови в этих кана­ лах повторяют их форму и имеют столь же четкие границы, как и кровеносные каналы. В каналах определя­ ются элементы белой и красной крови. В зоне скопления крови нет сосудов, наличие и разрыв которых могли бы послужить причиной кровоизлияний. При промывании артерий кровь из каналов вымывается. Наличие крови в каналах не изменяет калибра просвета артерий, по-

181

скольку каналы эти развиваются на тех участках арте­ рии, где просвет уже изменен настолько, что он утрачи­ вает свойственную ему функцию проводника крови.

5. Васкуляризация атеросклеротических бляшек

В атеросклеротических бляшках, стенозирующих про­ свет венечных артерий, часто обнаруживаются тонко­ стенные новообразованные кровеносные сосуды. Одни из них располагаются у основания атеросклеротических бляшек в зоне скопления лимфоидных элементов и по­ либластов. При этом наиболее крупные сосуды локали­ зуются непосредственно вблизи к мышечному слою арте­ рии, а наиболее мелкие — вдали от него (рис. 35). В дру­ гих случаях тонкостенные кровеносные сосуды разви­ ваются в зоне действия макрофагов и полибластов, в среднем и внутреннем слоях атеросклеротической бляш­ ки, на участках резко выраженного липоидоза или бур­ ного развития соединительной ткани.

Такие сосуды чаще бывают более крупными, чем со­ суды у основания бляшки. В стенке их иногда обнару­ живаются липоиды.

Этот факт свидетельствует о различном происхож­ дении сосудов в атеросклеротической бляшке. Мы пола­ гаем, что образование первых из них связано с прорас­ танием сосудов в атеросклеротическую бляшку из адвентиции через мышечный слой артерии, образование вторых — с процессами резорбции и развитием соедини­ тельной ткани в бляшке. И те и другие сосуды выпол­ няют дренажную функцию, однако компенсаторная роль их ограничена малым калибром.

Значение их в компенсации кровообращения может быть оценено как вспомогательное при наличии других, более мощных путей компенсации коронарного крово­ обращения.

Компенсаторная роль новообразованных кровенос­ ных сосудов утрачивается с развитием в них явлений дистонии, стаза и патологических процессов (липоидоза,, гиалиноза, фибриноидного некроза).

Дистония, стаз в новообразованных сосудах бляшек проявляются расширением сосудов в одних отделах и снижением — в других. Стенки расширенных сосудов истончены, в просвете их содержится огромное количе­ ство эритроцитов, вокруг сосудов возникают мелкооча-

183-

говые и диффузные кровоизлияния. В суженных сосудах бляшек стенки утолщены. В некоторых из них при окраске Суданом III определяются липоиды, при окраске эозином — ярко-розового цвета гиалин, при окраске пикрофукеином — желтого цвета плазмы белки. Иногда в стенках артерий определяется большое количество зернистых масс, в таких случаях стенка сосудов утрачи­ вает свойственную ей структуру. Зернистые массы хо­ рошо выявляются при окраске по Маллори. Нередко в паравазальной зоне отмечается репаративная клеточная реакция со стороны адвентициальных элементов. Нали­ чие ее А. В. Смольянников (1966) оценивает как признак давности патологического процесса, составляющей не­ сколько дней.

В случаях скоропостижной смерти от атеросклероза венечных артерий и его осложнений паретическое рас­ ширение сосудов бляшек установлено в 76%; случаев, паравазальные кровоизлияния — в 7Г%!, периваскуляр-

эти изменения могут быть расценены как результат нару­ шения гемодинамики в коронарных артериях и в ново­ образованных сосудах, как результат распространения атеросклеротических изменений с крупных сосудов сердца на мелкие и как результат гипоксии сосудистых стенок и миокарда, с которыми связано нарушение про­ цессов обмена в магистральных и интрамуральных со­ судах.

6. Развитие сети артериальных сосудов

Вадвентиции артерий соответственно расположению тромбов, стенозирующих и облитерирующих атероскле­ ротических бляшек наблюдаются расширение и увели­ чение числа параартериальных сосудов (рис. 36).

При заполнении раствором желатины магистральных артерий сердца этим раствором заполнялись и парава­ зальные сосуды, что свидетельствует о непосредственной связи их с просветом артерий и тем самым об их участии в компенсации коронарного кровообращения. Роль па­ раартериальных сосудов в компенсации кровообращения является подсобной ввиду относительно малого их ка­ либра.

184

Рис. 36. Расширенные параартериальные сосуды. Стаз крови. Окраска по Маллори. Увеличение Х20.

В паравазальных сосудах часто обнаруживаются яв­ ления дистонии, стаз крови и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния. Такого рода процессы снижают компенсаторную роль паравазальных сосудов.

7. Участие сосудов Вьессана — Тебезия в кровообращении сердца

При заполнении венечных артерий раствором желатины он в том или ином количестве всегда оказывался в по­ лостях желудочков сердца. На гистотопограммах мио­ карда определялись очаги скопления желатины в мышце сердца или в области рубцовых полей. При микроскопи­ ческом исследовании этих очагов устанавливаются со­ суды Вьессана — Тебезия в виде новообразованных синусоидов, узких сосудистых щелей или древовидных раз­ ветвлений (рис. 37). Через сосуды Вьессана — Тебезия устанавливается непосредственная связь венечных арте­ рий, вен и капилляров миокарда с полостями сердца.

Большое количество анастомозов между коронар­ ными артериями, капиллярами и венами миокарда мо­ жет обеспечить питание мышцы сердца непосредственно из полостей сердца (М. Я. Арьев, 1949; Б. В. Огнев, 1949; С. П. Ильинский, 1953, 1961; В. Д. Арутюнов, 1960).

А. И. Озерай (1956) рассматривает сосуды Вьесса­ на — Тебезия как «шлюзовую» систему, через которую

кровь из венечных артерий может выбрасываться в мало наполненную камеру сердца и тем самым компенсиро­ вать дефицит наполнения полостей сердца.

При избытке крови в полостях сердца (при пороках сердца, при сердечно-легочной недостаточности) кровь, наоборот, может оттекать из полостей сердца по сосудам Вьессана — Тебезия.

С.Э. Силканс (1957), С. П. Ильинский (1949, 1953),

В.Д. Арутюнов (1960) придают, сосудам Вьессана — Тебезия большую роль в организации инфаркта мио­ карда и в формировании рубца. При патологических состояниях миокарда авторы наблюдали компенсаторное расширение предсуществующих сосудов и образование новых сосудов Вьессана — Тебезия. Однако компенси­ рующее значение таких сосудов может утрачиваться вследствие склеротических изменений, тромбоза или об­ литерации просвета сосудов Вьессана—Тебезия при инфарктах миокарда.

Взоне Рубцовых полей мы наблюдали вовлечение со­ судов Вьессана — Тебезия в склеротический процесс. Стенки таких сосудов резко утолщались за счет разрас­ тания соединительной ткани, просвет их суживался, иногда, наоборот, наблюдалось дистоническое расшире­ ние с паравазальными диффузными кровоизлияниями или облитерация просвета. По периферии рубцовых по­ лей и вдали от них мы наблюдали широко ветвящиеся, древовидные сосуды Вьессана — Тебезия с тонкими стен­ ками.

8.Артерио-венозные анастомозы гломусного типа

и типа замыкающих артерий

На участках организующегося инфаркта миокарда, в области рубцовых полей и расположения хронических аневризм сердца наблюдается развитие новых замыкаю­ щих артерий, сосудов гломусного типа. Эти сосуды воз­ никают вокруг недифференцированных кровеносных со­ судов и имеют мощный мышечный слой, при помощи которого просвет этих артерий может расширяться или суживаться вплоть до полного закрытия. Поскольку за­ мыкающие артерии связывают мелкие артерии с венами, то изменение их просвета может влиять на направление тока крови в периферических сосудах. В этом и заклю­ чается их основная компенсирующая роль.

По мнению А. В. Рывкинда (1948, 1956), замыкаю­ щие артерии сердца представляют собой в морфологи­ ческом и функциональном отношении специализирован­ ные отделы мелких разветвлений венечных артерий. Замыкающие артерии являются чрезвычайно тонким регулятором кровообращения, выполняют роль «буфера», сдерживающего ток крови, поступающей в венечные ар­ терии под очень высоким давлением, регулируют резкие колебания кровяного тока, связанные с сердечными сокращениями. При нервнорефлекторных изменениях функции замыкающих артерий, например при сильно затянувшемся замыкании, развивается малокровие со­ ответствующего отдела миокарда с последующими из­ менениями ткани.

При инфарктах миокарда в стадии организации или в зоне рубцовых полей, особенно в случаях с образова­ нием аневризм, наблюдается развитие новых замыкаю­ щих артерий. При этом замыкающие артерии также мо­ гут подвергаться склеротическим изменениям, инво­ люции.

Артерио-венозные анастомозы, представляя собой соединение мелких артерий с венами, могут обеспечить непосредственное поступление крови в вены, минуя ка­ пилляры, прекапилляры и мелкие артерии мышечного типа. Мощный мышечный слой в стенках замыкающих артерий может сократить просвет их вплоть до полного закрытия, изменяя направление тока крови в перифери­ ческих сосудах (П. О. Ульянецкая, 1957).

9.Образование соединительнотканных перекладин

вполости левого желудочка с большим количеством кровеносных сосудов в них

В 2 случаях из 180 при резко выраженном кардиоскле­ розе миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки в полости левого желудочка сердца мы наблюдали густую сеть, сплетенную из множества сое­ динительнотканных перекладин, перекидывающихся с одной стенки на другую или с одного участка стенки на другой. Диаметр перекладин не превышал 3 мм. Эта сеть в одном случае занимала всю полость левого желу­ дочка от верхушки до митрального клапана, в другом — только нижнюю половину полости левого желудочка. В каждой перекладине определялось множество мелких

188

Рис. 38. Поперечное сечение соединительнотканных перекладин полости левого желудочка сердца. Видно множество мелких кровеносных сосудов и щелей, за­ полненных раствором желатины. Увеличение Х40.

сосудов и щелей, а в центре — более крупные сосуды (рис. 38) и все они были заполнены раствором желатины, что свидетельствовало о связи этих сосудов с просветом венечных артерий. В целом такое сплетение соединитель­ нотканных перекладин одновременно представляло собой густую сеть из сосудов различного калибра. Можно до­ пустить, что эта сеть из балок постепенно возникала в процессе развития кардиосклероза, возмещая собой не­ достаточность коронарного кровообращения миокарда.

Все изложенное выше показывает, насколько слож­ ные преобразования возникают в системе венечных арте­ рий при атеросклерозе. С развитием в коронарных арте­ риях патологических процессов включаются сосуды, способные потенциально функционировать, или дополни­ тельно развиваются новые сосуды, новые проводники крови, которые непосредственно принимают участие в компенсации нарушенного кровообращения. При атеро­ склерозе устанавливается единство и взаимообусловлен­ ность в развитии двух различных по своим последствиям

189