4.4Диагностикааутоиммунногохроническогогастритаудетей,больныхЮха

У61пациентапроводилосьвыявлениеаутоантителкН⁺К⁺/АТФ–азе

париетальныхклетокжелудкаикфакторуКастла–серологическиммаркерамаутоиммунногогастрита.Толькоудетей,больныхЮХАустановленавысокаячастотаповышенияуровняаутоантителкН⁺К⁺/АТФ–азепариетальныхклеток(25,71%и0%,р<0,001).Приэтомзначительное

повышение(в6-7раз)аутоантителкН⁺К⁺/АТФ–азесоставило11%,умеренное-89%.

Установлено,чтоналичиеаутоантителкН⁺К⁺/АТФ–азепариетальных

клетокудетейсЮХАиХГдостоверночащевыявленокакприхеликобактериозе(8,6%и0%,р<0,05),такиприотсутствииинфекционныхагентов(2,8%и0%,р<0,05).ПриэтомобнаруженаположительныедостоверныекорреляционныесвязимеждуповышениемуровняаутоантителкН⁺К⁺/АТФ–азепариетальныхклетокихеликобактериозом(r=0,36,р<0,05),неполноейкишечнойметаплазиейвСОЖ(r=0,28,р<0,05),очаговойдеструкциейжелезСОтелажелудка(r=0,33,р<0,05).

5. Оценкаэтиологическихфакторовхроническогогастритауобследованныхдетей

Внашемисследовании63,5%детейсЮХАиХГполучаликомбинированнуюпротивовоспалительнуютерапию,а36,5%–монотерапиюНВПС.Такаятерапия,какизвестно,способствуетразвитиюхроническогогастрита.Крометого,удетейсЮХАдостоверночащевстречалисьхеликобактериоз,наличиеантигеновВЭБвСОЖиповышениеуровняаутоантителкН⁺К⁺/АТФ-азепариетальныхклеток,чтосвидетельствуетополиэтиологичнойприродеХГуобследованныхдетей(рисунок15).

УдетейсЮХАиХГобнаруженыдостоверныеположительныекорреляционныесвязимеждуналичиемНРичастотойвыявлениянейтрофильной(r=0,53,р<0,05)илимфоцитарной(r=0,52,р<0,05)инфильтрациивСОЖ,очаговойдеструкциейжелезСОтелажелудка(r=0,55,р<0,05),фиброзастромывСОЖ(r=0,47,р<0,05)игипертрофиимышечнойпластинки(r=0,47,р<0,05)вСОЖ.ИммуногистохимическоеисследованиебиоптатовслизистойоболочкинаантигеныВЭБпоказало,чтоудетейсЮХАантигенывирусаЭпштейна–БаррвСОЖвыявлялисьдостоверночаще(p<0,01).ПриэтомотмеченыдостоверныеположительныекорреляционныесвязимеждуналичиемантигеновВЭБистепенью

лимфоцитарнойинфильтрации(r=0,49,р<0,05)вСОЖ,очаговойдеструкциейжелезСОтелажелудка(r=0,43,р<0,05),фиброзастромывСОЖ(r=0,55,р<0,05)иатрофиивСОЖ(r=0,46,р<0,05),атакженаличиемэрозийвСОЖ(r=0,48,р<0,05)инеполнойкишечнойметаплазиивСОЖ(r=0,38,р<0,05).РезультатыиммуногистохимическоговыявленияантигеновВЭБвСОЖпредставленынарисунке14.

Рисунок14.БольнаяБ.,12лет(и/б№2063).ЭкспрессияантигенавирусаЭпштейна–Барр(ВЭБ)встромеслизистойоболочкижелудка.Иммуногистохимическийметод(ИГХМ).Об.40(ЧикулаеваЕ.В.).

Прианализесочетанияинфекционныхагентоввгенезехроническогогастритапоказано,чтоНРвкачествеединственногоинфекционногоагентаудетейсЮХАвстречалсядостовернореже.ПриэтомудетейсЮХАиХГдостоверночащевыявленоналичиеантигеновВЭБвСОЖ,сочетаниеНРиналичияантигеновВЭБвСОЖ.ЭтиологическаяструктураХГудетейсЮХАпредставленавтаблице20.

Таблица20.Этиологическаяструктурахроническогогастритаудетей,больныхювенильнымхроническимартритом.

Вариантыэтиологии	ХГиЮХА	ХГ
НР	8(22,9%)	13(48,2%)**
НР+ВЭБ	7(20%)	2(7,4%)*
ВЭБ	1(2,8%)	0
НР+повышенныйуровень антителкН+К+/АТФ-азе	3(8,6%)	0*
ВЭБ+повышенныйуровень антителкН+К+/АТФ-азе	0	0
НР+ВЭБ+повышенныйуровень антителкН+К+/АТФ-азе	5(14,3%)	0**
Повышенныйуровеньантителк Н+К+/АТФ-азе	1(2,8%)	0
Этиологиянеустановлена	10(28,6%)	12(44,4%)*
Всего	35	27

Примечание:*p<0,05, **p<0,01,***p<0,001

Проведенныеисследованиясвидетельствуютотом,чтодлясвоевременнойиправильнойэтиологическойдиагностикихроническогогастритаудетейсювенильнымихроническимиартритаминеобходиманетолькоидентификацияНР,ноиопределениеантигеновВЭБвСОЖ,атакжевыявлениеаутоантителкН⁺К⁺/АТФ-азе париетальныхклетокжелудка.

120.00%

100.00%

93,30%**

100%***

80.00%

66.00%

71%***

60.00%

40.00%

20.00%

0.00%

41,30%**

7.40%

25,71%***

0% 0%

аутоантителак

7.40%

Helicobacter

_pylori антигеныВЭБ

Н+К+/АТФ–азепариетальныхклетокжелудка

противовоспал

ительнаятерапия

сочетание2и

болеефакторов

^ЮХА+ХГ 93.30% 41.30% 25.71% 100% 71%

ХГ 66.00% 7.40% 0% 0% 7.40%

Примечание:*p<0,05,**p<0,01,***p<0,001

Рисунок15.Этиологическиефакторыхроническогогастритауобследованныхдетей