Обмен опытом

1, 2012

Цель исследования. Оценка степени влияния

Aim

RU

of investigation.

Evaluation of effect

урсодезоксихолевой кислоты (Урсосана) на значе-

of ursodeoxycholic acid ( rsosan) on levels of

ния иммунореактивного инсулина, лептина, клини-

immunoreactive insulin, leptin, clinical and biochemical

ко-биохимические показатели при метаболическом

tests in metabolic.syndrome.

синдроме.

VESTI

Material and methods. The group of patients

Материал и методы. Группа больных с мета-

with metabolic syndrome (66 patients, aged 38 to

болическим синдромом (66 человек в возрасте

67 years) received Ursosan within complex treatment.

-

Control

group

included

21

patients. Dynamics of

от 38 до 67 лет) получала в комплексном лече

M

immunoreactive

insulin,

leptin, lipid spectrum was

нии Урсосан. Контрольная группа – 21 человек.

.

determined by immunoenzyme test.

Иммуноферментным методом в динамике изуча-

лись показатели иммунореактивного инсулина, леп-

Results. Significant decrease of transaminase,

тина, определялись значения липидного спектра.

gamma-glutamyltranspeptidase, alkaline phosphatase

Результаты. У пациентов, получавших в ком-

activity,totalcholesterol,triglyceridelevel,atherogenicity

плексной терапии Урсосан в течение 8 нед в суточ-

index was found in patients receiving Ursosan 15 mg/kg

ной дозе 15 мг/кг массы тела, отмечалось достовер-

of body weight for 8 wks within complex treatment with

ное уменьшение активности трансаминаз, гамма-

trend for decrease of leptin and hyperinsulinemia level.

глутамилтранспептидазы,WWWщелочной фосфатазы,

Conclusions. Addition of Ursosan to complex

общего холестерина, триглицеридов, индекса ате-

treatment of patients with metabolic syndrome results

рогенности, имелась тенденция к снижению уровня

in significant decrease of immunoreactive insulin,

лептина и гиперинсулинемии.

atherogenous fractions of lipids parameters with the

Выводы. Включение Урсосана в комплексное

tendency for decrease of leptin that playing the leading

лечение больных с метаболическим синдромом

role in development and progression of metabolic

приводит к достоверному уменьшению показателей

syndrome.

иммунореактивного инсулина, атерогенных фрак-

Key words: metabolic syndrome, Ursosan,

ций липидов с тенденцией к снижению лептина,

immunoreactive insulin, leptin, gamma-glutamyltrans­

играющих ведущую роль в развитии и прогрессиро-

peptidase, triglycerides.

вании метаболического синдрома.

Ключевые слова: метаболический синдром,

Урсосан, иммунореактивный инсулин, лептин, гам-

ма-глутамилтранспептидаза, триглицериды.

82

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

1, 2012

Обмен опытом

пидемиологические

исследования,

про-

Под влиянием СЖК, усиленно образующихся

веденные в последние годы, свидетель-

при прогрессировании ожирения, последователь-

Эствуют о неуклонном росте распростра-

но или одномоментно развивается оксидативный

ненности метаболического синдрома (МС).

стресс, который сопровождается накоплением про-

Распространенность

МС

приобретает характер

дуктов перекисного окисления липидов, наруше-

эпидемии, достигая 25–35% среди взрослого насе-

нием функции внутриклеточных структур (мито-

ления [2]. В настоящее время доказана ассоциа-

хондрий), постепенным развитием фиброза печени

ция МС с такими патологическими состояниями,

и формированием стеатогепатита [2, 3, 6].

как абдоминальный тип ожирения, снижение чув-

Дисфункцию β-клеток при МС можно рас-

ствительности периферических тканей к инсулину

сматривать как результат совместного воздей-

и гиперинсулинемия, которые ведут к нарушению

ствия нескольких факторов: глюкозотоксичность,

липидного, углеводного обмена, вызывают разви-

окислительный стресс, апоптоз [1, 8]. Кроме

тие артериальной гипертонии [5].

того, прогрессирование гиперинсулинемии, явля-

Патогенез, клинические проявления, особен-

ющейся также одним из основных составляющих

ности терапии данного симптомокомплекса оста-

МС, и нарушение поступления в клетки глюкозы

ются предметом исследований и дискуссий в

сопровождается повышением скорости

липолиза

современной медицине. Особую тревогу вызывает

в жировой ткани и увеличением концентрации

прогрессивное увеличение заболеваемости сахар-

СЖК в сыворотке крови [7].

ным диабетом (СД), абдоминальным ожирением,

Как известно, гиперинсулинемия приводит к

артериальной гипертензией, приводящими к ран-

снижению

скорости окисления СЖК

в

пече-

ней инвалидизации и смертности от сердечно-сосу-

ни и увеличению синтеза атерогенных фракций

дистой патологии.

липидов. Быстрому формированию неалкогольной

Печень, как и сердечно-сосудистая система,

жировой болезни печени (НАЖБП) способствует

принимает активное

участие

в

развитии

МС.

повышенное поступление СЖК в печень, обра-

В норме при прохождении через печень от 50 до

зование из них триглицеридов (ТГ) и одновре-

70% инсулина захватывается

и

расщепляется в

менное снижение скорости окисления СЖК [7].

RU

гепатоцитах [1, 5, 6]. Абдоминальное ожирение

Вследствие

.

печень

вышеуказанных механизмов

приводит к уменьшению связывания и распаду

становится органом-мишенью при прогрессирова-

инсулина в гепатоцитах, снижению его восприятия

нии МС, что подтверждает развитие НАЖБП.

на уровне печени, что является мощным стимулято

Таким образом, можно предположить, что гепа-

ром атеросклеротического поражения сосудов при

топротекция является одним из способов лечения

-

VESTI

МС. Кроме того, при абдоминальном ожирении

больных с МС. На сегодняшний день урсодезок-

чувствительность адипоцитов к антилиполитическоM-

сихолевая кислота (УДХК) активно используется

.

как гепатопротекторный препарат, обладающий

му действию инсулина снижается, что способствует

избыточной продукции свободных жирных кислот

также антиоксидантным, противовоспалительным,

(СЖК), приводящих к усиленному формированию

гиполипидемическим действием. Она снижает син-

атерогенных фракций липидов [6].

тез противовоспалительных цитокинов, таких как

Известно, что печень играет ключевую роль в

интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли α, кото-

WWW

рые способствуют развитию инсулинорезистент-

нарушении липидного обмена. При чрезмерном

накоплении липидов в гепатоцитах усиливаются

ности. Влияние УДХК на многофункциональный

процессы свободнорадикального окисления липи-

гормон жировой ткани – лептин в настоящее

дов с накоплением продуктов перекисного окисле-

время не изучено.

ния, что ведет к некротизированию гепатоцитов.

Целью настоящего исследования была оценка

Селективная гиперинсулинемия вызывает разви-

степени влияния УДХК на значения иммунореак-

тие компенсаторной гипергликемии, стимулирует

тивного инсулина (ИРИ), лептина, трансаминаз,

печеночный гликонеогенез, увеличивает печеноч-

щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамил-

ный липогенез [8].

транспептидазы (ГГТП), показатели липидного

При прогрессировании одного из основных

и углеводного обмена при МС. Исследование

компонентов МС – абдоминального ожирения

одобрено этическим комитетом Амурской государ-

увеличивается поступление в печень через пор-

ственной медицинской академии.

тальную систему СЖК, образующихся в связи с

высокой липолитической активностью висцераль-

Материал и методы исследования

ной жировой ткани, что ведет к появлению стеа-

В комплексное исследование включены 87 боль-

тоза печени. Это вызывает снижение связывания

инсулина гепатоцитами, уменьшение метаболи-

ных с МС (48 мужчин и 39 женщин) в возрасте от

ческого клиренса последнего, что обусловливает

38 до 67 лет. Индекс массы тела (ИМТ) у пациен-

развитие инсулинорезистентности на уровне пече-

тов составил 34,61±2,53 кг/м2. Коэффициент объ-

ни и системной гиперинсулинемии, способствует

ема талии к объему бедер (ОТ/ОБ) для мужчин

прогрессированию МС [2].

был равен 1,11±0,08, для женщин – 1,07±0,09.

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

83

Обмен опытом

1, 2012

Ожирение I степени диагностировано у 39 (44,8%)

ный и липидный обмен. Под контролем липидного

человек, II степени – у 32 (36,8%), III степени –

спектра назначали статин (симвастатин 20 мг/

у 16 (18,4%).

сут). Известно, что в 0,5–1,5% случаев при при-

Стаж курения свыше одного года отметили 17

еме статинов отмечается повышение печеночных

(20,5%) пациентов. У 83 (95,4%) обследованных

ферментов в сыворотке крови [6].

была зарегистрирована артериальная гипертен-

Группу контроля (21 человек) составили паци-

зия. У 14 (16,1%) пациентов в анамнезе имелись

енты с МС, не получавшие Урсосан. В иссле-

макрососудистые осложнения (инфаркт миокарда,

дование не включались больные с алкогольной

острое нарушение мозгового кровообращения).

болезнью печени, вирусными гепатитами, аутоим-

Отягощенная наследственность по СД имела место

мунными гепатитами, гемохроматозом.

у 23 (26,4%) больных. Гестационный СД в анамне-

В динамике определялись следующие антро-

зе наблюдался у 12 (30,8%) женщин с МС.

пометрические данные: масса тела, ИМТ, коэф-

СД 2-го типа при обследовании впервые выяв-

фициент ОТ/ОБ. С использованием иммуно-

лен у 9 (10,4%) больных, нарушенная толерант-

ферментного метода у больных основной группы

ность к глюкозе – у 10 (11,5%), нарушенная гли-

изучались показатели ИРИ, лептина, значения

кемия натощак – у 8 (9,2%). Средний показатель

гликемического профиля, общего холестерина

гликемии натощак составил 8,32±2,47 ммоль/л,

(ОХ), холестерина липопротеинов низкой плот-

постпрандиальной

гликемии –

11,94±2,34

ности

(ЛПНП),

холестерина липопротеинов

ммоль/л. Гликированный гемоглобин А1С был

высокой плотности (ЛПВП), ТГ, аспартат­

равен 8,37±2,26%.

аминотрансферазы (АсАТ) и аланинаминотранс-

Все пациенты методом простой рандомиза-

феразы (АлАТ), ЩФ, ГГТП. Гликированный

ции были разделены на две группы. Программа

гемоглобин А1С определяли методом аффинной

лечения больных основной группы (n=66) пред-

хроматографии с использованием микроколонок и

усматривала помимо комплексной терапии, назна-

стандартных наборов «Диабет-тест».

чаемой при МС (гипокалорийная диета, увели-

Результаты.RUисследования

чение

физической

нагрузки, сахароснижающие,

VESTI

гипотензивные средства, cтатины, антиагреганты),

и их обсуждение

применение УДХК (Урсосана, фармацевтической

компании

«PRO.MED.CS Praha

a.s.», Чехия)

У 96,9% пациентов основной группы исходно

-

выявлено достоверное повышение показателя ИРИ,

в суточной дозе 15 мг/кг массы тела в течение

8 нед.

.

который в среднем составил 18,64±2,15 мкЕД/мл.

В качестве гипотензивной терапии больные

Среднее

значение

ИРИ в контрольной группе

принимали

ингибиторы

ангиотензинпревращаюM-

до лечения существенно не отличалось от пока-

WWW

зателей в основной группе (p>0,05). На фоне

щего фермента (лизиноприл), пролонгированные

формы дигидропиридиновых антагонистов каль-

проводимой терапии в течение 8 нед у больных

ция,

тиазидоподобный

диуретик

(индапамид),

основной группы отмечалось достоверное умень-

высокоселективный β-адреноблокатор бисопролол,

шение показателя ИРИ на 20,1% по сравнению с

обладающие нейтральным действием на углевод-

исходным уровнем (см. таблицу). В контрольной

Основная группа (n=66)

Контрольная группа (n=21)

Показатель

до

после

изменение

до

после

изменение

лечения

лечения

в %

лечения

лечения

в %

ИРИ, мкЕД/мл

18,64±2,15

14,91±2,79

–20,1

18,83±3,28

17,04±2,94

–9,5

p<0,05

p>0,05; p1<0,05

Лептин, нг/мл

28,64±3,41

25,07±2,37

–12,5

27,18±4,43

26,35±3,96

–3,1

p>0,05

p>0,05; p1>0,05

ГГТП, ЕД/л

53,67±11,94

26,34±3,63

–50,9

54,47±10,41

46,32±3,54

–15,1

p<0,01

p>0,05; p1<0,01

ЩФ, ЕД/л

168,43±27,5

117,14±9,72

–30,5

165,14±23,42

158,34±15,33

–4,1

p<0,05

p>0,05; p1<0,05

АлАТ, ЕД/л

15,31±3,97

8,14±1,42

–46,8

15,27±3,58

12,32±2,47

–19,3

p<0,01

p>0,05; p1<0,01

АсАТ, ЕД/л

16,43±2,82

7,18±1,71

–56,3

16,39±3,37

12,72±2,26

–22,4

p<0,01

p>0,05; p1<0,01

84

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

1, 2012

Обмен опытом

группе оно было незначительным (на 9,5%). При

ственно на 34,7 и 16,9%) по сравнению с исход-

межгрупповом сравнении величин ИРИ после

ным уровнем. В контрольной группе оно было

проведенного лечения обнаружены существенные

незначительным – на 11,6 и 8,1%. Уменьшение

различия (p<0,05).

коэффициента атерогенности в процессе лечения

Среди

адипоцитов,

секретируемых

жировой

в основной группе произошло на 36,3%, а в кон-

тканью и влияющих на развитие МС, можно

трольной – на 12,5% (p<0,05).

выделить лептин. Рецепторы лептина найдены

У пациентов обеих групп до лечения отмеча-

во многих органах, в том числе в печени [2].

лось увеличение активности трансаминаз (норма

Предполагается, что подобно инсулину, регули-

до 12 ЕД/л), что подтверждает суждение о

рующему

внутриклеточный

гомеостаз

глюкозы,

формировании НАЖБП при МС практически в

лептин регулирует

внутриклеточный

гомеостаз

100% случаев [4]. У получавших Урсосан в тече-

жирных кислот, предохраняя от развития липо-

ние 8 нед наблюдались положительная динамика

токсикоза [5, 8].

со стороны биохимических маркёров синдрома

У 92,4% обследованных основной группы

холестаза, проявлявшаяся в достоверном сниже-

исходно отмечалось по сравнению со здоровыми

нии в сыворотке крови уровней ГГТП, ЩФ, а

лицами значимое увеличение содержания лептина,

также значимое уменьшение содержания маркёров

который по группе составлял 28,64±3,41 нг/мл. В

цитолиза гепатоцитов (АлАТ, АсАТ) с существен-

контрольной группе исходная величина лептина

ными различиями при межгрупповом сравнении

была аналогична и существенно не отличалась от

результатов лечения (см. таблицу). Уменьшение

значений у больных основной группы, у которых

показателей ГГТП, ЩФ обусловлено замещением

в среднем

на фоне лечения имелась тенденция

токсичных

желчных кислот урсодезоксихолевой

к снижению уровня лептина (25,62±3,41 нг/мл)

кислотой, что ведет к уменьшению их всасывания

по сравнению с

контролем

(см. таблицу), что

в подвздошной кишке и поступлению в печень [2,

позволяет

предположить о

возможном

влиянии

RU

6]. Встраиваясь в мембрану гепатоцитов, УДХК

Урсосана на функцию адипоцитов. Так, умень-

.

повышает их резистентность к повреждающему

шение величины лептина в основной группе про-

действию токсичных желчных кислот, оказывая

VESTI

изошло на 12,5%, в то время как в контрольной

гепатопротекторный эффект [7, 8].

только на 3,1%.

Выявленный в нашем исследовании антихо-

Установлены

корреляционные

взаимосвязи

лестеринемический эффект при приеме Урсосана

-

показателя

лептина

с

ОХ

(r=0,83; p<0,01), с

у больных с МС можно связать со снижением

ТГ (r=0,85; p<0,01),

с ОТ (r=0,81;

p<0,01),

образования холестерина в гепатоцитах вследствие

.

ИМТ (r=0,76; p<0,05), позволяющие предполо-

торможения активности фермента гидроксиметил-

жить активное участие его в формированииMМС.

глутарил-КоА-редуктазы, а также с уменьшением

WWW

Наличие корреляции между показателями леп-

абсорбции холестерина в кишечнике [3]. Помимо

тина и инсулина (r=0,82; p<0,01) подтверждает

прямого

гипохолестеринемического

действия,

влияние лептина на чувствительность к инсулину

основанного на гепатопротекции, Урсосан обла-

посредством прямого воздействия на уровне пери-

дает антиоксидантным, противовоспалительным,

ферических тканей.

цитопротективным,

антихолестатическим, имму-

Интересно отметить, что у 77,8% больных

номодулирующим,

антиапоптотическим

эффекта-

основной группы, имевших начальные изменения

ми, оказывая тем самым положительное воздей-

углеводного обмена

(нарушенная

толерантность

ствие на все компоненты МС. Полученные дан-

к глюкозе, нарушенная гликемия натощак) и не

ные свидетельствуют о необходимости включения

получавших сахароснижающую терапию, выявле-

Урсосана в комплексную терапию МС.

на нормализация гликемического профиля, в то

время как в контрольной группе показатели гли-

Выводы

кемии достигли компенсации лишь в 4,8% случаев.

Снижение гипергликемии у пациентов, получав-

1. Применение Урсосана в течение 8 нед в

ших Урсосан, можно объяснить антиоксидантным

суточной дозе 15 мг/кг массы тела способствует

действием препарата, его способностью снижать

уменьшению гиперинсулинемии, снижению уров-

интенсивность апоптоза [1, 2, 7, 8].

ня лептина, значимому уменьшению атерогенных

Исходные значения ТГ, ОХ, ЛПНП до лечения

фракций липидов и коэффициента атерогенности,

в основной и контрольной группах существенно

играющих ведущую роль в развитии и прогресси-

не отличались. В группе получавших Урсосан

ровании метаболического синдрома.

показатель ТГ, являющийся основным компонен-

2. Включение Урсосана в комплексное лечение

том гепатоцеллюлярных липидов, уменьшился на

больных с метаболическим синдромом приводит к

39,8% от исходного, а в контроле снизился только

улучшению работы печени, что проявляется досто-

на 16,6% (p<0,05). На фоне проводимой терапии

верным снижением уровней ГГТП, ЩФ, АсАТ,

у пациентов основной группы выявлено достовер-

АлАТ.

ное снижение показателей ОХ и ЛПНП (соответ-

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

85

Обмен опытом

1, 2012

RU

.

VESTI

-

M

.

WWW

86

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

1, 2012

Методические рекомендации

RU

.

Guidelines of the Russian Gastroenterological Association on diagnostics

VESTI

and treatment of Helicobacter pylori infection in adults

Показания для проведения

-

• состояния после операции по поводу рака

желудка и после эндоскопической резекции ран-

эрадикационной терапии инфекции

них злокачественных новообразований желудка.

H. pylori

M

.

Назначение эрадикационной терапии жела-

WWW

Показаниями для обязательного

проведения

тельно при следующих заболеваниях и состоя-

эрадикационной терапии H. pylori служат:

ниях, поскольку положительный эффект такого

• язвенная болезнь (ЯБ) желудка и двенадца-

лечения доказан:

типерстной кишки в стадии обострения и ремис-

• хронический гастрит, вызванный инфекцией

сии заболевания. При осложненных формах ЯБ,

H. pylori, в том числе атрофический;

в первую очередь при кровотечении, эрадикацион-

• необходимость длительного приема ингиби-

ная терапия должна быть проведена обязательно

торов протонной помпы (ИПП), например, при

и начата при переводе больного на пероральный

эрозивной форме гастроэзофагеальной рефлюкс-

прием лекарственных средств;

ной болезни (ГЭРБ). Наличие или отсутствие

• MALT-лимфома желудка;

H. pylori не оказывает влияния на выраженность

• гастропатия, индуцированная приемом не-

симптомов, их рецидив и результаты лечения

стероидных противовоспалительных средств

ГЭРБ. Эрадикационная терапия не усиливает

(НПВС). Успешная эрадикация H. pylori сни-

уже имеющуюся ГЭРБ и не влияет на эффек-

жает риск возникновения неосложненных­ и

тивность лечения таких больных. Несмотря на

осложненных гастродуоденальных язв при при-

то, что эпидемиологические исследования пока-

еме НПВС и аспирина, в том числе низких

зывают отрицательную связь между частотой

доз последнего. Назначение эрадикации обя-

выявления H. pylori и развитием ГЭРБ, а также

зательно больным, у которых планируется

аденокарциномы пищевода, инфекцию H. pylori

длительное применение НПВС и аспирина, а

в этом случае не следует расценивать как протек-

также пациентам с анамнезом язвенной болез-

тивный фактор;

ни, особенно при осложнениях этого заболе-

• аутоиммунная тромбоцитопения;

вания. Однако только эрадикация H. pylori

• железодефицитная анемия (при отсутствии

полностью не исключает риск возникновения

других причин);

гастродуоденальных язв у больных, длительно

• наличие желания пациента, в том числе

принимающих НПВС;

имеющего близких родственников, страдающих

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

87

Методические рекомендации

1, 2012

раком желудка (после консультации врача и при

При отсутствии референсных методов диагно-

отсутствии противопоказаний).

стики

целесообразно комбинировать доступные

В случае обострения неосложненной ЯБ две-

диагностические тесты или (в случае приме-

надцатиперстной кишки у пациентов без тяже-

нения

методов непосредственного обнаружения

лых сопутствующих заболеваний, при отсутствии

бактерии в биоптате слизистой оболочки желуд-

клинических симптомов допустимо после курса

ка –

бактериологического,

морфологического,

эрадикационной терапии не продолжать лечение

быстрого уреазного теста) исследовать хотя бы

с применением ИПП в качестве монотерапии.

два биоптата из тела желудка и один биоптат из

Заживление язвы при этом будет достигнуто в

антрального отдела.

результате проведения собственно эрадикацион-

ной терапии.

Лечение инфекции H. pylori

При обострении ЯБ желудка или при ослож-

ненном

течении ЯБ

двенадцатиперстной

кишки

Стандартная тройная терапия

после курса эрадикационной терапии следует

продолжить прием ИПП в качестве монотера-

В качестве схемы первой линии лечения при-

пии до 4, а при необходимости до 8 недель.

нята стандартная тройная схема эрадикацион-

Продолжение антисекреторной терапии позволит

ной терапии: ИПП в стандартной дозе 2 раза/

добиться заживления язвы.

сут, кларитромицин (КЛА) 500 мг 2 раза/сут

При хроническом гастрите, в том числе атро-

и амоксициллин (АМО) 1000 мг 2 раза/сут или

фическом, после окончания эрадикационной тера-

метронидазол (МЕТ) 500 мг 2 раза/сут.

пии возможно продолжение лечения препаратом

Меры, позволяющие увеличить эффектив-

висмута до 4–8 недель для обеспечения защиты

ность стандартной тройной терапии

слизистой оболочки желудка.

1. Назначение дважды в сутки высокой дозы

RU

ИПП (удвоенной по сравнению со стандартной).

2.

.

тройной

Диагностика инфекции H. pylori

терапии с ИПП и кларитромицином с 7 до 10–14

VESTI

Первичная диагностика

дней.

3. Добавление к стандартной тройной терапии

В международной

практике

референсными

(ИПП

в стандартной дозе 2

раза/сут

+ КЛА

методами диагностики инфекции H. pylori

-

слу

500 мг 2 раза/сут + АМО 1000 мг 2 раза/сут +

жат дыхательный тест с мочевиной, меченной 13С,

ВТД 240 мг 2 раза/сут) препарата висмута три-

.

калия дицитрат (ВТД).

и определение антигена H. pylori в кале лабора-

торным способом. Вследствие малой доступностиM

4. Добавление к стандартной тройной терапии

WWW

пробиотика Saccharomyces boulardii.

этих методов для первичной диагностики целе-

сообразно применять любую методику, которая

5. Подробное инструктирование пациента и

имеется в распоряжении врача.

контроль за ним для обеспечения точного соблю-

Необходимо учитывать, что лечение с исполь-

дения назначенного режима приема лекарствен-

зованием ИПП может привести к ложноотрица-

ных средств.

тельным

результатам

диагностических

тестов.

Квадротерапия с препаратом висмута

Поэтому рекомендуется отменить ИПП не менее

чем на 2 недели до проведения диагностических

Как вариант эрадикационной терапии первой

мероприятий.

линии (например, при непереносимости пеницил-

Серологические методы исследования анти-

лина) может быть назначена классическая четы-

тел к H. pylori могут быть назначены в качестве

рехкомпонентная схема на основе ВТД 120 мг

первичной диагностики инфекции, в том числе

4 раза/сут + ИПП в стандартной дозе 2 раза/сут

после недавнего приема антисекреторных или

+ тетрациклин (ТЕТ) 500 мг 4 раза/сут + МЕТ

антибактериальных

лекарственных средств,

при

500 мг 3 раза/сут в течение 10 дней.

язвенном кровотечении, атрофическом гастрите.

Квадротерапия с препаратом висмута может

Диагностика успешности

применяться в качестве схемы терапии

второй

линии

при неэффективности

стандартной трой-

эрадикационной терапии

ной схемы.

Указанная диагностика должна осуществлять-

Тройная терапия с левофлоксацином

ся не ранее чем через 4 недели после окончания

курса антигеликобактерной терапии либо после

Тройная терапия с левофлоксацином (ЛЕВ)

окончания лечения любыми антибиотиками или

включает в себя ИПП в стандартной дозе 2 раза/

антисекреторными

средствами

сопутствующих

сут + ЛЕВ 500 мг 2 раза/сут + АМО 1000 мг

заболеваний. Серологические методы определе-

2 раза/сут (продолжительность лечения 10 дней).

ния антител к H. pylori в этой ситуации не при-

Тройная терапия с левофлоксацином может быть

менимы.

назначена только гастроэнтерологом по взвешен-

88

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

1, 2012

Методические рекомендации

Выбор

Название эрадикационной

Препараты

схемы

схемы

Стандартная

ИПП в стандартной дозе

2 раза/сут

тройная терапия

+ КЛА 500 мг 2 раза/сут + АМО 1000 мг 2 раза/сут

(или МЕТ 500 мг 2 раза/сут)

1-я линия

Длительность терапии 7 или 10–14 дней

Квадротерапия

ИПП в стандартной дозе

2 раза/сут + ТЕТ 500 мг 4 раза/сут +

с препаратом висмута

МЕТ 500 мг 3 раза/сут + ВТД.120RUмг 4 раза/сут

VESTI

Длительность терапии 10

дней

Квадротерапия

ИПП в стандартной дозе

2 раза/сут + ТЕТ 500 мг 4 раза/сут +

с препаратом висмута

МЕТ 500 мг 3 раза/сут + ВТД 120 мг 4 раза/сут

Длительность терапии 10

дней

2-я линия

Тройная терапия

M

дозе

2 раза/сут + ЛЕВ 500 2 раза/сут + АМО

ИПП в стандартной-

с левофлоксацином

1000 мг 2 раза/сут

Длительность.

терапии 10

дней

3-я линия

WWW

Основана на определении антибиотикорезистентности H. pylori

РЖГГК он-лайн – www.gastro-j.ru

89