6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (32)

Рис. 7а­, б, в. Па­тоге­не­з пе­рине­ври­ та­ при ХП – объ­ясне­ния в тек­сте­

(по M.W. Bьchler и со­авт., 1996, 2002 [8, 9])

G – не­рвный ган­глий, N – не­рв, IF – инфиль­ра­т, L – лей­коциты

Рис. 8. Нер­вы при ХП и их вза­имодей­ствие­ с ней­ро­ран­смитте­ра­ми, фак­тором роста­ и воспа­лите­льным инфиль­ра­том (по M.W. Bьchler и

соа­вт., 2002 [9])

NGF – фак­тор роста­ нер­вов, Trk A – ре­цеп­торы, воспринима­ющие­ NGF, CGRP – пеп­тид, относящийся к ге­ну ка­льцитонина­, NK 1R – ре­цеп­торы, воспринима­ющие­ субстан­цию Р

Рис. 9. Интра­пан­кре­а­тиче­ские­ нер­вы при ХП (по H. Friess и

со­авт., 2002 [9])

по данным H. Friess и соавт. [9] количество интрапанкре­ти­ че­ких нервов на 10 мм2 ткани ПЖ в норме составляет 2,3, а при ХП – 4,3; средний ди­метр интрапанкре­тиче­ких нервов у здоровых – 37 мкм, а у боль­ ных ХП – 81 мкм; доля нервной ткани в структуре ПЖ в норме

–0,025%, а при ХП – 0,21%.

При продолжа­щемся повреж­ дении перине­рия это, безус­ ловно, ведет к усилению боли. Еще один непрямой путь влия­ ния NGF на интенсивность боли

–увеличение продукции нейро­ тран­миттеров – субстанции Р

(SP) и пептида, относящегося к гену кальцитонина (CGRP). Кроме того, NGF и Trk-A прямо участвуют в снижении порога болевой чувствительно­ти и в облегчении передачи болевых импульсов (см. рис. 8).

Вза­мосвязь между SP и про­ цессом воспаления осуществляет­ ся через специфиче­кие рецепто­ ры к SP – NK-1R, экспрессия которых увеличивается при ХП

в интрапанкре­тиче­ких нер­ вах, ган­лиях сосудах и клетках вос палительного инфиль­ра­ та (см. рис. 8). Таким образом, перспективы купирования боли при «болезни малых протоков» состоят в разработке препаратов-

антагони­тов NGF/Trk-A, SP, CGRP, NK-1R (см. рис. 8) [10].

«Боле­знь больших протоков»

Вну­рипротоковая гипертен­ зия играет существенную роль

впатогенезе панкре­тиче­кой боли, что доказано многочислен­ ными экспериментальными и кли­ ниче­кими исследовани­ми [9, 12, 14, 18]. Повышение давления

вбоковых и особенно в главном протоках ПЖ приводит к фор­ мированию син­рома сдавления паренхимы органа – compartment syndrome – и вызывает боль, причиной которой могут быть [1, 22]:

–растяжение стенок прото­ ка (протоков) с раздражением механо- и барорецепторов;

–растяжение стенок ретенци­ онной ки­ты;

–снижение капиллярного кровотока в прилежащих к про­ токам интерстиции и паренхиме (ишемия ПЖ);

–снижение рН в ткани, нахо­ дящейся в состо­нии ишемии;

–распространение гипертен­ зии не только на прилега­щую к протокам ткань, но и на всю паренхиму ПЖ с развитием ее ишемии, растяжением капсулы;

–де­срукция протокового эпителия и увеличение межэпи­ телиальных промежутков.

Последний механизм – дес­ трукцию протокового эпителия

– ввиду ее особого значения сле­ дует пояснить подробнее. У здо­ рового человека на поверхно­ти эпителиальных клеток, обращен­ ной в просвет вирсунгова прото­ ка, находятся ворсинки одина­ ковой длины. Важно, что сами эпителиальные клетки располо­ жены паркетообразно (рис. 10а). Такая «укладка» является одним из механизмов самозащиты ПЖ

при повышении вну­рипротоко­ вого давления. Дело в том, что незначительный кратковремен­ ный подъ­ем этого давления про­ исходит и в физи­логиче­ких условиях у здорового человека после приема пищи [5]. Парке­ тообразное расположение эпите­ лиальных клеток, выстила­щих вирсунгов проток, является более надежным, чем какое-либо дру­ гое, в отношении предотвраще­ ния возможно­ти разрыва связей между этими клетками, расшире­

Рис. 10а­. Эле­ктронна­я ми­рофото­ гра­фия (по K. Morgenroth и со­авт., 1991 [17])

Норма­льна­я структура­ ми­ровор­ синок ка­на­льце­вого эпите­лия вир­ сунгова­ протока­. На­ пове­рхно­ти эпите­ли­альных кле­ток щет­копо­ добный слой цитоплаз­ма­тиче­ских выступов (ворсинок) диа­ме­тром 0,15 мкм, одина­ковой длины ка­ж­ да­я. Уве­личе­ние­ ×11000

Рис. 10б. Эле­ктронна­я ми­рофото­ гра­фия (по K. Morgenroth и со­авт., 1991 [17])

Повреж­де­ние­ ка­на­льце­вого эпите­лия при пан­кре­а­тиче­ской вну­рипротоковой гипер­тен­зии. Ча­стична­я поте­ря ми­роворсинок на­ пове­рхно­ти эпите­ли­альных кле­ток. Пер­фора­ции кле­точной стен­ки (пока­за­но стрел­ка­ми) явля­ ются призна­ка­ми на­чина­юще­гося раз­руше­ния клет­ки. Рас­шире­ние­ (исчез­нове­ние­) меж­кле­точных контак­тов с обра­зова­ни­ем широ­ ких ще­ле­й меж­ду клет­ка­ми. Уве­­ личе­ние­ ×16500

ния межклеточных промежутков с проникновением се­рета ПЖ в паренхиму. При физи­логи­ че­ком повышении вну­рипрото­ кового давления эпителиальный «паркет» составляет достаточно надежную защиту. Но в усло­ виях хрониче­кой вну­рипрото­ ковой гипертензии, существенно превыша­щей по уровню дав­ ления физи­логиче­кую (напри­ мер, при панкре­лити­зе внут­ рипротоковое давление – 22–55 мм рт. ст., тогда как в норме оно составляет 10–16 мм рт. ст. [6, 11]), происходит де­срукция протокового эпителия (рис. 10б): потеря ворсинок, «обнажение» нервных окончаний, де­срукция клеточных мем­ран эпителия с их перфорацией, последу­щим проникновением се­рета внутрь эпителиальных клеток, их ауто­ лизом, что, естественно, усугуб­ ляет де­срукцию этих клеток. Кроме того, разрываются меж­ клеточные контакты, расширя­ ются щели между клетками и се­рет ПЖ проникает в паренхи­ му. Повышенное давление в про­ токах является одним из факто­ ров, способству­щих активации трипсиногена, который продуци­ руется ПЖ в неактивном виде [9]. Следовательно, се­рет ПЖ, проника­щий в паренхиму через межэпителиальные щели при вну­ трипротоковой гипертензии, при­ водит к аутолизу, усугублению воспалительно-де­сруктивных процессов в паренхиме и интер­ стиции, т. е. к усугублению ХП и усилению боли.

Де­срукция протокового эпи­ телия может происходить вслед­ ствие не только вну­рипротоко­ вой гипертензии, выраженного фи­розирования ПЖ [4], но и ду­деноили били­панкре­тиче­ ского ре­люкса с вну­рипрото­ ковой активацией панкре­тичес­ ких ферментов.

Мы рассмо­рели патогенез боли при вну­рипротоковой гипертензии. Каковы же при­ чины самой вну­рипротоковой гипертензии, т. е. обструктивно­ го ХП? Их несколько:

– камни протоков ПЖ – пан­

кре­литиаз;

– стенозиру­щий папиллит (формируется при хрониче­ком рецидивиру­щем прохождении ми­ролитов билиарного сла­жа или мелких камней через сфинк­ тер Одди и фатеров сосок, а так­ же в ряде случаев как нежела­ тельный отдаленный результат папилло­финктеротомии, приво­ дит не только к вну­рипрото­ ковой гипертензии в ПЖ, но и к билиарно-панкре­тиче­кому ре­люксу [3]);

–рубцовые стриктуры пан­ кре­тиче­ких протоков (после эпизодов панкре­некроза, захва­ тившего протоки; после травмы ПЖ);

–фи­розно-склеротиче­кий (индуративно-фи­розный) ХП, который, согласно Междуна­ родной Марсельско-Римской классификации ХП [19], носит название «фи­роз ПЖ». При этом варианте ХП вследствие избыточного фи­роза со значи­ тельным увеличением размеров железы («псевдотуморозный» ХП) возможно развитие не толь­ ко холедохо-, ду­дено­теноза (см. ниже), но и вторичного сдавления вирсунгова протока;

–блокада протока опухолью ПЖ или фатерова соска;

–аномалии ПЖ, сопровожда­ ющи­ся аномали­ми протоковой си­темы, затрудня­щими отток се­рета (pancreas annulare, pancreas divisum и др.) [13, 16].

Кроме того, преходящая вну­рипротоковая гипертензия, хотя и менее значительная, чем при обструктивном ХП, развива­ ется при дисфункции сфинкте­ ра Одди.

Важно помнить, что идио­ патиче­кий, беспричинный, на первый взгляд, панкре­тит все­ гда подозрителен в отношении блокирования оттока се­рета опухолью ПЖ или фатерова соска [15]. Панкре­тиче­кая ата­ ка может быть первым клиничес­ ким проявлением опухоли даже небольших размеров, но созда­ ющей вну­рипротоковую гипер­ тензию ПЖ.

Па­ра­пан­кре­а­тиче­ские­ боли

Их возникновение связано с вовлечением по продолжению в воспалительный или фи­роз­ ный процесс соседних органов, структур, нервных стволов.

Парапанкре­тит – распро­ странение воспаления с ПЖ на парапанкре­тиче­кую клетчатку (рис. 11). Причем такое распрост­ ранение чаще обусловлено имен­ но бактериальным процессом, т. е. парапанкре­тит считают одним из бактериальных осложнений ХП. Прогрессирование парапан­ кре­тита может закончиться флег­ моной забрюшинного простран­ ства. Боль при парапанкре­тите связана с вовлечением в процесс как капсулы ПЖ, так и нерв­ ных ган­лиев, расположенных в парапанкре­тиче­кой клетчатке, вокруг сосудов.

Пара- и перипанкре­тиче­ ский фи­роз развивается при индуративно-фи­розном ХП изза выраженной пролиферации соединительной ткани, при этом варианте заболевания значитель­ но увеличивается головка ПЖ (рис. 12а, б) или (реже) весь

Рис. 11. КТ брюшной поло­ти и за­брюшинного простран­ства­ с пе­р ора­льным контра­стирова­ни­ем водора­створимымконтра­стом(соб­ ствен­ное­ на­блюде­ние­)

Головка­ ПЖ уве­личе­на­ в объ­е­ме­, с не­чет­кими контура­ми за­ сче­т инфиль­ра­ции окружа­ющих тка­не­й, па­ра­пан­кре­а­тиче­ской клет­чат­ки. Структура­ па­рен­химы ПЖ не­однородна­я: опре­де­ляют­ ся зоны понижен­ной плотно­ти и множе­ство ка­льцифика­тов. За­ключе­ние­: хрониче­ский ка­ль­ цифициру­щий пан­кре­а­тит в ста­­ дии обостре­ния, па­ра­пан­кре­а­тит

орган [23]. Фи­роз может рас­ пространяться, вовлекая и вызы­ вая сдавление соседних органов. Чаще это касается холедоха, поскольку его конечный отдел может проходить вну­ри ПЖ. Стеноз интрапанкре­тиче­кой ча­ти холедоха вызывает клини­ че­ки механиче­кую желтуху, а

Рис. 12а. КТ брюшной поло­ти и за­брюшинного постран­ства­ с пе­рора­льным контра­стирова­ни­ е­м водора­створимым контра­стом (собствен­ное­ на­блюде­ние­)

Головка­ ПЖ уве­личе­на­ в объ­е­ме­, с доста­точно чет­кими контура­ми, повышен­ной плотно­ти. За­брю­ шинные­ лимфа­тиче­ские­ узлы не­ уве­личе­ны. Для уточне­ния ха­рак­те­ра­ процес­са­ прове­де­на­ пункционна­я би­псия ПЖ под контроле­м КТ. Ги­тологиче­ский

пре­па­ра­т пред­став­ле­н на­ рис. 12 б

Рис. 12б. Ми­рофотогра­фия био­ пта­та­ ПЖ (собствен­ное­ на­блю­ де­ние­)

Ма­кроскопиче­ски: раз­ра­ста­ние­ се­рова­той грубой волокни­той тка­ни, меж­ду тяжа­ми которой жел­това­то коричне­вые­ остат­ки па­рен­химы ПЖ. Ми­роскопиче­с­ ки: выра­жен­ный фи­роз и фи­ро­ гиа­линовое­ рубце­ва­ние­ стромы; вокруг рас­ширен­ных протоков – плотные­ воспа­лите­льные­ инфиль­ тра­ты, состо­щие­ из лимфоцитов, плаз­моцитов, ней­трофилов и эози­ нофилов. Гипер­пла­зия протоко­ вого эпите­лия, е­го инфиль­ра­ция ней­трофила­ми и эозинофила­ми. Окра­ска­: ге­ма­токсилином и эози­ ном. Уве­личе­ние­ ×200

при его визу­лизации (проведе­ нии эндоскопиче­кой ре­роград­ ной холанги­панкре­тографии

– ЭРХПГ) – симптом «кры­ синого хво­та» [21] (рис. 13). Ду­дено­теноз развивается реже холедохо­теноза и проявляется симптомами высокой кишечной непроходимо­ти (рис. 14).

Проявления холедохо- и дуо­ дено­теноза более характерны для опухоли ПЖ, поэтому ХП, вызыва­щий эти явления, назы­

Рис. 13. ЭРХПГ у больного инду­ ра­тивно фи­розным (псе­вдотумо­ розным) ХП (по M.W. Bьchler и со­авт., 1996 [8])

Опре­де­ля­ется сте­ноз интра­па­н­ кре­а­тиче­ской ча­сти холе­доха­

– симптом «крысиного хво­та­»

Рис.14.Ре­нтге­нологиче­ское­иссле­­ дова­ние­ ДПК у больного индура­­ тивно фи­розным (псе­вдотумо­ розным) ХП (по M.W. Bьchler и со­авт., 1996 [8])

Опре­де­ля­ется ду­де­но­те­ноз вслед­ствие­ рас­простра­не­ния фи­роза­ на­ окружа­ющие­ тка­ни с вовле­че­ни­ем ДПК

вают«псевдотуморозным».Диф­ ференциальная ди­гно­тика между псевдотуморозным ХП

ираком ПЖ затруднена. На практике она обычно свдится к терапии ex juvantibus, так как пункционнаяби­псияПЖ слож­ на в техниче­ком отношении и небезопасна (см. рис. 12а), а определение уровня СА 19–9 в крови не дает специфиче­ких результатов.

Экстрапанкре­тиче­кий фиб­ роз, развившийся после панкреонекроза­ , участвует в формирова­ нии кист сальниковой сумки.

Боли при холедохо- и ду­дено­ стенозе обусловлены растяжением стенок общего желчного протока

иДПК выше ме­та компрессии при повышении давления в их просвете. Патогенез боли при псев­ доки­тах и ки­тах ПЖ описан выше. Кроме того, ки­ты и псевдо­ ки­ты могут оказывать давление, смещать соседние органы.

Боли, связан­ные­ с осложне­ни­ми ХП со стороны сосед­них орга­нов

Как правило, связаны с пан­ кре­тогенными га­сроду­де­ нальными язвами, тромбозом селезеночной и/или портальной вен, подпеченочной портальной гипертензией, абдоминальным ишемиче­ким син­ромом, раздра­ жением или воспалением брюши­ ны, панкре­тогенным пле­ритом, смещением и/или сдавлением желудка, ДПК увеличенной ПЖ, соляропатией или соляритом.

Псев­допан­кре­а­тиче­ские­ боли

Составляют отдельную важ­ ную проблему. Это боли при заболеваниях, не связанных с патологией ПЖ, но при которых ставят ошибочно ди­гноз ХП. Чаще эти ошибки происходят при болях в левом подреберье, левой половине эпига­срия и мезога­срия (пептиче­кие язвы желудка и ДПК, опухоли селезе­ ночного угла ободочной кишки,

ане­ризмы мезентериальных, селезеночных сосудов, заболе­ вания селезенки, левой почки), при ди­фрагмальных грыжах, желчнокаменной болезни и др.

Проанализированные вари­ анты патогенеза панкре­тичес­ кой боли и их морфологиче­кая основа при ХП крайне редко

Ред. обзор // Рос. журн. га­сро­ энтерол., гепатол., колопроктол.

–2004. – Т. 14, № 1. – С. 4–8.

2.Губер­риц Н.Б. Хрониче­кая абдо­ минальная боль. Панкре­тиче­кая боль: как помочь больному. – М.: Медпрактика-М, 2005. – 176 с.

3.Жукова Е.Н., Ширинская Н.В.,

Ахмедов В.А. Уча­тие цитокинов и роль билиарно-панкре­тиче­кого ре­люкса в механизмах обостре­ ния и хронизации рецидивирую­ щего панкре­тита // Тер. арх. – 2004. – Т. 76, № 2. – С. 11–14.

4.Ивашкин В.Т., Минасян Г.А. Лече­ ние хрониче­кого панкре­тита // Рос. журн. га­сроэнтерол., гепа­ тол., колопроктол. – 1996. – Т. 6, № 4. – С. 10–17.

5.Коротько Г.Ф. Се­реция поджелу­ дочной железы. – М.: Три­да-Х, 2002. – 224 с.

6.Шалимов А.А., Грубник В.В., Горо­ виц Дж. и др. Хрониче­кий пан­ кре­тит: современные концепции патогенеза, ди­гно­тики и лечения.

–Киев: Здоровья, 2000. – 255 с.

7.BornmanP.C.,MarksI.N.,Girdwood A.W. et al. Pathogenesis of pain in chronic pancreatitis: ongoing enigma // World J. Surg. – 2003. – Vol. 27, N 11. – P. 1175–1182.

8.Bьchler M.W., Uhl W., Malfertheiner P., Sarr M.G.

Diseases of the Pancreas. – Basel et al.: Karger, 2004. – 212 p.

9.Chronic Pancreatitis: Novel concepts

in biology and therapy / Ed. M.W. Bьchler et al. – Berlin; Wien:

бывают изолированными. Как правило, у больных ХП боль связана с двумя, тремя и более переплета­щимися между собой механизмами, ча­то потенциру­ ющими друг друга. Причем не все варианты патогенеза таких болей изучены. Определенное значение, в частно­ти, придают

Wissenschafts–Verlag; A Blackwell Publishing Company, 2002. – 614 р.

10.Di Sebastiano P., di Mola F.F., Bockman D.E. et al. Chronic pancreatitis: The perspective of pain generation by neuroimmune interaction // Gut. – 2003. – Vol. 52, N 6. – P. 907–911.

11.Ebbehoj N., Borly L., Madsen P. Pancreatic tissue fluid pressure during drainage operations for chronic pancreatitis // Scand. J. Gastroenterol. – 1990. – Vol. 25, N 10. – P. 1041–1045.

12.Feldman M., Friedman L.S., Sleisenger M.H. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. – Philadelphia: W.B. Saunders, 2003. – 2336 p.

13.Gerke H., Byrne M.F., Jowell P.S. Unusual finding in a patient with pancreas divisum and abdomi-

nal pain // Med. Gen. Med.

–2003. – Vol. 5, N 3. – P. 14.

14.Karanja N.D., Widdison A.L., Leung F.W. et al. Compartment syndrome in experimental chronic pancreatitis: Effect of decompressing the main pancreatic duct // Brit. J. Surg. – 1994. – Vol. 81.

–P. 259

15.Layer P., Yamamoto H., Kalthoff

L. et al. The different courses of early and late onset idiopathic

– Vol. 107. – P. 1481.

16.Moodley S., Hegarty M., Thomson

оксидативному стрессу и некото­ рым другим факторам [7]. Зада­ ча врача – определить ведущий вариант развития панкре­тичес­ кой боли, блокировать его, разо­ рвать патогенетиче­кое кольцо и

облегчить страдания больного.

Список литературы

1. Боль при хрониче­ком панкре­тите:

S.R. Annular pancreas // S. Afr. Med. J. – 2004. – Vol. 94, N 1.

–P. 28–30.

17.Morgenroth K., Kozuschek W.

Pancreatitis. – Berlin; New York: Walter de Gruyter, 1991. – 120 p.

18.Patel A., Toyama M.T., Reber P. et al. Pancreatic interstitial in human and feline chronic pancreatitis // Gastroenterology. – 1995.

–Vol. 109. – P. 1639.

19.Sarles H., Adler G., Dani R. et at. The pancreatitis classification of Marseilles-Rome 1988 // Scand. J. Gastroenterol. – 1989. – Vol. 24, N 6. – P. 641–642.

Hepatol. – 2002. – Vol. 14, N 9.

–P. 929–934.

22.The Pancreas / Ed. H.G. Beger et al.

–Oxford et al.: Blackwell Science Ltd., 1998. – Vol. 1. – 885 p.

23.Toosi M.N., Heathcote J.

Pancreatic pseudotumor with sclerosing pancreato-cholangitis: is this a systemic disease? // Amer. J. Gastroenterol. – 2004. – Vol. 99, N 2. – P. 377–382.

усилении компонента кишечно­ го держания за счет увеличения резервуарной способно­ти обо­ дочной кишки без создания ана­ логов вну­реннего или наружно­ го сфинктеров прямой кишки.

Тазово-промежностная коло­ пла­тика выполняется следую­ щим образом (рис. 1). После стандартной экстирпации пря­ мой кишки проводили мобилиза­ цию левой половины ободочной кишки, в том числе селезеноч­ ного изгиба, до средней ободоч­ ной артерии с целью обеспече­ ния условий для формирования разработанной анатомо-функци­ ональной конструкции – изги­ ба толстой кишки и удержи­ ва­щего клапана, низведения ее на промежность и создания промежностной коло­томы. В связи с утратой во время экстир­ пации физи­логиче­ких сфинк­ теров Росси–Мутье и О’Бер­ на–Пирогова–Мутье опреде­ ляли локализацию оставшихся физи­логиче­ких сфинктеров Гирша, Кеннона–Бема, Хорста, Кеннона левого, Пайра–Штрау­ са, Балли. Для этого воздейст­ вовали на стенку кишки 0,05% раствором прозерина в проек­ ции расположения указанных сфинктеров. Схема физи­ло­ гиче­ких сфинктеров толстой кишки представлена на рис. 2. Через 3–5 мин после нанесе­ ния раствора прозерина на стен­ ку кишки наблюдалось значи­ тельное сужение кишки, более выраженное, чем в ме­тах лока­ лизации гаустр. Определение локализации физи­логиче­ких сфинктеров было необходимо для формирования между ними разработанной конструкции в пределах функци­нального сег­ мента толстой кишки.

У больных с установлен­ ным до операции нормокине­ тиче­ким типом опорожнения, однократным или двукратным оформленным стулом в течение суток изгиб толстой кишки и удержива­щий клапан разме­ щали между физи­логиче­кими сфинктерами Пайра–Штра­са и Балли. При этом на расстоя­

4

8

Рис. 1. Способ та­зово промеж­но­ стной колопла­стики 1, 2 – сформирован­ные­ изгибы

толстой кишки, 3, 4 – удер­жива­­ ющие­ кла­па­ны, 5, 6, 7, 8 – физи­ ологиче­ские­ сфинкте­ры толстой кишки

нии 20 см от края проксималь­ ного отрезка между указанны­ ми сфинктерами укладывали ободочную кишку в виде пет­ ли и сшивали по брыжеечно­ му краю на протяжении 10–12 см серозно-мышечными шва­ ми. Таким образом создавали

2

8

10

9

Рис. 2. Схе­ма­ физи­логиче­ских сфинкте­ров толстой кишки 1 – сфинкте­р Вороли­са­, 2

– сфинкте­р Бузи, 3 – сфинкте­р Гирша­, 4 – сфинкте­р Кен­но­ на­–Бе­ма­, 5 – сфинкте­р Хорста­, 6 – сфинкте­р Кен­нона­ ле­вый, 7 – сфинкте­р Пай­ра­–Штра­уса­, 8 – сфинкте­р Бал­ли, 9 – сфинк­ те­р Росси–Мутье­, 10 – сфинк­ те­р О’Бер­на­–Пирогова­–Мутье­

изгиб толстой кишки. Дисталь­ нее изгиба (на 1–2 см) форми­ ровали удержива­щий клапан (патент Укра­ны № 51142 А от 15.11.2002 г.). Клапан состоит из створки и протектора (рис. 3). Протектор – элемент клапа­ на, который размещен дисталь­ но от створки непосредственно у ее основания. Он способствует удержанию створки в прокси­ мальном направлении навстречу продвижению содержимого тол­ стой кишки, что обеспечивает эффективную его задержку.

У пациентов с установлен­ ным до операции гиперкинети­ че­ким типом опорожнения, тен­ денцией к ча­тому стулу (более 2 раз в сутки) аналогичную конструкцию создавали допол­ нительно в обла­ти печеночного изгиба ободочной кишки, между физи­логиче­кими сфинктерами Гирша и Хорста, для задержки содержимого и улучшения про­ цессов всасывания в слепой и восходящей кишке (см. рис. 1). При этом проводили ча­тичную мобилизацию печеночного изги­ ба в обла­ти дистальной трети восходящей ободочной кишки путем рассечения листка пари­ етальной брюшины в правом боковом фланке на протяжении 12–14 см.

При гипокинетиче­ком типе опорожнения с тенденцией к запорам ограничивались форми­ рованием одного удержива­ще­ го клапана между физи­логи­ че­кими сфинктерами Пайра– Штра­са и Балли.

На следу­щем этапе тазовопромежностной колопла­тики осуществлялинизведениетолсто­ кишечного трансплантата вме­те с созданной конструкцией по разработанному методу. Способ формирования промежностной коло­томы (патент Укра­ны № 41229 А от 15.08.2001 г.) пред­ ставлен на рис. 4. Левую поло­ вину ободочной кишки с создан­ ной анатомо-функци­нальной конструкцией низводили в рану промежно­ти с избытком (протя­ женно­тью 5–6 см), так чтобы сформированные изгиб и кла­

1

2

Рис. 3. Способ формирова­ния удер­жива­юще­го кла­па­на­ 1 – створка­, 2 – протек­тор

пан или только клапан разме­ щались над входом в малый таз. Данное положение создан­ ной конструкции соответствова­ ло анатомиче­кому положению сигморектального перехода тол­ стой кишки. Края леваторов, пересеченных во время экстир­ пации прямой кишки, пришива­ ли к стенке низведенной кишки серозно-мышечными швами. На 14–15-е сутки послеоперацион­ ного пери­да после сращения низведенной кишки с кра­ми раны промежно­ти избыток низ­ веденной кишки отсекали по способу, разработанному в кли­ нике (патент Укра­ны № 49438

Аот 16.09.2002 г.) – рис. 5. Особенность способа заклю­

чается в послойном отсечении избытка низведенной кишки на разных уровнях и тщательной адаптации краев отсеченной

Рис. 4. Способ формирова­ния про­ меж­ностной коло­томы

1

2

Рис. 5. Способ отсе­че­ния избытка­ низве­ден­ной кишки 1 – кра­й сре­за­ се­розно мыше­ч­

ного футляра­, 2 – сшива­ние­ сли­ зи­то подслизи­того футляра­ с кра­е­м сре­за­ се­розно мышеч­ного футляра­ и коже­й пе­ри­ана­льной зоны

кишки с тканями промежно­ти. После пересечения брыжейки низведенной кишки на уровне краев кожи промежно­ти на этом же уровне циркулярным разрезом рассекали серозномышечный футляр низведенной кишки до слизи­то-подслизис­ того футляра. Дистальнее раз­ реза на 1,5–2 см пересекали слизи­то-подслизи­тый футляр и таким образом удаляли избы­ ток низведенной кишки. Края указанных оболочек сшивали с краем среза серозно-мышечного футляра и кожей промежно­ти. При этом край среза серозномышечного футляра прикрыва­ ли избытком слизи­то-подслизи­ стого футляра стенки низведен­ ной кишки. Проведенная таким образом адаптация оболочек низведенной ободочной кишки с тканями промежно­ти обеспечи­ вала формирование «пло­кой» промежностной коло­томы и способствовала улучшению тече­ ния репаративных процессов, заживлению раны промежно­ти по типу первичного натяжения, без выраженного воспаления и формирования стриктуры коло­ стомы.

За период с 1999 по 2002 г. в клинике выполнено 9 экстир­ паций прямой кишки с приме­ нением тазово-промежностной колопла­тики. Среди опери­ рованных было 5 женщин и 4 мужчины, средний возраст больных составил 57 лет (от