Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (30)

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.39 Mб
Скачать

Обмен опытом

Список литературы

1.Антонович В.Б. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника: Руководство для врачей. – М., 1987. – 340 с.

2. Валенкевич Л.Н.,

Яхонто-

ва О.И. Клиническая

энтероло-

гия. – СПб, 2001. – 288 с.

3.Власов В.В. Введение в доказательную медицину. – М., 2001. – 392 с.

4.Гребнев А.Л., Мягкова Л.П. Болезни кишечника. – М.: Медицина, 1994. – 400 с.

5.Григорьев П.Я., Яковенко А.В.

//Руководство по гастроэнтерологии. – М., 1997. – С. 325–341.

6.Григорьева Г. Современное состояние проблемы неспецифического язвенного колита и болезни Крона

//Врач. – 1999. – № 3. – С. 7–11.

7.Зедгенидзе Г.А. Клиническая рентгенорадиология. – Т. 2. – М.: Медицина, 1983. – 422 с.

8.Логинов А.С., Парфенов Ф.И., Сиваш Э.С. Болезнь Крона. Проблема ранней диагностики // Тер. арх. – 1992. – Т. 64, № 4. – С. 82–85.

9.Михайлова Т.Л., Румянцев В.Г., Киркин Б.В. Определение активности воспалительного процесса у больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона

//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1999. – № 4. – С. 52–54.

10.Никитина Н., Белоусова Е.,

Максимова И. Болезнь Крона // Врач. – 2002. – № 2. – С. 21–23.

11.Парфенов А.И. Болезнь Крона: к 70-летию описания терминального илеита // Consilium medicum. – 2002. – Вып. 2. – С. 33–38.

12.Портной Л.М. Современная лучевая диагностика в гастроэнтерологии и в гастроэнтероонкологии.

М.: Видар-М, 2001. – 302 с.

13.Портной Л.М., Исаков В.А., Казанцева И.А. Современная лучевая диагностика болезни Крона тонкой кишки // Вестн. рентгенол., радиол. – 2001. – № 5. – С. 10–16.

14.Портной Л.М., Петухова Н.Ю., Сташук Г.А. К вопросу о современных возможностях рентгенологической диагностики заболеваний тонкой кишки с помощью препарата «Энтеро-вью» // Вестн. рентгенол., радиол. – 2001. – № 1. – С. 10–19.

15.Розенштраух Л.С., Салита Х.М., Гуцул И.П. Клиническая рентгенодиагностика заболеваний кишечника. – Кишинев, 1985. – 312 с.

16.Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. – М.: Медиа Сфера, 1998. – 347 с.

17.Cirillo L.C., Camera L., DellaNoce M. et al. Accuracy of enteroclysis in Crohn’s disease of the small bowel: a retrospective study // Europ. Radiol. – 2000. – N 10.

P. 1894–1898.

18.Feczko P.J., Barbour J., Halpert

R.D., Ackerman L.V. Crohn disease in the elderly // Radiology. – 1985. – Vol. 157. – P. 303–304.

19.Gaudio A. Del, Bragaglia R.B., Boschi L. et al. Surgery in Crohn’s disease: When, where and why the recurrences? // Hepatol., Gastroenterol. – 1998. – Vol. 22.

– P. 978–984. – (цит. по Therapy of inflammatory bowel diseases // Literature review. – 1999. – Vol. 60. – P. 113).

20.Herlinger H., Maglinte D.

Clinical Radiology of the Small

Intestine.

Philadelphia:

W.B. Sanders,

1989. – P. 295–

335.

 

 

21.Hizawa K., Lida M., Kohrogi N. et al. Crohn disease: early recognition and progress of aphthous lesions // Radiology. – 1994. – Vol. 190. – P. 451–454.

22.Maglinte D.D., Chernish S.M., Kelvin F.M. et al. Crohn disease of the small intestine: accuracy and relevance of enteroclysis // Radiology. – 1992. – Vol. 184. – P. 541–545.

23.Mako E.K., Mester A.R., Tarjan Z. et al. Enteroclysis and spiral CT examination in diagnosis and evaluation of small bowel Crohn’s disease // Europ. J. Radiol. –

2000. – Vol. 35, N 3. –

P. 168–175.

24.Mendelson R.M. Рентгенодиагностика желудочно-кишечного тракта // Общее руководство по радиологии: В 2 т. – Т. 1 / Пер. с англ. / Под ред. H. Petterson. – M., 1996. – C. 891–1027.

Modern radiological methods of diagnostics of Crohn's disease of the small intestine

Korolyuk I.P., Polyarush N.F.

The importance of duly diagnostics of Crohn's disease of the small bowel is caused by increase in frequency of this disease for the last years and an opportuni ty to stabilize inflammatory process at early stages of development. Methods of diagnostics include enteroscopy and X ray investigation of small bowel with opaci fication. Because of technical difficulties of endoscopic procedure and low rate of positive results in histological investigation of biopsy specimens radiodiagnosis remains to be a basic and comprehensible diagnostic method for this illness up to now.

Key words: X ray investigation, Crohn's disease, diagnostics.

91

Обмен опытом

УДК 616.37 007.415

Панкреатическая метаплазия пищевода или эктопическая поджелудочная железа?

(Клиническое наблюдение)

О.Ю. Бондаренко, О.А. Склянская*, В.Т. Ивашкин, Н.Н. Напалкова, М.Ю. Коньков

(Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко, *кафедра патологической анатомии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова)

В настоящем клиническом наблюдении особый интерес представляет вы явление очага панкреатической метаплазии в слизистой оболочке пищевода. Приводятся результаты морфологического и инструментального методов ис следования, позволившие провести дифференциальную диагностику между панкреатической метаплазией и эктопией поджелудочной железы.

Ключевые слова: панкреатическая метаплазия, эктопия поджелудочной железы.

Наличие ткани поджелудочной железы (ПЖ) в других органах относится к проявлениям дисонтогене-

тической гетеротопии [1, 4]. По данным аутопсий, в 25–30% случаев островки ПЖ находят в желудке и двенадцатиперстной кишке, в 15–21% – в тощей кишке, редко в пищеводе, меккелевском дивертикуле, желчном пузыре, средостении, легких и маточных трубах [1, 2]. Механизм возникновения эктопической ПЖ связан с нарушением дифференцировки плюрипотентной эндодермальной стволовой клетки, адгезией эмбриональных панкреатических клеток к окружающим структурам в момент их миграции к вентральным зачаткам [8]. Возможно, имеет место образование зачатков панкреатической ткани из эмбриональной трубки или панкреатических протоков с отделением их и присоединением

к стенке желудочно-кишечного тракта [5, 8]. В настоящее время описаны различные варианты гетеротопии ПЖ (наличие только островков или только экзокринной части, только протоков и, наконец, всех компонентов) [3, 7]. Воспалительные изменения эктопической ПЖ могут быть как первичными, так и вторичными, обусловленными вовлечением ее в воспалительную реакцию окружающих тканей.

Помимо гетеротопии существует теория возникновения ткани ПЖ путем панкреатической метаплазии слизистой оболочки. Известно, что метаплазия – это замещение одного вида зрелой ткани другой, развивающейся из того же зародышевого листка [9]. Применительно к панкреатической метаплазии – это возникновение в слизистых оболочках отдельных клеток или их комплексов, по внешнему виду и эн-

зиматической активности подобных ацинарным клеткам ПЖ.

Панкреатическая метаплазия была описана сравнительно недавно – в 1993 г. C. Doglioni [1, 5] в слизистой оболочке желудка. Выделяют две формы панкреатической метаплазии – диффузную (мелкими фокусами панкреатической метаплазии, разбросанными в слизистой оболочке) и ацинарную, хотя скорее всего ее следует назвать очаговой (участки метаплазии окружены тяжами соединительной ткани) [1, 6]. Возникновение панкреатической метаплазии естественно, так как слизистая оболочка желудка, пищевода и ацинусы ПЖ образуются из единого предшественника – эмбриональной передней кишки. Участки панкреатической метаплазии ограничены только пределами слизистой оболочки и не содержат островков в отличие от гетеротопии (развитие ост-

92

Обмен опытом

ровков зрелой ткани вне своей типичной локализации), при которой ткань ПЖ обнаруживают в подслизистом слое и мышечной оболочке.

В клинику

пропедевтики

внутренних

болезней,

гастро-

энтерологии

и

гепатологии

им. В.Х. Василенко

ММА

им. И.М. Сеченова в

январе

2004 г. обратилась пациентка Д.

25 лет. Она жаловалась на интенсивные боли за грудиной при прохождении твердой и жидкой пищи (максимально выраженные болевые ощущения локализовались в нижней трети грудины), на отрыжку воздухом, тошноту и отсутствие аппетита.

Анамнез. Считает себя больной с января 2003 г., когда после приема в течение 2 дней трихопола и доксициклина, назначенных гинекологом, появилась тошнота. Прием антибиотиков прекратила. Затем присоединились боли при прохождении сначала грубой, а затем и жидкой пищи (накануне госпитализации могла принимать только жидкую пищу). Для купирования болей использовала обволакивающие препараты, однако эффекта не достигнуто. В январе 2004 г. по месту жительства проведено эндоскопическое исследование (за день до госпитализации), при котором выявлен эрозивный эзофагит 1 степени. Обратилась в клинику им. В.Х. Василенко, где сразу же была начата терапия омепразолом. Проявления одинофагии и дисфагии, ощущение дискомфорта значительно уменьшились уже на следующий день от начала лечения и полностью исчезли к 3-му дню терапии.

При объективном осмотре

состояние удовлетворительное. Рост 170 см, масса тела 60 кг. Нормостеническое телосложение. Кожный покров и видимые слизистые оболочки обычной окраски. Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет,

частота дыхания 18 в минуту. Тоны сердца ритмичные, пульс 68 в минуту, АД 115/70 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, чувствительный в эпигастральной области. Печень при перкуссии не увеличена, при пальпации без особенностей, селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Данные лабораторного и инструментального исследований. Показатели клинического и биохимического исследований, в том числе трансаминаз, глюкозы, амилазы крови и мочи, а также иммуноглобулинов – без отклонений от нормы. Анализ на ВИЧ и реакция Вассермана

– отрицательные. Во время ультразвукового исследования органов брюшной полости значимых изменений не выявлено.

При ЭГДС (через 5 дней терапии омепразолом): пищевод свободно проходим, слизистая оболочка его гиперемирована, отечна. По задней стенке в средней и нижней трети пищевода эрозии в стадии эпителизации, рядом единичное наложение белесоватого цвета, мягкой консистенции, подозрительное на кандидозный очаг. По передней стенке участок слизистой оболочки, чуть выступающий в просвет, красновато-желтого оттенка с бархатистой поверхностью – взят биопсийный материал для морфологического исследования. Кардия смыкается не полностью. В желудке умеренное количество желчи. Слизистая оболочка желудка гиперемирована в антральном отделе, угол не изменен, привратник проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки средних размеров, слизистая оболочка ее гиперемирована. Заключение: недостаточность кардии, эрозии пищевода в стадии эпителизации, гастродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс.

Результаты гистологического исследования: слизистая оболочка пищевода выстлана многослойным плоским эпите-

лием, явления умеренно выраженного поверхностного эзофагита с незначительными признаками обострения. В подслизистом слое визуализируется очаг эктопической поджелудочной железы в виде ацинуса с дистрофически измененными ацинарными клетками, с прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани внутри и вне очага эктопии (см. рисунок). Признаков опухолевого роста, а также грибкового поражения пищевода в присланном материале не обнаружено.

Необходимо было продолжить обследование с целью дифференциальной диагностики между эктопией ПЖ, которая могла быть одной из причин возникновения эрозивного эзофагита, и панкреатической метаплазией слизистой оболочки пищевода, возникшей на фоне

А

Б

Слизистая оболочка пищевода с явлениями умеренно выраженно го поверхностного эзофагита. В подслизистом слое очаг эктопиче ской поджелудочной железы в ви де ацинуса с дистрофически из мененными ацинарными клетка ми, с прослойками рыхлой волок нистой соединительной ткани внутри и вне очага эктопии (окра ска гематоксилином и эозином.

А – увеличение ×200, Б – увели чение ×400)

93

Обмен опытом

гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. С этой целью проведена эндоультрасонография пищевода. При исследовании – толщина стенки пищевода на всем протяжении не изменена, образований слизистого, подслизистого и мышечных слоев не найдено.

Пациентке проведен курс лечения ингибиторами протонной помпы. Через 3 нед и в последующем через 6 мес от начала терапии выполнено контрольное эндоскопическое исследование

– эрозии зарубцевались. Планируется повторное морфологическое исследование слизистой оболочки пищевода.

По всей видимости, обнаруженные у обследованной изменения слизистой оболочки явля-

Список литературы

1.Аруин Л.И, Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника // М.: Триада-Х, 1998.

486 с.

2.Armstrong C.P., King P.M., Dixon J.M., Macleod I.B. The clinical significance of heterotopic pancreas in the gastrointestinal tract // Brit. J. Surg. – 1981. –N 68. – P. 384–387.

3.Benbow E.W. Simultaneous acute inflammation in entopic and ectopic pancreas // J. clin. Path. – 1988.

N 41. – P. 430–434.

ются участками панкреатической метаплазии, возникшей изза постоянного контакта тканей с агрессивным воздействием рефлюктата, который одновременно повреждает зрелые эпителиоциты и стимулирует искаженную дифференцировку незрелых, пролиферирующих клеток. Выявленные дисрегенераторные изменения слизистой оболочки относятся к важным факторам, которые могут в дальнейшем принимать участие в развитии неопластической трансформации.

В настоящее время принято различать предраковые заболевания и предраковые изменения слизистой оболочки. Первые ассоциируются с повышенным риском развития рака. К этой группе относятся гастроэзофаге-

альная рефлюксная болезнь и пищевод Баррета. Вторые представляют собой морфологически доказанные изменения слизистой оболочки, достоверно свидетельствующие о развитии процесса в сторону злокачественного роста, а именно – тяжелая дисплазия и интраэпителиальная неоплазия. В данном случае метаплазия как один из этапов каскада Корреа не может не остаться без внимания врача. Обнаруженные изменения слизистой оболочки требуют активного наблюдения и проведения курсов медикаментозной терапии, поскольку сочетание предраковых состояний с предраковыми изменениями слизистой оболочки реально повышает риск развития неоплазий.

4.DeBord J.R., Majarakis J.D., Nyhus L.M. An unusual case of geterotopic pancreas of the stomach // Amer. J. Surg. – 1981. – N 141. – P. 269–273.

5.Doglioni C., Lauino L. et al. Pancreatic (acinar) metaplasia of gastric mucosa. Histology, ultrastructure, immunocytochemistry and clinicopathologic correlations of 101 cases // Amer. J. Surg.

Pathol. – 1993. – N 17. –

P. 1134–1143.

6.Krishnamurthy S., Integlia M., Grand R., Dayal Y. Pancreatic acinar cell clusters in pediatric gastric mucosa // Amer. J. Surg.

Pathol. – 1998. – N 22. –

P. 100–105.

7.Lai E.C.S., Tompkins R.K. Heterotopic pancreas Review of a 26 year experience // Amer. J. Surg.

– 1986. – N 151. – P. 697–700.

8.Lankisch P.G., Banks P.A. Pancreatitis. – Springer. – 1997. – 377 p.

9.Stachura J., Konturek J.W., Urbanczyk K. et al. Endoscopic and histological appearance of pancreatic metaplasia in the human gastric mucosa: a preliminary report on a recently recognized new type of gastric mucosal metaplasia // Europ. J. Gastroenterol., Hepatol.

– 1996. – N 8. – P. 239–243.

Pancreatic metaplasia of esophagus or ectopic pancreas (clinical case)

Bondarenko O.Yu., Sklyanskaya O.A., Ivashkin V.T., Napalkova N.N.,

Kon'kov M.Yu.

In the submitted clinical case observation the revealed locus of pancreatic metaplasia in mucosa of esophagus is of special interest. Results of morphological and instrumental methods of investigation used for differential diagnostics between pancreatic metaplasia and ectopia of pancreas are presented.

Key words: pancreatic metaplasia, ectopia of pancreas.

94

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология