Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Гастроэнтерология / Листопадова_А_П_Этиопатогенетические_и_морфофункциональные_особенности.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.73 Mб
Скачать
    1. Результаты иммунохроматографическогоэкспресс-теста

«СolonViewHbиHb/Hp»

Средиобследованныхдетейположительныйрезультатэкспресс-теста

«СolonViewHbиHb/Hp»выявлентольковосновнойгруппеу4(5,26%)детей.ПрипроведенииФГСналичиеэрозивныхпораженийслизистойоболочкижелудкавыявленоу5(6,57%)пациентов.Различияобусловленытем,чтоуодногопациентаэрозиивыявлялисьвстадиизавершенияэпителизациии несопровождалиськровотечением.

    1. Результаты оценки цитокиновогопрофилясыворотки кровиуобследованныхдетей

УдетейсЮХАиХГустановленодостоверноеувеличениесодержанияIL-8всывороткекрови,всравнениисгруппойдетей,больныхтолькоХГ.УдетейсЮХАиХГзначительноеувеличениеуровняIL-815-20развышенормы)встречалосьдостоверночаще(χ2=4,98,р=0,05).СредниезначенияуровняIL-8вобеихгруппахпревышалинормальныепоказатели,чтосогласуетсясданнымиКотА.О.,свидетельствующимиоповышенииуровняIL-8прихроническомгастродуоденитеудетей[42].ВыявленаположительнаякорреляционнаязависимостьмеждууровнемIL-8всывороткекровиистепеньюактивности ЮХА(r=0,48,р<0,05).Какизвестно,IL-8усиливаетхемотаксисиактивируетполиморфноядерныелейкоциты.Активированныелейкоцитысинтезируютбольшоеколичество

протеолитическихферментовииграютважнуюрольвдеструкциихрящаприартрите,определяютстепеньиглубинупоражениясуставов[147].ПорезультатамнашегоисследованияудетейсЮХАиХГвыявленыдостоверныеположительныекорреляционныесвязимеждууровнемIL-8(r=0,43,р<0,05)ифиброзомстромыСОЖ,степеньюлимфоцитарнойинфильтрации(r=0,58,р<0,05)вСОЖиотрицательнаякорреляционнаясвязьмеждуповышениемуровняIL-8иуровняаутоантителкН+К+/АТФ–азепариетальныхклеток(r=-0,43,р<0,05)всывороткекрови.Какизвестно,повышениеуровняIL-8связанонетолькосперсистированиемHelicobacterpylori(НР),ноиявляетсякритериемиммунноговоспаленияприязвеннойболезнижелудка,атрофическомгастрите,кишечнойметаплазииСОЖ[168,175].ПоданнымморфологическогоисследованияСОЖвыявлено,чтоудетейсювенильнымартритомпосравнениюсгруппойконтролядостоверночаще

отмечалсявыраженныйфиброзглубокихотделовантральногоотделаСОЖ

(5,7%и0%,р<0,05),атрофическиеизмененияСОЖ(6,9%и0%,р<0,05),

неполнаякишечнаяметаплазиявантральномотделеСОЖ(5,7%и0%,

р<0,05).

УдетейсЮХАи ХГвыявленодостоверноеувеличениесодержанияIL-6всывороткекрови(p<0,001).Этиразличияможнообъяснитьтем,чтоудетейсЮХАиХГдостоверночащевыявленоналичиеH.Pylori(93,1%и66,6%,р<0,05).РезультатыизученияцитокиновогостатусавсывороткекровиудетейсЮХАиХГпредставленывтаблице№ 21.

Таблица 21. Уровень продукции цитокинов в сыворотке крови уобследованныхпациентов.

Цитокины

ЮХА+ХГ

(n=21)

ХГ

(n=13)

IL-10, пг/мл

5,78±1

5,74±2

IL-6, пг/мл

46±4

20,12±5***

IL-8, пг/мл

145±30

85,2±10***

IL-1ß, пг/мл

17,12±4

11,65±2***

IFN-γ,пг/мл

24,29±8

43,49±9***

TNF-α,пг/мл

11,66±2

11,56±3

Примечание:***p<0,001

Известно,чтоуровеньIL-6зависитотналичияинфекцииHelicobacterpylori[3,115].HРстимулируетпродукциюIL-6,способствующегоусугублениюостеоартрита[199].Поданнымлитературы,повышениеуровнейIL-1β,TNF-α,IL-6,IL-10являетсядиагностическимкритериемтяжелойформыЮХА[199].ВнашемжеисследованиипациентысполиартикулярнымвариантомЮХАиперсистирующимтечениемзаболеваниясоставляливсего36%,аолигоатритическийвариантвстречалсяв64%,чтоиобъясняетотсутствиевыраженногоповышенияпродукцииэтихцитокинов.Вотличиеотнашихданных,влитературеописаноучастиеIL-6впатогенезехроническогогастритаудетей[83].Повсейвероятностиэти

измененияносятлокальныйхарактер,таккакоценкапродукцииIL6удетейсХГпроводилосьневсывороткекрови,авжелудочномсоке[83]ивгомогенатахбиоптатов желудка[3,115].

УдетейсЮХАиХГустановленодостоверноеувеличениесодержанияIL-1ßвсывороткекрови(p<0,001).ПовышениеуровняIL-1ßвстречаетсяприатрофическомгастрите,кишечнойметаплазииСОЖ,иканцерогенезеСОЖ[142].ПолученныеданныеисследованияможнообъяснитьвыявлениемначальныхатрофическихизмененийинеполнойкишечнойметаплазиивСОЖудетейсЮХА(р<0,05).

УровеньIL-10вобеихгруппахбылодинаковонизким.УчитываяособенностииммунноговоспаленияудетейсЮХА,предполагалосьповышениепродукцииIL-10,направленногонаегоподавление.ОднаконивгруппедетейсЮХАиХГ,нивгруппепациентовтолькосХГуровеньIL-10небылповышен,чтоповсейвероятностисвязаносналичиемиммунноговоспалениявобеихгруппах.

ВобеихгруппахуровеньTNF-αнеразличался.ОтсутствиеповышенияпродукцииTNF-αудетей,больныхЮХАиХГвероятносвязаноспроводимойгормональнойицитостатическойтерапией.

УровеньIFN-γудетейсЮХАиХГоказалсядостовернониже(p<0,001).БолеенизкийуровеньIFN-γудетейЮХАиХГпосравнениюсконтрольнойгруппойможетбытьсвязанспроводимойпротивовоспалительнойтерапией,атакжеспереключениемнаTh-2типиммунногоответа.

СнижениеуровняIFN-γудетейиподростковсЮАиграетрольвослаблениипротивовирусногоиклеточногоиммунитета[142].Использованиесовременныхиммуноферментныхметодикпоказало,чтоконцентрацияIFNγдостоверноповышенавсывороткекровиивсиновиальнойжидкостипривысокойактивностьЮХА[63,134].Поданнымрядаавторов,убольныхЮАсниженаспособностьлейкоцитовилимфоцитовкпродукцииIFNγ[49].