6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (1)

дисбактериоза. У больных со смешанным характером запоров рефлекс на дефекацию вырабатывался в процессе бифидотерапии.

Такое лечение оказалось эффективным у 125 (79,1%) больных, страдавших запорами. У остальных 33 (20,9%) пациентов проведены хирургические операции. Из них при интермиттирующих заворотах сигмовидной ободочной кишки и умеренной интенсивности запоров объем хирургического вмешательства ограничивался до резекции сигмовидной ободочной кишки у 3 пациентов и левосторонней гемиколэктомии – у 7. Остальным 14 больным с рефрактерными запорами выполнена субтотальная резекция ободочной кишки с формированием асцендоректального анастомоза.

Аномальное положение толстой кишки вследствие ее патологической подвижности, сопровождавшееся умеренно выраженными запорами, корригировалось различными видами фиксирующих операций у 4 больных и правосторонней гемиколэктомией у одного.

Пациенты с незавершенным поворотом кишки требовали индивидуального подхода в выборе способа хирургического вмешательства. Транспозиция с фиксацией правых отделов ободочной кишки и пластикой связки Трейтца выполнена 2 пациентам. У третьего больного пластическая операция сочеталась с резекцией сигмовидной ободочной кишки по поводу долихосигмы. Одному пациенту с удвоением ободочной кишки выполнена ее субтотальная резекция с формированием илеосигмоидного анастомоза.

Отдаленные результаты хирургического лечения больных с аномалиями расценены как хорошие у 17 больных, удовлетворительные – у 12, неудовлетворительные – у 4 (перенесших резек-

Российский журнал

цию сигмовидной ободочной кишки, левостороннюю гемиколэктомию и фиксацию правых отделов толстой кишки при патологической подвижности у 2).

Лучшие функциональные результаты получены после субтотальной резекции ободочной кишки.

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Возникновение запоров у подавляющего большинства пациентов с аномалиями развития и положения толстой кишки в молодом и зрелом возрасте, отсутствие различий данных основных физиологических характеристик и частоты дистрофических изменений в интрамуральной нервной системе по сравнению с таковыми в контрольной группе позволяет выдвинуть гипотезу о приобретенном характере выявляемых изменений. Запоры при аномалиях обусловлены преимущественно замедленным транзитом по толстой кишке.

Замедление транзита в дистальных отделах толстой кишки независимо от вида аномалии (незавершенный поворот, патологическая подвижность, удвоение) и выявляемые изменения физиологических характеристик свидетельствует о выраженных функциональных нарушениях. Возможно, изменения в интрамуральном нервном сплетении приводят к угнетению двигательной активности, и это является основной причиной замедления транзита по толстой кишке. Анатомические изменения являются в таких случаях лишь благоприятным фоном, на котором развиваются запоры (рис. 2).

Происхождение запоров при долихоколон носит, на наш взгляд, более сложный характер. С удлинением кишки увеличивается путь транзита кишечного содержимого по толстой кишке, что увеличивает время контакта его со слизистой оболочкой. Это в свою очередь создает более благоприятные условия для повышенной реабсорбции жидкости при сохраненном эпителиальном транспорте.

Приобретенные дистрофические изменения интрамурального нервного сплетения толстой кишки способствуют угнетению ее двигательной активности, увеличению времени контакта кишечного содержимого со слизистой оболочкой, усилению реабсорбции.

На этом этапе оба механизма действуют синергично и приводят наряду с усилением реабсорбции жидкости к углублению бактериальной ферментации неабсорбированных углеводов. Изменение вязкости и снижение объема кишечного содержимого ослабляют сенсорную чувствительность кишечной стенки на растяжение и, возможно, тормозят его транзит, замыкая таким образом порочный круг.

Мы считаем, что большинство больных с аномалиями толстой кишки подлежит консерватив-

ному лечению. Однако, несмотря на разнообразие анатомических вариантов аномалий, унифицированной операцией, позволяющей достаточно надежно лечить стойкие, резистентные к консервативной терапии (рефракторные) запоры, является субтотальная резекция ободочной кишки. Обусловлено это тем, что целью операции является не столько хирургическая коррекция выявляемых анатомических изменений, сколько значительное сокращение транзита кишечного содержимого по толстой кишке путем удаления большей ее части при медленно-транзитном характере запоров.

ВЫВОДЫ

1. Запоры при аномалиях развития и фикса-

ции толстой кишки являются приобретенными и развиваются в результате тех же причин, что и функциональные нарушения у пациентов, не имеющих каких-либо отклонений в форме и положении толстой кишки.

2.У больных с аномалиями развивается преимущественно медленно-транзитный тип мотор- но-эвакуаторных нарушений.

3.Большинство пациентов, страдающих запорами на фоне аномалий, подлежит консервативному лечению.

4.Унифицированным вмешательством, позволяющим достаточно надежно лечить рефрактерные запоры независимо от вида выявляемых анатомических изменений, является субтотальная резекция ободочной кишки.

1.Иванов А.И. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика и лечение хронического толстокишечного стаза, обусловленного аномалиями развития и фиксации ободочной кишки. – Якутск, 1997. – С. 18.

2.Колопроктология и тазовое дно / Под ред.

М.М.Генри, М. Своша. – М.: Москва, 1988. – С. 415–416.

3.Милитарев Ю.М., Симкина Е.С. Заболеваемость населения хроническими колостазами. – Тула, 1986. – С. 5.

4.Романов П.А. Клиническая анатомия вариантов

и аномалий толстой кишки. – М., 1987. –

С. 146, 156.

5.Fraser I. Motility changes associated with large bowel obstruction and its surgical relief // Ann. Roy. Coll. Surg. – 1984. – N 5. – P. 321–326.

6.Sonnenberg A. Epidemiology and socioeconomic impact of constipation and rectal incontinence. Falk symposium N 95. Freiburg, Germany, 1996.

– P. 9.

7.Sonnenberg A., Koch T.R. Physicians visits in the United States for constipation: 1958–1986 // Dig. Dis. Sci. – 1989. – Vol. 34. – P. 606–611.

Метеоризм – избыточное скопление газов в желудочно-кишечном тракте за счет их повышенного образования или недостаточного выведения

из организма. Этот синдром относится к числу наиболее распространенных, наблюдается более чем у 85% больных гастроэнтерологического профиля. Эпизодически встречается практически у всех людей.

ИСТОЧНИКИ ОБРАЗОВАНИЯ ГАЗОВ В КИШЕЧНИКЕ

Существуют три основных источника газов в кишечнике:

1)заглатываемый воздух;

2)газы, образующиеся в просвете самой киш-

ки;

3)газы, диффундирующие из крови.

Газовый “желудочный пузырь” образуется в результате заглатывания воздуха и представлен главным образом азотом (N2) и кислородом (О2), то есть газами, которые в достаточных концентрациях присутствуют в атмосфере. При каждом акте глотания в желудок попадает в среднем 2–3 мл воздуха. Некоторые люди заглатывают чрезмерное количество воздуха. Это связано с особенностями пищевого поведения. Быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи, заглатывание больших кусков пищи, разговоры во время еды приводят к увеличению объема желудочного газового пузыря.

Некоторое количество заглоченного воздуха выходит из желудка при отрыжке, большая же его часть попадает в кишечник. Приблизительно 20–60% газа, находящегося в кишечнике, приходится на долю заглатываемого воздуха.

Небольшое количество углекислого газа (СО2) образуется в самом желудке в результате воздействия на пищевые продукты соляной кислоты желудочного сока.

В просвете кишки продуцируются углекислый газ, водород (Н2), метан (СН4), сероводород (Н2S) и в небольшом количестве другие летучие вещества.

СО2 в верхних отделах тонкой кишки образуется в значительных количествах в результате реакции между ионами НСО-3, секретируемыми

поджелудочной железой, кишечником и печенью, и ионами Н+, выделяемыми с желудочным соком.

СО2 в толстой кишке в основном продуцируется в результате ферментативного действия кишечных бактерий на органические вещества, не всосавшиеся в тонкой кишке. К ним относятся растительные волокна и другие растительные компоненты – целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины, лигнины, то есть углеводы, не гидролизующиеся амилазами.

Среди анаэробов, продуцирующих водород, прежде всего следует назвать Bacteroides clostridiiformis, Citrobacter spp., Escherichia coli, Enterobacter spp.

Метан синтезируется в толстой кишке микроорганизмами, относящимися к группе архибактерий. В толстой кишке наиболее часто встречаются Methanobrevibacter smithii, Methanosphaera stadmanae.

Сероводород является продуктом трансформации серосодержащих аминокислот анаэробами.

Газы в просвете кишки образуются также и при их диффузии из плазмы. Направление диффузии определяется относительным парциальным давлением газа в плазме и в просвете кишки. В плазме наиболее высокое парциальное давление имеет азот. Диффузия азота составляет 1–2 мл в минуту, а объем диффузии кислорода и углекислого газа мал вследствие низких значений парциального давления этих газов в плазме.

Внорме в желудочно-кишечном тракте в среднем содержится около 200 мл газа. По данным различных авторов, в состав кишечного газа входят: азот – 11–92%, кислород – 0–11%, углекислый газ – 3–54%, водород – 1–10%, метан – 0–56%, сероводород – 0–30%.

Втечение суток образуется более 20 л газа, который большей частью резорбируется через кишечную стенку. В физиологических условиях хорошо всасывается углекислый газ, меньше кислород, частью поглощаемый ацидофильными бактериями. Метан и водород частично всасываются и выделяются легкими. Азот и сероводород не всасываются и выделяются через прямую кишку.

У здоровых людей ежесуточно через прямую кишку выделяется около 600 мл газов, хотя индивидуальные различия варьируют от 200 до 2000 мл. Неприятный запах выделяемых из киш-

ки газов связан с присутствием следовых количеств таких ароматических соединений, как индол, скатол, сероводород и меркаптан, образующихся в толстой кишке в результате воздействия микрофлоры на непереваренные в тонкой кишке органические соединения.

При нарушении соотношений между образованием газов в кишечнике, его абсорбцией и удалением возникают условия для избыточного скопления газов в желудочно-кишечном тракте. Накапливающиеся в кишечнике газы представляют собой пену, то есть дисперсную систему, образованную множеством ячеек – газовых пузырьков в жидкости. По своим физико-химическим характеристикам процесс пенообразования подчиняется законам поверхностного натяжения. Силы поверхностного натяжения способствуют образованию структур с минимальной поверхностью, что является условием их стабильности. Такому условию отвечает шарообразная форма капель в системе жидкость – газ (капли воды в газовой кишечной смеси) или пузырьки газа в жидкой среде.

Чем сильнее нарушены процессы нормального переваривания и всасывания пищевых ингредиентов, тем не только больше образуется кишечных газов, но и облегчаются условия для образования стабильной газовой пены. Эта слизистая пена покрывает тонким слоем поверхность слизистой оболочки кишки, что в свою очередь затрудняет пристеночное пищеварение, снижает активность ферментов, нарушает усвоение питательных веществ, резорбцию газов, замыкая тем самым патологический круг.

ПРИЧИНЫ ИЗБЫТОЧНОГО ГАЗООБРАЗОВАНИЯ В КИШЕЧНИКЕ

В зависимости от этиологии и патогенеза условно можно выделить следующие виды метеоризма.

Алиментарный метеоризм. На диете, богатой целлюлозой, количество газов может сильно увеличиваться за счет расщепления целлюлозы бактериями в толстой кишке. При употреблении в пищу бобов количество выделяемого газа может увеличиться в 10 раз.

Дигестивный метеоризм чаще возникает в результате нарушения процессов полостного пищеварения. Он наблюдается при гастрите, панкреатите, желчнокаменной болезни. Нарушения мембранного пищеварения в результате снижения активности мембранных ферментов щеточной каймы энтероцитов являются ведущим патогенетическим фактором метеоризма при интестинальных энзимопатиях. Классический пример развития метеоризма вследствие нарушения всасывания в тонкой кишке – целиакия.

Дисбиотический метеоризм, при котором микрофлора имеет важное значение в процессах образования газов в кишечнике. Метеоризм может

быть следствием избыточного роста бактерий в тонкой кишке. Это приводит к тому, что бактериальное расщепление пищевого субстрата начинается уже в верхних отделах тонкой кишки, в результате чего освобождается большое количество газов. При нарушении состава микрофлоры толстой кишки (при дисбалансе между газопродуцирующими и газпотребляющими бактериями) создаются условия для размножения гнилостной и газообразующей микрофлоры и повышенного образования сероводорода, аммиака, индола, скатола и других газообразных продуктов жизнедеятельности микробов.

Механический метеоризм возникает при механическом нарушении эвакуаторной функции кишки – при стенозе, опухолях, спайках.

Динамический метеоризм возникает вследствие нарушений двигательной функции желудоч- но-кишечного тракта, в частности при аэрофагии, дискинезии кишечника, острых инфекциях и интоксикациях, после ваготомии. Сюда же относится рефлекторный метеоризм при ущемлении брыжейки, детский и старческий.

При циркуляторном метеоризме образование и резорбция газов нарушаются при общих и местных расстройствах кровообращения, например при застое в венах кишечника.

К психогенному метеоризму могут привести нервные расстройства и эмоциональные перегрузки за счет спазма гладкой мускулатуры кишки и замедления перистальтики.

Высотный метеоризм развивается вследствие снижения атмосферного давления при поднятии на высоту, когда газы расширяются и давление их в кишечнике увеличивается.

Таким образом, этиологические и патогенетические механизмы метеоризма чрезвычайно разнообразны. Обычно одновременно действуют несколько механизмов, обусловливающих избыточное накопление газов в кишечнике. Вздутие живота сопровождает многие заболевания тонкой и толстой кишки, хронические заболевания поджелудочной железы и печени.

Важность оценки этого синдрома определяется тем, что часто он может быть начальным проявлением другого заболевания желудочно-кишечно- го тракта, иногда довольно грозного.

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МЕТЕОРИЗМА

Первым вздутие живота обычно замечает сам больной, когда он вынужден по необходимости постепенно удлинять ремень (пояс) или увеличивать размер одежды. Постепенное растяжение брюшной стенки вызывает чувство натяжения или растяжения во фланках или в паху и сопровождается неопределенной болью в нижней части спины или тянущими болями в различных участках живота без четкой локализации.

При резком метеоризме могут возникать при-

Российский журнал

ступы схваткообразных болей (газовая колика), стихающих после отхождения газов. Метеоризм часто сопровождают различные диспепсические расстройства: тошнота, отрыжка, запор или понос, неприятный вкус во рту, снижение аппетита. Возможен неприятный запах изо рта. В некоторых случаях, особенно у молодых людей, он приводит к своеобразному психоневрозу. Нередко наблюдаются довольно тягостные ощущения со стороны других органов и систем (дигестивная астения): чувство жжения в области сердца, сердцебиение, перебои сердечного ритма, нарушение сна, расстройство настроения, общая слабость. Больного может беспокоить одышка, в отдельных случаях довольно сильная (диспепсическая астма).

Иногда метеоризм имеет преимущественно локальный характер, когда газ скапливается в той или иной части кишечника.

При осмотре наблюдается вздутие всего живота (общий метеоризм) или его отделов, чаще боковых (локальный метеоризм), при перкуссии – усиление тимпанического звука. При аускультации можно определить высокий тон свистящих шумов, возникающих на ранней стадии кишечной непроходимости, или шум плеска, обусловленный увеличенным количеством жидкости и газа в расширенном просвете кишечника. Кишечные шумы могут быть усилены (перед препятствием), ослаблены или отсутствовать в зависимости от этиологии вздутия.

Больной нуждается в тщательном обследовании для установления причин, вызвавших метеоризм. Обзорная рентгенография брюшной полости – основной метод, подтверждающий наличие метеоризма.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ МЕТЕОРИЗМА

Принципами лечения метеоризма являются устранение (по возможности) причины повышенного газообразования:

–коррекция диеты;

–лечение заболеваний, вызвавших метеоризм;

–восстановление микробиоценоза кишки;

–удаление скопившихся газов из просвета кишки (прокинетики, адсорбенты, пеногасители).

Начинать лечение при метеоризме необходимо

сорганизации рационального питания больного. Помимо упомянутых бобовых культур и продуктов, содержащих грубую клетчатку (капуста, шпинат, щавель, виноград, яблоки, крыжовник, малина, финики и т. д.), из рациона следует исключить употребление сильно газированных напитков, продуктов, вызывающих бродильные реакции (квас, молодое пиво, черный хлеб, изюм).

Овощи и фрукты назначаются в сыром и вареном виде. Особенно показаны пюре из моркови и свеклы. Рекомендуется употребление кисло-мо- лочных продуктов, рассыпчатой каши из гречневой или пшенной крупы. Мясо следует готовить в вареном или запеченном виде, преимуществен-

Российский журнал

но куском. Хлеб пшеничный предпочтительнее из муки грубого помола или с добавлением пшеничных отрубей.

Как уже указывалось, нарушение количественного и качественного состава кишечной микрофлоры может иметь существенное значение в появлении метеоризма. Искусство врача заключается в том, чтобы адекватно оценить роль дисбиоза в развитии заболевания.

Большое значение в лечении метеоризма придается нормализации моторики кишечника. Прокинетики – лекарственные средства, стимулирующие моторику желудочно-кишечного тракта. Они способствуют удалению скопившегося газа из кишки. При метеоризме из прокинетиков целесообразно использовать цизаприд. Препарат ускоряет пассаж как по тонкой, так и по толстой кишке.

Препаратами, быстро купирующими повышенное газообразование и облегчающими выведение газов из кишечника, являются адсорбенты и пеногасители.

Из адсорбентов чаще используется уголь животного или растительного происхождения, специально обработанный, имеющий огромную общую поверхность (1 г активированного угля – приблизительно 200 м2). Меньшими адсорбирующими свойствами обладают белая глина, гидроокись алюминия, препараты висмута. Но при использовании адсорбентов нередко усиливается или появляется запор, и из просвета кишки вместе с газами удаляются микроорганизмы, минеральные вещества, витамины.

Принципиально новым средством борьбы с метеоризмом является препарат Эспумизан (симетикон), выпускаемый фирмой «Berlin-Chemie AG». Он представляет собой высокомолекулярный полимер на основе кремния – диметилсилоксан с добавлением 4–7% двуокиси кремния.

По механизму действия Эспумизан относится к так называемым пеногасителям – поверхностноактивным веществам, уменьшающим поверхностное натяжение (поверхностную энергию) на границе раздела сред жидкость – газ.

Пеногасители давно используются в медицине для купирования отека легких. Они практически не растворимы в воде, быстро растекаются по поверхности раздела сред (в данном случае – по поверхности газовых пузырьков) в виде мономолекулярного слоя и вытесняют пенообразователи из поверхностного слоя пленки. При этом происходит процесс коалесценции – слияние газовых пузырьков при их соприкосновении и разрушение пены. Вследствие этого свободный газ всасывается через слизистую оболочку кишки или эвакуируется вместе с кишечным содержимым. К пеногасителям относятся среднемолекулярные спирты, жирные кислоты, силиконовые масла, к которым относится симетикон (Эспумизан).

Эспумизан уменьшает газообразование в кишечнике. Поэтому он показан при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающих-

ся метеоризмом. В отличие от других средств, применяемых при метеоризме (ветрогонных и сорбентов), Эспумизан высокоэффективен и не абсорбирует на себе компоненты пищи и лекарственные средства. Он инертен, не всасывается в желудочно-кишечном тракте, выводится в неизмененном виде и не вмешивается в биохимические процессы пищеварения. Благодаря эффекту пеногашения и уменьшению содержания газа в кишечнике Эспумизан косвенно влияет на нормализацию пищеварительных функций.

ВМОНИКИ им. М.Ф. Владимирского проведена оценка клинической эффективности и переносимости Эспумизана у больных с синдромом метеоризма при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Для установления клинической эффективности Эспумизана основной изучаемый симптом – метеоризм – оценивали в баллах от 0 до 3 в зависимости от его выраженности до и после лечения: 0 – симптом отсутствует, 1 – слабо выражен, 2 – умеренно выражен, 3 – сильно выражен. Динамика состояния ежедневно отмечалась больным в дневнике самоконтроля.

Висследование вошли 42 больных (28 женщин

и14 мужчин) в возрасте от 18 до 68 лет, имевшие основной диагноз: хронический панкреатит (16), язвенный колит (9), болезнь Крона (3), антибиотикоассоциированное нарушение кишечной микрофлоры (4), синдром раздраженного кишечника (5), состояние после резекции желудка (2), ферментопатии (3).

Диагнозы верифицированы при полном обследовании желудочно-кишечного тракта.

Больных лечили Эспумизаном в течение 14 дней. Его назначали как симптоматическое средство для купирования метеоризма на фоне базисного лечения основного заболевания (аминосалицилатов или кортикостероидов при воспалительных заболеваниях кишечника, ферментных препаратов при хроническом панкреатите, пробиотиков при дисбактериозе и др.) в тех случаях, когда газообразование не уменьшалось при базисной терапии.

Интенсивность метеоризма до лечения оценивали как выраженную у 20 больных (47,6±7,7%), как умеренную – у 17 (40,5±7,6%). Лишь у 5 (11,9±5,0%) больных этот симптом был выражен слабо.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ

У большинства больных улучшение наступало уже к 4–5-му дню лечения. Уже через 7 дней приема Эспумизана значительно уменьшился или полностью исчез метеоризм у 33±7 и 43±8% больных соответственно. К концу срока лечения у 27 (64,2±7,4%) больных полностью исчез метеоризм, а у 11 (26,2±6,9%) значительно уменьшился. Незначительное улучшение отмечено у 10±5% больных. Динамика выраженности метеоризма на фоне лечения Эспумизаном представлена на рисунке.

При исходном балле, равном 3, интенсивность метеоризма в конце лечения у большинства больных соответствовала значению 1–0, но выделена также группа (4 больных), в которой через 2 нед интенсивность метеоризма соответствовала 2 баллам, то есть метеоризм уменьшился, но полностью не был купирован. У больных с исходными показателями интенсивности метеоризма, равными 1 и 2, улучшение достигнуто в течение первой недели, значение показателя снизилось до 0 и оставалось в дальнейшем стабильным.

Побочных эффектов при применении Эспумизана ни у одного больного не выявлено. Все они хорошо переносили прием препарата.

ВЫВОДЫ

1.Эспумизан является эффективным симптоматическим средством купирования метеоризма при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

2.Препарат следует рекомендовать как дополнительное средство на фоне базисной терапии или

ввиде монолечения при случайных симптомах метеоризма.

3.Эспумизан хорошо переносится больными.

Несмотря на успехи, достигнутые в лечении больных острым панкреатитом (ОП), наблюдается неуклонный рост его частоты. Среди ургентных за-

болеваний органов брюшной полости ОП занимает третье место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу.

Сложная симптоматика и большая вариабельность клинической картины, широкий диапазон морфологических изменений в поджелудочной железе (ПЖ), полиорганные нарушения и тяжесть его течения в последние десятилетия пока не позволяют достигнуть существенного прогресса в лечении ОП.

Летальность при ОП остается высокой, достигая 25%. В структуре заболеваемости ОП постоянно растет число больных с деструктивными формами ОП, при которых летальность варьирует от 30 до 70% [5, 6, 8].

Традиционно ОП относится к числу так называемых хирургических заболеваний. Однако показания к хирургическим операциям, выбор их объема и характера не всегда понимаются однозначно. Только с позиций этиологии и патогенеза этого сложного заболевания можно обосновать рациональный способ его лечения.

Основными причинами, способствующими возникновению и развитию ОП, по данным отечественных и зарубежных исследователей, наиболее часто являются:

желчнокаменная болезнь (билиарный панкреатит);

злоупотребление алкоголем и/или его суррогатами;

переедание жирной и острой пищи (алиментарный панкреатит);

травмы и хирургические вмешательства (травматический и операционный панкреатит).

Говоря об этиологии ОП, необходимо отметить, что, независимо от его причины, основным звеном патогенеза является гипертензия в протоковой системе ПЖ, приводящая к повреждению ацинарных клеток, гиперсекреции панкреатического сока и активации ферментов в самой железе. Этот процесс сопровождается явлениями извращенного метаболизма, приводящего к наруше-

нию синтеза белка, функции калликреин-кинино- вой системы, свертывающей системы крови, микроциркуляции крови, деструктивным изменениям ацинарной паренхимы ПЖ и полиорганным нарушениям.

В 80-х годах Н.К. Пермяков и Г.П. Титова доказали, что основу ОП всегда составляет панкреонекроз [3]. Его морфогенез состоит в деструкции мембранных структур и органоидов ацинарных клеток с последующим выбросом секреторного материала не в просвет центроацинозного протока, а в интерстициальное пространство, что ведет к аутолизу ткани вследствие преждевременной активации протеолитических ферментов.

Независимо от причин ОП в его патогенезе основным является активация ферментов ПЖ, вызывающая воспалительные и некробиотические изменения, которые проявляются отеком, кровоизлиянием, тромбозом сосудов, наконец, некрозом и аутолизом ткани железы. На рис. 1 представлен процесс активации собственных ферментов ПЖ в патогенезе ОП.

Классификация ОП в 90-е годы значительно изменилась. Наша клиника придерживается кли- нико-анатомической точки зрения. Мы считаем обоснованным выделение только двух форм ОП:

отечной и панкреонекроза (деструктивной). Кроме того, различаем панкреонекроз по форме

– жировой, геморрагический и смешанный, а по распространенности – очаговый, субтотальный и тотальный.

Фазы развития деструктивного панкреатита:

1)панкреатогенный шок (первые часы и сутки);

2)токсемия (1–4-е сутки);

3)постнекротический инфильтрат (2–12-е сут-

ки);

4)гнойно-некротические осложнения (позднее 10–14-х суток).

На рис. 2 более подробно представлены фазы развития острого деструктивного панкреатита, а на рис. 3 – фазы развития полиорганной недостаточности.

Клиническая картина при ОП обусловлена тяжестью его течения и определяется степенью

выраженности болевого синдрома, реакцией брюшины на острый деструктивный процесс в брюшной полости, интоксикацией, диспептическими расстройствами, сердечно-сосудистой недостаточностью.

Боль является ведущим и наиболее постоянным симптомом ОП. Тошнота и рвота – второй характерный его симптом. Рвота чаще бывает повторной и не приносит облегчения. Третий ведущий симптом – повышение уровня активности амилазы крови. Другие симптомы лишь дополняют клиническую картину, а выраженность их зависит от тяжести заболевания и его осложнений.

При легкой степени отмечаются бледность кожного покрова, повышение температуры тела, умеренная тахикардия, ригидность и болезненность передней брюшной стенки в эпигастральной области, уменьшение объема выделяемой мочи.

При средней степени тяжести характерны выраженные волемические расстройства, гиперемия лица, сухость кожи и слизистых оболочек, одыш-

ка, тахикардия, олигурия, психомоторное возбуждение (пределириозное состояние), парез же- лудочно-кишечного тракта.

При тяжелой степени наблюдаются панкреатогенный или токсический шок, акроцианоз, мраморность кожного покрова, гипергидроз, выраженные одышка и тахикардия, артериальная гипотония, олигурия с гематурией и протеинемией, интоксикационный делирий, полиорганные нарушения в виде сердечно-легочной и печеночно-по- чечной недостаточности.

Как правило, превалирует причинная симптоматика. Если это билиарный панкреатит, то в наиболее ранние сроки развивается иктеричность кожного покрова и склер. Язык, как правило, сухой, обложен белым налетом или слабо окрашен желчью. Живот в большинстве случаев вздут, мягкий, кроме эпигастральной области, где выявляется ригидность (симптом Керте), что отличает ОП от других острых заболеваний органов брюшной полости.

Быстрота развития симптомов динамической кишечной непроходимости зависит чаще как от причины, вызвавшей болезнь, так и от формы процесса. Перитонеальные симптомы не бывают столь выраженными, как при других острых заболеваниях, поскольку вначале развивается панкреатогенный и/или ферментативный перитонит.

Достоверность симптомов и признаков ОП, по результатам исследований, выглядит следующим образом (табл. 1).

Клинический диагноз дополняют данные лабораторных и инструментальных исследований, среди которых необходимо выделить значение уров-

ня активности амилазы в сыворотке крови, характер лейкоцитарной формулы, а также результаты

ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и лапароскопии.

Экстренная лапароскопия стала одним из распространенных и незаменимых методов исследования при ОП. Она позволяет дифференцировать ОП от других ургентных заболеваний органов брюшной полости, а также верифицировать его функциональный диагноз. Расширение показаний к лапароскопии в неясных случаях “острого живота” помогает избежать ошибок в дифференциальной диагностике ОП с прободными яз-

Таблица 1. Частота симптомов и призна

ков острого панкреатита

вами желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечной непроходимостью, острым аппендицитом и др. Накопленный опыт лапароскопии (для этой цели использовали лапароскопическую видеосистему фирмы “Storc”) в диагностике ОП показал, что достаточно четко можно установить не только диагноз, но и форму ОП.

Выбор оптимальной диагностической и лечебной тактики до настоящего времени является предметом острой дискуссии, несмотря на имеющийся информационный потенциал по различным ее аспектам. В резолюции VI конференции хирургов гепатологов России и других стран СНГ (1996) указано, что диагноз некротического панкреатита следует дополнять оценкой тяжести заболевания, которая позволяла бы адекватно ориентироваться в эффективности терапии, объективно и своевременно изменить лечебную тактику, а также оценить результаты лечения.

Для оценки тяжести течения ОП предложены различные схемы. Наиболее распространенная и известная из них – балльная оценка по системе АРАСНЕ-II, предполагающая анализ 11 показателей с учетом возраста больного и сопутствующих болезней. Достаточно объективной и простой является балльная оценка патоморфологических изменений при деструктивном панкреатите, предложенная М.И. Филимоновым и соавт. [8], при которой суммарное число баллов характеризует “поражение” брюшной полости.

Полноценная диагностика ОП, по нашему мнению, должна преследовать следующие цели:

1)диагностику самого ОП и его формы;

2)выявить изменения состояния внепеченочных желчных путей;

3)определить возможные ранние осложнения;

4)определить прогноз течения заболевания. По нашим данным, изменения морфологичес-

кой картины крови не являются специфическими для ОП и имеют больше прогностическое, чем диагностическое значение. В неотложной диагностике ОП наиболее информативными являются изменения соотношений уровней активности ферментов. Изучение изменения активности панкреатических ферментов в динамике при ОП и в комплексе с другими методами исследования помогает установить диагноз не только самого ОП, но и во многих случаях распознать его форму.

Для панкреонекроза характерна высокая токсичность сыворотки крови, которая проявляется в значительном увеличении молекул средней массы. По нашим данным, увеличение в сыворотке крови активности панкреатической липазы является специфичным ферментным тестом для панкреонекроза.

Изменение гормональных показателей при различных формах ОП указывает на то, что в ранний период его развития у больных наблюдается повышенная концентрация в плазме крови стрессорных гормонов, в том числе эндорфинов и энкефалинов. Некроз экзокринной паренхимы способствует дефициту выработки эндогенных опиоидных пептидов и уменьшению их модулирующего влияния на секрецию гастроинтестинальных полипептидов, участвующих как в возбуждении, так и в торможении секреции ПЖ.

Отмеченные нарушения гормоно-гормональ- ных соотношений при ОП свидетельствуют о значительных поломках механизмов, обеспечивающих саморегуляцию функции ПЖ. При недостаточном тормозящем влиянии на секрецию соматостатина и ослаблении модулирующего действия эндрофинов и энкефалинов снижается функция ингибиторной системы протеолитических и липолитических ферментов. Это может приводить к прогрессированию панкреонекроза, увеличению энзимной токсемии и развитию полиорганной недостаточности, что является основной причиной высокой летальности.

Гормональная диагностика в комплексе с другими функциональными исследованиями при ОП является ценным методом в прогнозировании тяжести течения и определении эффективности лечения.

Тактика лечения ОП во многом определяется описанными изменениями не только в ПЖ и брюшной полости, но и сложным комплексом изменений в ряде систем организма, и этот системный характер заболевания вряд ли может быть устранен чисто механически хирургической операцией независимо от ее характера и объема.

В настоящее время при лечении ОП наиболее приемлемой является выжидательная тактика с широким использованием эндоскопических технологий и малоинвазивных методов. Показания к

Российский журнал