2 курс / Гистология / Его_Величество_Диагноз_диалог_терапевта_и_патологоанатома

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Клинический диагноз:

Основное заболевание:

ИБС: Постинфарктныи кардиосклероз задней стенки левого желудочка от 2010 г.

Коморбидные заболевания:

Фоновые заболевания: АГ 3 степени. Риск 4 (очень высокии).

Осложнения:

НК IIА ст, III ФК по NYHA, ФВ >50%. Сопутствующие заболевания:

Хронический пиелонефрит, вне обострения.

Патологоанатомический диагноз:

Основное заболевание: Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз задней стенки левого желудочка, размером 5см х3 см (I25.8). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (2-я степень, II стадия, стеноз преимущественно левой огибающей артерии до 50%).

Коморбидные заболевания: Гипертоническая болезнь III ст.: эксцентрическая гипертрофия миокарда (I11.0) (масса сердца 390 г, толщина стенки левого желудочка 1,7 см, правого 0,2 см), артериолосклеротический нефросклероз.

Осложнения основного заболевания: (I50.0) Хроническая сердечная недостаточность. Хроническое общее венозное полнокровие: бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация почек, селезенки, двусторонний гидроторакс (по 300 мл светлой прозрачной жидкости), отек легких и головного мозга.

51

ГЛАВА 7

7. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

Определение:

Постинфарктный кардиосклероз (Код МКБ 10: I25.8)

это хроническая форма ишемической болезни сердца, развивающаяся месяц спустя после перенесенного инфаркта миокарда. К хроническим формам ИБС относят и другие нозологические формы, в том числе: хроническая аневризма сердца (I25.3) и ишемическая кардиомиопатия (I25.5).

В отечественной практике получил необоснованное распространение диагноз «атеросклеротический кардиосклероз» или «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз». Ни одна классификация ИБС, ни отечественная, ни зарубежная, не выделяет такую форму ИБС как нозологическую единицу. В зарубежной литературе вместо терминов «атеросклеротический кардиосклероз» и «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз» используют аналогичные, по существу, описательные понятия: «диффузная или мелкоочаговая атрофия кардиомиоцитов с интерстициальным фиброзом миокарда», не являющиеся нозологическими формами. Выявляемые при этом изменения миокарда могут быть обусловлены разными заболеваниями, обнаруживаются практически у всех умерших старше 60-70 лет и, за редким исключением, не могут стать причиной смерти (основным заболеванием).

Факторы риска:

•артериальная гипертензия

•ранее перенесенный инфаркт миокарда

•декомпенсация любой соматической патологии

52

Рекомендовано к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/

ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

•сахарный диабет

•курение

•ожирение

•дислипидемия

•пожилой возраст

Жалобы:

•одышка

•тахикардия, перебои в работе сердца

•снижение толерантности к физической нагрузке

•ортопноэ

•сжимающая/жгучая боль в левой половине грудной клетки при физической нагрузке

Диагностика:

Лабораторные методы:

•общий анализ крови

•общий анализ мочи

•коагулограмма крови

•биохимический анализ крови: определение липидных фракций, аст, алт, мочевины, креатинина, билирубина, калия/натрия, глюкозы

Инструментальные методы:

•рентгенография: определяется умеренное увеличение сердца, преимущественно за счет левых отделов

•ЭКГ: очаговые изменения в соответствующих, локализации рубца, отведениях, нарушения проведения

•ЭХО-КГ: обнаруживает хроническую аневризму сердца, дилатацию и умеренную гипертрофию левого желудочка, локальные или диффузные нарушения сократимости

•ХМ-ЭКГ: выявляет нарушение ритма, а также приходя-

53

ГЛАВА 7

щую ишемию при нагрузке в течение дня

•ВЭМ, тредмил-тест, стресс Эхо КГ: у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда возможно использовать для решения вопроса о необходимости реваскуляризации миокарда

•коронароангиография: оценка состояния коронарного русла

Лечение:

Основная цель терапии больных, перенесших инфаркт миокарда, заключается в профилактике осложнений и предотвращении повторных сосудистых катастроф. Прежде всего необходима модификация образа жизни:

1)сбалансированная диета

2)физическая активность

•эндуранс − ходьба в индивидуальном темпе (при котором вы можете разговаривать) в течение 90 минут 5 раз в неделю

•плавание 30-45 минут 5 раз в неделю

•другие динамические виды физической активности (бег, езда на велосипеде и т.д.)

Физическая активность снижает сердечнососудистую летальность на 26%, повторный инфаркт миокарда на 48%.

Медикаментозная терапия включает в себя:

•антитромботическая терапия (аспирин, тикагрелор, прасугрел, клопидогрел) / антикоагулянтная терапия (при фибрилляции предсердий или в составе тройной антитромботической терапии)

•адреноблокаторы (бисопролол, метопролола сукцинат)

54

Рекомендовано к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/

ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

•гиполипидемическая терапия (статины)

•ингибиторы АПФ/БРА (эналаприл, периндоприл, лизиноприл, лозартан, валсартан и др)

•антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем амлодипин)

При противопоказании к назначению β –адреноблока- торов − пролонгированные дигидропиридины:

•артериальная гипертензия

•вазоспастическая стенокардия

Короткодействующие дигидропиридиновые антагонисты кальция противопоказаны!

Пример формулировки диагноза:

Представленные в МКБ-10 термины и коды «Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная» (код I25.0) и «Атеросклеротическая болезнь сердца» (код I25.1) в качестве нозологических единиц в заключительных клинических, патологоанатомических

исудебно-медицинских диагнозах не используются. Нельзя упускать, тот факт, что пациенты, перенесшие

инфаркт миокарда, в большинстве своем коморбидные больные. Сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение − все эти состояния приводят к нарушению микроциркуляции и регенерации миокарда (Рисунок 1).

Нередко диагнозы «диффузный мелкоочаговый кардиосклероз» и «острая (внезапная) коронарная смерть» ошибочно устанавливаются при поверхностном анализе танатогенеза при коморбидных заболеваниях, особенно в наблюдениях остро наступившей смерти. Важно также дифференцировать:

55

ГЛАВА 7

Рисунок 1. Сам рубец после инфаркта на этом изображении макропрепарата срез сердца (стенка левого желудочка) – белые блестящие участки, обозначены цифрой 1 – это формирующийся и уже частично сформированный рубец после инфаркта

•диффузный мелкоочаговый кардиосклероз при гипертрофии миокарда разного генеза (включая гипертоническую болезнь, легочное сердце, кардиомиопатии)

•диффузный мелкоочаговый кардиосклероз в исходе миокардитов и васкулитов

•бурую атрофию миокарда (с выраженным периваскулярным склерозом и миофиброзом) при различных тяжелых заболеваниях

•сенильную бурую атрофию миокарда у умерших старческого возраста (I51.5 − старческая дегенерация миокарда)

•амилоидоз с поражением сердца (старческий и другие его «периколлагеновые» формы) (Е85.-)

Основное заболевание:

ИБС: Постинфарктныи кардиосклероз в области боковой стенки левого желудочка от 12.05.19

56

Рекомендовано к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/

ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ

Коморбидные заболевания:

Фоновое: Гипертоническая болезнь (степень, степень риска) Ожирение 2 ст.

Осложнения основного заболевания: Недостаточность кровообращения IIБ ст, IIIФК по NYHA.

Сопутствующие заболевания: Доброкачественная гиперплазия предстательнои железы.

Патологоанатомический диагноз:

Постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз боковой стенки левого желудочка, размером 4см х 8см (I25.8). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, II стадия, стеноз до 75% ветвей левой и правой артерий).

Коморбидные заболевания:

Фоновое: (I11.0) Гипертоническая болезнь: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца – 430 г., толщина стенки левого желудочка – 2,0 см., правого – 0,3 см.), атероартериолосклеротический нефросклероз.

Осложнения основного заболевания: Хроническая сердечная (застойная) недостаточность (I50.0). Хроническое общее венозное полнокровие: бурая индурация легких, мускатная печень, цианотическая индурация селезенки, двусторонний гидроторакс (слева 100 мл. справа 500мл светлой прозрачной жидкости), отек легких и головного мозга.

Сопутствующие заболевания: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

57

ГЛАВА 8

8. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение:

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется нарушениями гемодинамики как по большому, так и по малому кругам кровообращения с формированием застойных явлений во внутренних органах (легких, печени, почках, селезенке) и подкожно-жиро- вой клетчатке.

Морфологическим синонимом ХСН является венозный застой − нарушение оттока венозной крови или, если говорить шире, такое нарушение кровообращения во всех органах и тканях, когда нарастает прежде всего гипоксия. Тканевая гипоксия, прежде всего, вызывает активацию фибробластов, что способствует разрастанию соединительной тка-

ни.

Кроме того, нарушение тканевого обмена, микроциркуляции ведет к другим тяжелейшим обменным нарушениям.

В органах начинаются процессы, которые во многом сходны и заключаются в том, что этот комплекс метаболических нарушений вместе с гипоксией приводит к тому, что паренхима органов начинает функционировать гораздо хуже и с очень серьезными нарушениями, и строма начинает разрастаться, таким образом развивается диффузный

58

Рекомендовано к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

склероз в любом органе. Повышается проницаемость мелких сосудов, часть эритроцитов выходит из сосудов, погибает, в результате накапливается бурый пигмент (Рисунки 1,2).

Этот процесс носит название гемосидероза, т.е. накопление пигмента из гемоглобина. Развивается бурая индурация органов (легких, почек, селезенки). Индурация означает уплотнение, склероз. При ХСН развиваются два процесса: гемосидероз и индурация, в результате которых резко страдают функции любого органа (головной мозг, печень, почки, легкие).

Морфология изменений сердца по мере перехода от стадий компенсации до декомпенсации гипертрофированного измененного миокарда (рис. 3,4).

Компенсаторные возможности миокарда достаточно велики. Когда развивается патологический процесс (постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии), сердце за счет гипертрофии, ремоделирования компенсирует перегрузку на миокард левых либо правых отделов сердца при артериальной гипертензии, сахарном диабете и др. Но когда обменные процессы кровоо-

59

ГЛАВА 8

бращения доходят до своего предела и патологический процесс превышает возможности компенсации развивается декомпенсация работы миокарда. Нарушение обмена веществ в кардиомиоцитах приводят к тому, что их сократительная способность резко падает. Развивается дилатация камер сердца, относительная недостаточность клапанов.

ХСН или венозный застой, ведет к тому что нарушается отток тканевой жидкости из органов и тканей. В полостях начинает накапливаться транссудат (рисунки 5,6), в брюшной полости − асцит, в тканях − отеки, анасарка. Транссудат − это межклеточная тканевая жидкость, с небольшим количеством белка. Необходимо помнить, что у пациента с декомпенсацией сердечной недостаточности закономерны подобные накопления транссудата в полостях организма.

Увеличение печени у пациента с сосудистой патологией является знаковым проявлением прогрессирования сердечной недостаточности.

На определенном этапе прогрессирующая ХСН начинает представлять угрозу для жизни и требует немедленной госпитализации. При таком развитие событий предложен термин острая декомпенсированная сер-

60

Рекомендовано к покупке и прочтению на форуме сайта https://meduniver.com/