2 курс / Гистология / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий

Рис. 28. Белый тромб в просвете канала атеросклеротической бляшки. Окраска по Маллори. Увеличение Х8.

Известно, что жизнедеятельные эндотелиальные клетки интимы артерий препятствуют свертыванию крови в сосудах. Казалось бы, что в процессе образования каналов в атеросклеротических бляшках во всех случаях должно быть налицо тромбообразование, однако мы наблюдали его лишь в 5,L%! случаев и уже в сформиро­ ванных каналах (рис. 28). Мы склонны объяснить это противоречие тем, что свертыванию крови препятствует большой напор крови перед бляшкой и повышение фибринолитических свойств крови как одно из проявлений адаптации организма, направленной на удаление инород­ ного тела (тромба) или препятствующей образованию тромба.

4. Расслаивающиеся аневризмы венечных артерий

Наряду с образованием каналов в тромбах и в атеро­ склеротических бляшках во всех случаях тяжелого и резко выраженного атеросклероза венечных артерий развиваются кровеносные каналы между слоями стенок коронарных артерий — расслаивающиеся аневризмы. Если аневризмы возникают между интимой и мышечным

172

Рис. 31. Сочетание наружной (а) и внутренней (б) расслаивающихся аневризм стенок коронарных артерий и канала атеросклеротическои бляшки (в); г — обтурированный просвет артерии. Окраска Суда­ ном III и гематоксилином. Увеличение Х8.

стенок правой венечной артерии больной Л., 62 лет. В связи с прогрессирующим атеросклерозом в коронар­ ной артерии развились тяжелый стеноз, тромб и обтурирующая атеросклеротическая бляшка. Казалось бы, ар­ терия, обтурированная бляшками и тромбом, должна -быть непроходима для крови. Однако при промывании просвета артерии 'физиологическим раствором, а затем •формалином и при заполнении его желатиновым рас-

ПРАВАЯ ВЕНЕЧНАЯ АРТЕРИЯ

I

Рис. 33. Схема изменений просвета и стенок правой венечной артерии •больной Л., 62 лет, в связи с развитием атеросклероза (I). То же в связи с реканализацией тромба (II), образованием расслаивающих­ ся аневризм, реканализацией атеросклеротических бляшек (а); >б — интеркоронарный анастомоз.

твором отмечена хорошая проходимость этих растворов. При исследовании артерии установлены каналы в бляш­ ках (см. рис. 33, а), в стенках артерии (см. рис. 33, а) и интеркоронарный анастомоз (рис. 33, б), соединяющий дистальные отделы правой венечной артерии и передней нисходящей. Эти каналы обеспечивали кровоток в ар­ терии, перекрытой бляшкой и тромбом.

Калибр расслаивающихся аневризм в проксималь­ ных и средних отделах артерий значительно больше, чем калибр аневризм их дистальных отделов. Просвет анев­ ризм имеет различную форму: серповидную, полукруж-

175

ную, циркулярную (опоясывающую). Механизм образо­ вания расслаивающихся аневризм стенок венечных арте­ рий тот же, что и механизм развития каналов в тромбах и бляшках, с той лишь разницей, что каналы образуются непосредственно в тромбе или бляшке, а аневризмы — между слоями артерий.

Несмотря на то что стенки аневризм нередко чрез­ вычайно истончены, разрыв расслаивающихся аневризм венечных артерий наблюдается исключительно редко (в отличие от расслаивающихся аневризм аорты). Раз­ рыв аневризмы артерий сердца наблюдался всего лишь один раз. Редкость такого осложнения мы объясняем анатомо-топографическими особенностями в расположе­ нии артерий сердца и аорты и различной нагрузкой на их стенки. Аорта окружена рыхлыми тканями, а напор крови на стенки ее велик в связи с высоким артериаль­ ным давлением в этом сосуде. Расслоенные измененные патологическим процессом стенки аорты не выдержи­ вают напора крови со стороны просвета, а рыхлые ткани, окружающие аорту, не препятствуют растяжению стенок аорты наружу и их разрыву. Венечные же артерии за­ ключены между двумя плотными слоями — эпикардом

имиокардом, которые способны сдержать значительный напор крови и тем самым препятствовать острому чрез­ мерному растяжению стенок и их разрыву. В области расположения расслаивающихся аневризм венечных: артерий довольно часто наблюдаются мелкие, а иногда

иобширные кровоизлияния в адвентиции. Эти кровоиз­ лияния, как правило, распространяются на окружающую сосуд клетчатку эпикарда. Их происхождение, по-види­ мому, может быть объяснено диапедезом эритроцитов, через тонкую напряженную стенку аневризм или через микроскопические ее надрывы.

Реканализация тромбов, атеросклеротических и атероматозных бляшек, образование расслаивающихся аневризм резко изменяют структуру артерий. Эти изме­ нения выражаются в атрофии и гибели мышечного слоя артерии, в расщеплении, фрагментации и гибели эласти­ ческих мембран, в развитии новых кровеносных каналов в адвентиции, тогда как в норме в этом слое распола­ гаются только мелкие сосуды, питающие стенки артерий» Образование новых кровеносных путей существенно из­ меняет гемодинамику артериальной системы сердца. Кровь из неизмененного или мало измененного кровяного»

176

русла с широким просветом растекается по узким, щелевидным и множественным каналам атеросклеротических бляшек, тромбов и расслаивающихся аневризм и вновь формируется в единый кровоток за тромбом, атеросклеротической бляшкой.

Реканализация тромбов, атеросклеротических бляшек и артериальных стенок частично способствует снятию «блокады» с интеркоронарных субэпикардиальных ана­ стомозов, развившейся в связи с прогрессирующим раз­ витием атеросклероза. По новым кровеносным каналам кровь проникает и в анастомозирующие ветви артериаль­ ной системы сердца.

Наши исследования показывают, что прогрессирую­ щий атеросклероз, с одной стороны, способствует разви­ тию преград и препятствий в просвет артерии в виде тромбов, бляшек, эмболов, затрудняющих или преры­ вающих продвижение крови по артериальной системе сердца, а с другой стороны, эти же самые процессы по­ рождают развитие новых изменений, но с противополож­ но направленным действием: развиваются новые крове­ носные пути, восстанавливающие нарушенное кровообра­ щение. Если оба эти процесса взаимно уравновешиваются, наступает полная компенсация коронарного кровообра­ щения. Развитие атеросклероза может опережать разви­ тие новых кровеносных путей и тогда компенсация коро­ нарного кровообращения является лишь частичной.

При прогрессирующем развитии атеросклероза ком­ пенсация коронарного кровообращения может смениться декомпенсацией. Причиной тому, на наш взгляд, явля­ ются: 1) волнообразное развитие атеросклероза, след­ ствием чего может явиться блокада ранее развившихся компенсаторных путей кровообращения; 2) как бы ши­ роки не были новообразованные кровеносные каналы, они не могут полностью, возместить физиологические функции неизмененной артерии, так как утрачиваются такие важные функции, как растяжимость, сократимость^ приспособляемость к изменениям нагрузок на артериаль­ ную систему сердца; 3) для развития новых кровеносных путей необходимо определенное время, в течение кото­ рого в мышце сердца могут развиться те или иные струк­ турные изменения.

Поскольку повышение кровяного давления в арте­ риальном русле венечных артерий является важным ус­ ловием для развития окольных путей кровообращения,

177

то в период их образования некоторое повышение дав­ ления крови в аорте может оказаться полезным, а сни­ жение его, наоборот, принести некоторый вред.

Неблагоприятное влияние на процесс образования новых кровеносных путей могут оказывать застойные явления в венозной системе сердца. Нарушение оттока крови приводит к полнокровию, стазу крови, повышению внутрикапиллярного давления, паравазальным точечным кровоизлияниям (в 19%' всех наблюдений).

Просветы каналов атеросклеротических бляшек и расслаивающихся аневризм, заполненные кровью, внеш­ не весьма сходны с интрамуральными гематомами с кро­ воизлиянием в атеросклеротические бляшки, поэтому наличие крови в таких каналах легко можно принять за кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.

В отечественной и зарубежной литературе много ра­ бот посвящено изучению кровоизлияний в атеросклеро­ тические бляшки. Интерес к интрамуральным кровоиз­ лияниям в основном вызван двумя причинами: 1) часто­ той случаев их обнаружения и 2) теми последствиями, к которым приводят эти кровоизлияния.

По данным Durlacher с соавторами (1953), кровоиз­ лияния в фиброзно-атероматозных бляшках найдены у всех больных, умерших внезапно от атеросклероза ве­ нечных артерий сердца, и у 54% из 135 — у умерших от этого заболевания в клиниках.

Blake, Springer (1958) такие изменения встречали

умужчин старше 45 лет в 75% случаев и у женщин в 28 %! всех случаев атеросклероза венечных артерий. Этим они пытались объяснить и более высокий процент числа случаев смерти от атеросклероза мужчин по сравнению

сженщинами. А. М. Вихерт и А. Ф. Ушкалов (1963) интрамуральные кровоизлияния видели в липоидно-фибр'оз- ных бляшках у всех больных в возрасте до 30 лет и в липоидно-фиброзных бляшках более крупных размеров—

убольных в возрасте старше 30 лет. Wartmen (1938), Master, Dack, Joffe (1941), Vater с соавторами (1951), Lungeth, Ruwaldt (1957) считают, что кровоизлияния в бляшки являются одним из серьезных осложнений атеро­ склероза венечных артерий, так как они служат наиболее частой причиной полного закрытия просвета артерий.

Продукты распада эритроцитов и фибрина в зоне кровоизлияний служат дополнительным источником хо­ лестерина, способствуют нарушению окислительных про-

378

цессов, развитию гипоксического состояния в тканях бляшки и пропитыванию их белками крови. Все это спо­ собствует прогрессированию атеросклероза (А. М. Вихерт и А. Ф. Ушкалов, 1963; Dequid, 1946).

Затекание крови под отслоенные атеросклеротические бляшки способствует образованию клапанообразных •бляшек, которые под действием кровяного тока могут отклоняться в сторону просвета артерии и полностью его перекрывать (В. В. Нестайко, 1961). Выпячиваясь в просвет венечных артерий, интрамуральные гематомы увеличивают степень его сужения (К. Г. Волкова, 1949; С. X. Хамитов, 1953).

Интрамуральные кровоизлияния являются одной из причин тромбообразования и тем самым причиной «ко­

Finkelstein (1940), Martin с соавторами (1965) у шофера, умершего внезапно за рулем автомобиля, Кдлггеп (1965) у молодой женщины во время надевания чулок и у муж­ чины средних лет во сне, умерших внезапно, констатиро­ вали расслаивающиеся аневризмы огибающей ветви ле­ вой венечной артерии с атеросклеротическими бляшка­ ми в интиме артерии и пристеночным тромбозом (в пер­ вом случае), со стенозом просвета сосуда, разрывами и извитостью внутренней эластической мембраны (во вто­ ром и третьем случае). Причину внезапной смерти авторы объясняли наличием расслаивающихся аневризм, развитие которых, по их мнению, явилось следствием врожденного дефекта сосудистой стенки, в частности эластических мембран.

Противоположного мнения придерживаются Н. П. Ани­ чков с соавторами (1957), Е. А. Дикштейн (1957). Они считают, что интрамуральные гематомы не могут приво­ дить к острому закрытию просвета артерий, поскольку кровоизлияния эти редко имеют большие размеры, рас­ полагаются между адвентицией и средней оболочкой в виде затеков и отделены от бляшки слоем плотной ткани, которая препятствует выбуханию бляшки в про­ свет артерии. Исключается ими и прямая связь крово­ излияний в бляшках с развитием тромбов и с «коронар­ ной катастрофой».

Мы разделяем точку зрения Н. Н. Аничкова и Е. А. Дикштейн. Действительно, ни в бляшках, ни в стен-

179