2 курс / Гистология / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий
.pdfботических масс и что величина каналов в тромбах нахо дится в прямой зависимости от степени развития процессов резорбции в них. В соответствии с этим положе нием следует ожидать, что все организующиеся и орга низованные тромбы должны быть реканализированными, а в только что возникших тромбах каналы должны отсутствовать.
Наши наблюдения противоречат наблюдениям К. Г. Волковой. Первые признаки реканализации тром бов устанавливаются в совершенно свежих тромбах, когда процессы резорбции тромботических масс еще не выражены и потому не могут участвовать в образовании каналов. Даже при резко выраженных процессах резорб ции тромботических масс каналы в тромбах образуются не всегда. Такого же порядка изменения наблюдаются не только в тромбах. Так, например, на участках дистро фии или острого некроза миокарда развитие процессов резорбции часто намного превышает таковые в тромбах, однако реканализация в миокарде не обнаруживается. То же самое можно наблюдать и в отношении пристеноч ных тромбов сердца. Если же и образуются каналы в мышце сердца, то в виде разрывов в направлении от по лости сердца к полости перикарда. Отсюда следует, что не процессы резорбции являются ведущими в реканали зации тромбов, а какие-то иные причины. Мы полагаем, что одной из основных причин ранней реканализации тромбов являются те перепады в кровяном давлении, ко торые возникают в артерии на месте образовавшегося тромба.
С каждой систолой сердца в участок венечной арте рии, расположенный перед тромбом (преградой), нагне таются все новые и новые порции крови, а отток ее на рушен или прерван в связи с наличием преграды. Коли чество крови в просвете артерии перед тромбом все бо лее возрастает, а вместе с ним увеличивается и напор крови. Одновременно за тромбом давление крови падает, так как приток или прерван, или ограничен, что зависит от того, насколько полно тромб перекрыл просвет арте рии. В результате на участке расположения тромба воз никает резкая разница в давлении крови — высокое дав ление крови перед тромбом и низкое за ним. Эти перепады в кровяном давлении и являются той причи ной, которая способствует продвижению крови через тромб.
ПО
Кровь, находясь под высоким давлением перед тром бом, со значительной и все возрастающей силой давит на ткани тромба. Поскольку ткань тромба не является однородной и состоит из фибринозной сети с включен ными в нее форменными элементами крови или из склеившихся тромбоцитов, то плотность и прочность тромба на различных его участках неодинаковы. На прочность тканей тромба, кроме того, оказывают влияние различные ферменты, способствующие лизису элементов тромба. Повышение фибринолитической активности кро ви в артерии над местом тромба доказано Н. А. Мазуром, М. Я- Руда, И. А. Кац, Я. С Овруцким (1967).
Мы полагаем, что рыхлые участки тромба слабо про тивостоят напору крови: они более податливы, чем плот ные участки, способные выдержать большой напор кро ви. Кровь, как всякая жидкость, находясь под высоким давлением, механически прокладывает себе пути даль нейшего продвижения. Такими путями для нее и явля ются рыхлые участки тромба и трещины. Первоначально возникают волосяные канальцы в тромбе. Проникая в них под большим давлением, кровь все более и более размывает каналы и расширяет их, постепенно пронизы вая тромб. При поступательном движении крови от ме ста с высоким давлением в участок артерии с низким давлением частицы тромба вымываются в просвет дистального отрезка артерии. После удаления частиц тромба образуются каналы различного калибра и фор мы. Вначале эти канальцы очень узкие, затем стано вятся все шире. Если каналы близко прилегают друг к другу, то дальнейшее их расширение приводит к слия нию двух и более каналов и еще большему их укрупне нию. Чем выше давление крови на тромб, тем крупнее каналы тромба. Поэтому в проксимальных отделах артерий каналы образуются всегда и они крупнее, чем в тромбах дистальных отделов артерий. Вследствие раз ности давления кровь проникает не только через тромб, но и между тромбом и стенкой артерии, или непосред ственно в стенки артерии, между их слоями, образуя дополнительные окольные кровотоки.
Таким образом, мы полагаем, что в начальной стадии реканализации тромба ведущее значение принадлежит разности артериального давления, благодаря которой осуществляется продвижение крови через тромб. В дальнейшем к этому фактору присоединяются другие,
111
которые усиливают действие первого и завершают его, а именно процессы резорбции. С нарастанием процессов резорбции и организации тромба размеры каналов уве личиваются, расстояния между ними сокращаются, стенки между каналами истончаются, иногда состоят из нескольких соединительнотканных волоконец. Истон ченные стенки каналов спонтанно или под напором крови разрываются, в результате каналы сливаются, размеры их увеличиваются еще более, а число каналов сокращается.
Встадии резко выраженной резорбции тканей тром ба, по-видимому, в равной мере проявляется влияние разности артериального давления и удаление тромботических частиц макрофагами, блуждающими клетками, полибластами с последующим развитием рыхлой соеди нительной ткани. К этому времени в тромбе и между ним и стенкой артерии обнаруживаются уже довольно крупные каналы. Стенки каналов в реканализированных тромбах постелено покрываются эндотелием.
Вконечной стадии организации тромбов оформля ются каналы, иногда настолько широкие, что тромб уже не представляет существенных препятствий для продви жения крови. Резкая разница в давлении крови перед тромбом и за ним постепенно сглаживается и перестает оказывать влияние на дальнейшее развитие каналов.
При развитии тромбов в резко суженном просвете артерии, где условий для возникновения резкой разницы в давлении крови нет, тромбы или совсем не реканализируются, или образуются единичные, узкие канальцы. Подобную картину можно наблюдать в пристеночных тромбах, мало суживающих просвет артерии, несмотря на выраженные процессы резорбции. Этот факт является ярким подтверждением тому, что главная сущность реканализации тромбов заложена не в резорбции, а в нарушениях гемодинамики, вызванных образованием тромба. Нарушения гемодинамики в свою очередь явля ются тем пусковым механизмом, который обеспечивает развитие компенсаторных путей кровообращения, ликви дирующих расстройства гемодинамики. Закупорка про света артерии порождает образование новых кровеносных путей. ii *«#'
Если вслед за образованием тромба развивается его реканализация, то многие случаи тромбоза могут закон читься благополучно, не вызвав летального исхода.
112
Итак, признанию ведущей роли резорбции в образо вании каналов в тромбах противоречит то обстоятель ство, что не во всех тромбах развиваются каналы, хотя
вних ярко выявляются процессы резорбции, что каналы
втромбах возникают еще до развития процессов резорб ции, а также то, что число каналов в тромбах и их калибр зависят от локализации тромба (чем ближе к устью ар терии сердца, тем крупнее каналы).
Наши наблюдения согласуются с теми законами фи зики, которым подчиняется движение жидкости под по вышенным давлением в сосудах с податливыми и непо датливыми стенками, законами гидростатического дав:
ления, законами гидродинамики. Гидростатические и гидродинамические законы в кровеносном русле венеч
ных артерий проявляются морфологически не только в зоне расположения тромба, но также и в зоне располо жения стенозирующих атеросклеротических бляшек, о чем будет сказано ниже.
Обобщая данные по изучению атеросклеротических изменений в коронарных артериях у лиц, умерших ско ропостижно от коронарной недостаточности, следует подчеркнуть преобладание тяжелых степеней развития атеросклероза как у больных с клиническими его прояв лениями, так и у больных с латентно развивающимся атеросклерозом. Из 559 исследованных магистральных артерий сердца 538 были поражены атеросклерозом (96,4%). Из этого числа в 239 из 351 ствола (68,2%), пораженного атеросклерозом, у больных с клиническими проявлениями атеросклероза ив 117 из 189 (61,9%) у больных атеросклерозом без клинических проявлений развитие атеросклероза достигало тяжелой степени, когда просвет артерий был закрыт бляшками более чем на 80,%, атероматозные бляшки часто были изъязвлен ными, значительно был развит вторичный атерокальциноз, выражена деформация артерий.
Тяжелый атеросклероз часто сопровождается обтурацией просвета артерий. На 356 магистральных арте рий, пораженных тяжелым атеросклерозом, приходилось 402 участка с полным закрытием просвета венечных ар терий, из них 282 относились к атеросклеротическим бляшкам и 120 — к старым тромбам. Нередко такого рода изменения обнаруживались одновременно во всех главных стволах артериальной системы сердца. Однако столь тяжелые структурные изменения кровеносного
113
русла не приводили к гибели больного (люди с ними доживали до глубокой старости), не всегда сопровожда лись тяжелыми изменениями миокарда, такими, как ин фаркт и склероз, часто не проявляли себя клинически.
По нашим данным, тяжелая степень атеросклероза наблюдается одинаково часто как у страдавших гипер тонической болезнью, так и у не страдавших ею. Нередко обнаруживается более тяжелая степень заболевания атеросклерозом у лиц с нормальным или пониженным артериальным давлением, чем у гипертоников. Наши данные в этом отношении согласуются с наблюдениями многих исследователей (Н. И. Коновальчик, 1940;
В. Г. Попов и Д. Д. Гриншпун, 1951; Е. М. Тареев, 1951; Р. Д. Соколовская, 1955), которые относят гипертони ческую болезнь и атеросклероз к самостоятельным за болеваниям, не оказывающим влияния друг на друга.
А.В. Смоленский (1952) и К. Г. Волкова (1953) в экспе рименте не всегда получали данные, подтверждающие усиливающее влияние гипертонии на развитие атеро склероза, однако не умаляли этого значения. По мнению
А.Л. Мясникова (1954), гипертоническая болезнь может способствовать развитию атеросклероза так же, как и атеросклероз развитию гипертонической болезни.
Сопоставление клинических и морфологических дан ных при атеросклерозе венечных артерий, закончившем ся скоропостижной смертью, позволяет сделать три ос новных вывода: 1) отсутствие симптомов заболевания органов кровообращения не исключает тяжелого пора жения атеросклерозом даже всех главных стволов артериальной системы сердца и его тяжелых осложнений (тромбоза); 2) скоропостижная смерть от атероскле роза венечных артерий в большинстве наступает тогда, когда атеросклероз достигает тяжелой степени и ослож няется множественным тромбозом. Тяжелый атероскле роз артерий сердца часто сочетается со столь же тяже лой степенью развития атеросклероза в других артериях организма (в аорте и ее крупных ветвях, в артериях головного мозга); 3) выраженные степени атеросклероза в различных артериальных системах организма, часто бессимптомное течение тяжелого заболевания и его осложнений свидетельствуют о высокой приспособляе мости организма к развитию патологических процессов, особенно хронических
Глава IV
Изменения миокарда при атеросклерозе венечных артерий
100 |
лет назад А. |
Г. Полотебновым под |
руководством |
С. |
П. Боткина |
написана докторская |
диссертация |
о склерозе артериальной системы как причине страда ния сердца. Эта диссертация явилась одним из первых исследований о взаимоотношениях атеросклероза и заболеваний сердца. На основании клинических и экс периментальных исследований автор пришел к выводу, что склероз артериальных стенок неизбежно приводит к изменениям мышцы сердца, которые впоследствии ста новятся уже самостоятельной формой страдания.
Правильность подобной мысли подкрепилась много численными наблюдениями, согласно которым при ате росклерозе венечных артерий в сердечной мышце раз виваются дистрофические изменения, фрагментация мы шечных волокон, некробиоз, некроз, склероз, нарушения водного (отек) и минерального (кальциноз) обмена.
Подобные же изменения в миокарде были получены в эксперименте на животных при искусственно вызван ном атеросклерозе (Б. В. Огнев, В. Н. Саввин, И. А. Са вельева, 1954; Н. Н. Горев, М. И. Гуревич, Л. В. Костюк, 1961; В. В. Фролькис и др., 1962; Т. А. Синицина, 1964, и др.).
Наряду с этим замечено, что не всегда нарушения в артериях сердца сопровождаются изменениями в мио
карде, даже в тех случаях, когда |
наблюдаются |
выра |
||
женные |
симптомы заболевания |
сердца и его артерий |
||
(А. И. |
Абрикосов, 1940; А. |
М. |
Вахуркина, |
1949; |
М. 3. Гельштейн, 1952; Т. А. Кочеткова, 1952; Е. Г. Лу- ганская-Русина, 1955; А. Г. Бегларян и Н. М. Авакян, 1956; А. А. Дикштейн, 1956; Г. Ф. Ланг, 1958, и др.).
Следствием атеросклероза венечных артерий и его осложнений нередко является инфаркт миокарда. В лите ратуре об инфаркте миокарда определились в основ-
115
ном два направления. Сторонники одного из них интерпретируют инфаркт миокарда как результат острых нарушений коронарного кровообращения, наступающих вследствие острого закрытия просвета артерий тромбом (Н. Н. Аничков, 1956; Н. Н. Аничков, А. В. Вальтер и др., 1956; А. Л. Мясников, 1956; А. Ф. Тур, 1956; П. Е. Лукомский, 1958; Harland, Holburn, 1966), внутристеночными интрамуральными кровоизлияниями при атеросклерозе коронарных артерий (Blake, 1958) или вследствие спаз ма коронарных артерий (Д. М. Гротель, 1940; А. В. Смольянников, 1956, 1958; Г. Ф. Ланг, 1958; Т. А. Наддачина, 1962; 3. М. Волынский, 1969).
Сторонники второго направления отстаивают точку зрения, согласно которой причиной инфаркта являются не острые, а хронические нарушения коронарного кро вообращения (А. В. Смольянников, 1956, 1958; Л. М. Мальцев, 1970; Э. Ш. Халфен, 1972). По наблюдениям В. И. Ворончука (1968), инфаркт миокарда развивается преимущественно на фоне атеросклероза (67,75%), за тем гипертонической болезни (32,25%). Патогенетиче ской основой инфаркта миокарда является атеросклероз венечных артерий, выраженная степень развития кото рого (нередко в сочетании с тромбозом) наблюдается у большинства умерших (80,17%). В 30,4% наблюдений инфаркт миокарда возник у практически здоровых людей на фоне скрыто протекавшей коронарной недо статочности, диагностированной лишь при судебно-ме дицинском вскрытии. С этой точки зрения инфаркт миокарда является следствием прогрессирующих дистро
фических изменений |
в мышечных волокнах на поч |
ве длительной или |
периодической ишемии миокарда. |
В развитии инфаркта миокарда большую роль играют факторы, отягощающие развитие патологических про цессов: гипертоническая болезнь, физическая и нервная перегрузка, курение, анемия, инфекционные болезни, патологические изменения в других органах (М. И. Хвиливицкая, 1955; А. Н. Беринская, 1958; И. В. Давыдов ский, 1969; И. Е. Ганелина и др., 1970; -Н. И. Пустовойтенко, 1971; Blake, 1958; Crecelius et al., 1966; Raab, 1966), кортико-висцеральные влияния на сердечно-сосу дистую систему (К. М. Быков, 1957; Г. Ф. Ланг, 1958), влияние метеорологических, синоптических, гелиогеофизических факторов (В. А. Сундуков, М. Г. Ашимов, 1969; Н. В. Токарева, 1969; Е. М.'Бурштейн, 1970; С. М. Кери-
116
мов, 1970; Ц. Н. Славова, 1971), гиперхолестеринемия (Fujukuro, Wado, Hayashi, 1970).
Нет единого мнения и в отношении морфологической характеристики инфаркта миокарда. Одни авторы отно сят к инфарктам миокарда только крупные, резко отгра ниченные от здоровой ткани очаги некроза (А. И. Тальянцев, 1915; М. Н. Никифоров, 1923; М. Э. Мандель штам, 1938), другие относят к нему и мелкие очаги вплоть до микроскопических (Э. М. Гельштейн, 1948; Б. В. Огнев, 1949; М. И. Касьянов, 1956; А. Л. Мясников, 1956; А. И. Струков, 1959; Buchner, 1932).
Среди всех заболеваний сердца и сосудов основной причиной смерти является ишемическая болезнь сердца.
Термин «ишемическая болезнь сердца», принятый Комитетом ВОЗ в 1962 г., является синонимом термина «коронарная болезнь сердца». Комитет экспертов ВОЗ предложил в это понятие включать: 1) стенокардию на пряжения; 2) инфаркт миокарда (свежий или старый); 3) промежуточные формы; 4) ишемическую болезнь сердца без болевого синдрома: а) бессимптомную фор му, б) неспецифические последствия хронического по ражения миокарда (в эту группу включаются случаи хронической сердечной недостаточности, в частности с такими проявлениями, как аритмия, возникшими в ре зультате атеросклероза венечных артерий сердца). В СССР группа 46 обычно включается в понятие атеросклеротического кардиосклероза. В качестве рабочего понятия группа ВОЗ по патологической диагностике острой ишемической болезни сердца (1971) определила таковую как дисфункцию, острую или хроническую, воз никшую вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кро вью. Такая дисфункция чаще всего, хотя и не всегда, связана с патологическим процессом в системе коронар ных артерий.
Такие изменения сердечной мышцы, как миодегенерация сердца в результате хронической коронарной не достаточности, очаговая дегенерация после перенесен ного острого инфаркта миокарда, постмиокардическая, токсическая дегенерация миокарда (алкогольная, ме дикаментозная) и ряд вторичных поражений сердца при эндокринных заболеваниях, анемиях и т. д., Buchner (1972) именует кардиомиопатиями или миокардиопатиями.
117
Мы считаем важным выяснить ряд вопросов: в ка кой степени развитие очагов некроза в миокарде связано с тромбозом, спазмом и атеросклерозом венечных арте рий; имеется ли какое-либо сходство в изменениях миокарда при немых и клинически проявляющихся формах атеросклероза и какие изменения в миокарде характерны для острых и хронических нарушений коро нарного кровообращения? Решение этих вопросов при обретает значительный теоретический интерес и большое практическое значение.
Выше уже говорилось о несоответствии между фор мами проявления атеросклероза и степенью развития патологических процессов в стенках венечных артерий. Тяжелый атеросклероз коронарных артерий нередко протекает бессимптомно, а слабо выраженный сопровож дается симптомами, указывающими на тяжелое забо левание сердечно-сосудистой системы. Подобные же от ношения устанавливаются и при изменении мышцы сердца.
В этом плане представляют интерес исследования Kannel, Feinleib (1972). Авторы в течение 14 лет про вели наблюдения над 5127 лицами, у которых вначале исследования никаких признаков поражения венечных артерий не было обнаружено. Через 14 лет из 5127 чело век заболевания венечных артерий сердца выявлены у 492, из них у 323 ишемическая болезнь сердца развива лась бессимптомно. В случаях заболевания артерий сердца с клиническими проявлениями (119) выявились 3 формы стенокардии: 1) осложненная стенокардия, по явившаяся на фоне уже ранее возникшего инфаркта миокарда; 2) неосложненная стенокардия, которая яви лась первым признаком заболевания венечных артерий сердца; 3) стенокардия, возникшая на фоне крупнооча гового кардиосклероза, обычно через 2 года после пере несенного инфаркта миокарда.
В наших наблюдениях указания на ранее перенесен ный инфаркт миокарда отмечались у 20 больных из 180 подвергнутых исследованию (11,1%), крупные све жие очаги некроза выявлены у 13 человек (7,2%), круп ные рубцовые поля, рассматриваемые многими исследо вателями как результат перенесенного инфаркта мио карда,— у 90 больных (50%). Иначе говоря, число крупноочаговых склеротических поражений миокарда значительно превышало число случаев установленного
118
при жизни инфаркта миокарда. На резкое расхождение в числе случаев инфаркта миокарда и кардиосклероза обратили внимание М. Д. Ковригина и С. В. Шестаков на XIV Всесоюзном съезде терапевтов. По сведениям М. Д. Ковригиной (1958), в 1955 г. было зарегистриро вано 23 000 больных инфарктом миокарда и 970 000 боль ных кардиосклерозом, т. е. число больных кардиосклеро зом превышало число больных инфарктом миокарда в 42,2 раза.
Каковы же причины столь резких расхождений в числе случаев инфаркта миокарда и кардиосклероза?
Ответ на этот вопрос тесно связан с выяснением генеза патологических процессов в мышце сердца и фак торов, их обусловливающих, в частности с выяснением роли тромбоза, спазма и атеросклероза венечных арте рий.
Тромбоз венечных артерий у одного и того же боль ного нередко повторяется неоднократно, о чем свидетель ствует наличие тромбов различной давности (свежих, организующихся, организованных). Свежие тромбы в артериях сердца у лиц, умерших скоропостижно от ко ронарной недостаточности, обнаружены в 52,7% случаев, старые — в 48,3%'.
Особого внимания заслуживает тот факт, что харак тер изменений в миокарде по срокам развития в боль шинстве случаев не соответствовал давности тромбоза венечных артерий. При свежих тромбах в артериях серд ца в миокарде обнаруживались рубцовые поля; при на личии старых тромбов наблюдались свежие очаги не кроза; при закрытии просвета артерии старыми или свежими тромбами в мышце сердца не обнаруживалось ни рубцовых полей, ни свежих очагов некроза. Так, при наличии свежих тромбов в артериях сердца почти в по ловине случаев установлены обширные фиброзные мо золи в мышце сердца, но происхождение их не может быть связано с тромбозом, поскольку давность тромбов и давность патологических очагов в миокарде резко от личаются друг от друга.
Только в 25% случаев устанавливалась прямая за висимость в возникновении очагов некроза в миокарде от тромбоза.
При наличи старых тромбов в артериях сердца фиб розные мозоли в миокарде наблюдались в 71,4%' слу чаев, в остальных 28,6% наблюдений подобных измене-
119