6 курс / Анестезиология и реаниматология / Obschaya_anesteziologia_Schegolev

В ряде случаев ДЗЛА не всегда отражает конечно-диастолическое давление левого желудочка (КДДЛЖ). При митральном стенозе, обструкции легочных вен, высоком альвеолярном давлении ДЗЛА > КДДЛЖ, а при аортальной недостаточности и сниженной растяжимости левого желудочка ДЗЛА < КДДЛЖ.

Диапазон нормальных значений показателей, получаемых при катетеризации легочной артерии

Для оценки сердечного выброса используют инвазивные (пульмональная и транспульмональная термодилюция, непрерывный анализ формы пульсовой волны и др.) и неинвазивные (эхокардиография, импедансометрия и реография, метод частичной рециркуляции выдыхаемого воздуха и др.) методы измерения.

«Золотым стандартом» определения сердечного выброса остается метод термодилюции с помощью катетера легочной артерии Swan–Ganz. В основе лежит принцип разведения индикатора, в качестве которого используют охлажденный изотонический раствор. Порция охлажденного раствора поступает в правое предсердие, смешивается с кровью и изменяет ее температуру (охлаждает). Термистор на конце катетера непрерывно регистрирует изменения температуры протекающей крови и, используя эти данные, монитор строит кривую «температура-время».

Сердечный выброс рассчитывают по формуле:

Q = V × (Tb-Ti) × K / ∫ΔTb(t) × dt

где Q — сердечный выброс, V — объем введенного индикатора, Tb — температура крови, Ti — температура индикатора, K — коэффициент, ∫ΔTb(t) dt — площадь под кривой «температура-время».

Сердечный выброс должен интерпретироваться в соответствии с массой тела пациента и конкретной клинической ситуацией. В клинической практике используют сердечный индекс (СИ) (СИ = СВ / площадь поверхности тела).

92 Общая анестезиология

Площадь поверхности тела рассчитывают на основании массы тела и роста или автоматически в мониторе после внесения соответствующих данных или по формуле:

Площадь поверхности тела (м2) = 0,202 × Macca(кг)0,425 × Рост(м)0,725

Вклинической практике значение СВ используется также для расчета

сосудистого сопротивления и доставки O2.

При транспульмональной термодилюции индикатор вводят в центральную вену, а термистор, регистрирующий изменение температуры крови, находится в крупной артерии (бедренная, подмышечная), таким образом, индикатор после смешения с кровью проходит правые отделы сердца, легочный кровоток, левые камеры сердца и аорту. Транспульмональная термодилюция позволяет получить дополнительные данные, характеризующие объем камер сердца («преднагрузка») — глобальный конечно-диасто- лический объем (ГКДО) или внутригрудной объем крови (ВГОК). Также метод позволяет определить объем внесосудистой жидкости (воды) в легких (ВСВЛ).

Вкачестве индикатора рекомендуют использовать охлажденный до температуры ниже 8 °С физиологический раствор или 5% раствор глюкозы в объеме 10–15 мл. Охлаждение и увеличение объема индикатора способствует повышению точности результатов. Введение индикатора должно быть максимально быстрым и при этом равномерным. Для получения значения сердечного выброса и других показателей рекомендуется выполнять пятикратное измерение в течение одной процедуры. Необходимо визуально оценивать форму получаемой кривой «температура-время». Искаженные кривые и значительно отличающиеся данные не должны использоваться для усреднения и анализа.

Сердечный выброс и некоторые другие показатели кровообращения могут быть получены не только дискретно во время проведения термодилюции, но и непрерывно. В основе таких методов лежит принцип анализа формы пульсовой волны (необходима катетеризация артерии), который реализован по-разному в различных мониторах. Часть из них требуют проведения калибровки и определения СВ пациента методом разведения индикатора (PiCCO® — транспульмональная термодилюция и LiDCO® — в качестве индикатора используется раствор соли лития). Другие не требуют калибровки — методика FloTrac®. Помимо регистрации основных показателей, характеризующих состояние кровообращения, такие методики позволяют осуществлять оценку гемодинамики непрерывно. Кроме того, в условиях ИВЛ появляется возможность использования показателей вариабельности АД и (или) ударного объема.

Измерение температуры тела осуществляют непрерывно или периодически. Измерение наружной температуры может не отражать изменений температуры ядра, особенно при нарушении микроциркуляции и применения вазоконстрикторов.

Показаниями к термометрии считают:

–необходимость контроля температуры во время применения гипотермии и согревания;

–операции у новорожденных и маленьких детей, а также вмешательства, сопровождающиеся большими потерями тепла и необходимостью массивной инфузии и трансфузии (большие полостные, операции с массивной кровопотерей, у обожженных);

–анестезии у лихорадящих пациентов и при риске злокачественной гипертермии.

Датчик для измерения температуры устанавливают в зависимости от способа измерения и особенностей патологии пациента и оперативного вмешательства:

–подмышечная впадина — температура обычно на 0,5–1 °С ниже температуры тела, рука должна быть приведена к телу;

–ректальная температура — получаемые изменения температуры часто отстают от изменений температуры ядра, особенно во время согревания, риск повреждения прямой кишки небольшой;

–назофарингеальная температура — измеряют температуру задней стенки носоглотки, существует риск носового кровотечения, противопоказан при ЧМТ и назоликворее;

–пищеводный датчик температуры — отражает температуру ядра, датчик следует размещать в нижней трети пищевода;

–измерение температуры крови — осуществляют с помощью термистора на конце катетера в легочной артерии или катетера для транспульмональной термодилюции.

94Общая анестезиология

Взависимости от особенностей операции и состояния пациента, особенностей организации работы в конкретном учреждении в дополнение

кстандартному мониторингу могут применяться другие методы мониторинга. Они не могут быть отнесены к стандартным, т. е. обязательным, но при наличии технических возможностей являются крайне желательными, поскольку могут облегчить труд анестезиолога и повысить безопасность пациента и качество оказания помощи. Прежде всего, к таким методам относятся методики оценки глубины анестезии и нейромышечный мониторинг.

Мониторинг глубины анестезии основан на регистрации и анализе ЭЭГ. В настоящее время все существующие методы оценки глубины анестезии

не могут гарантировать отсутствие пробуждения пациента во время анестезии и не являются обязательным методом мониторинга.

Показаниями к этому методу мониторинга считают необходимость контроля глубины анестезии (избежание поверхностной и чрезмерно глубокой анестезии), особенно во время глубокой миорелаксации, управления анестезией (контроль фазы пробуждения) и экономии анестетиков.

Мониторинг биспектрального индекса (BIS) основан на анализе ЭЭГ. Индекс представлен в виде шкалы от 0 — нет активности ЭЭГ до 100 (бодрствование). Изменение показателей BIS коррелирует с глубиной анестезии и седации, вызванной большинством анестетиков (ингаляционных и внутривенных). Показания BIS практически не меняются под действием опиоидов, кетамина в небольших дозах (0,25–0,5 мг/кг), закиси азота.

Значения BIS

Кроме собственно биспектрального индекса, отражающего глубину анестезии, монитор отображает индекс качества сигнала, электромиограмму, кривую ЭЭГ и процент изоэлектрического состояния в процентах (Burst Suppression Ratio или BS).

Основной задачей нейромышечного мониторинга в практике анестезиолога является определение:

96 Общая анестезиология

Стимуляция

Затухание

Ответ

Рис. 2.16. Четырехразрядная стимуляция (TOF)

оценить состояние нейромышечной передачи и уровень миорелаксации на всех этапах анестезии: индукции, поддержания анестезии по ходу операции и, самое важное, во время окончания анестезии.

Одиночная стимуляция представляет собой непрерывную стимуляцию током с частотой 1 Гц. В основе этого метода лежит оценка величины ответа мышцы в данный момент времени Tw по отношению к исходному показателю Twk, полученному до введения миорелаксанта и принятому за 100%. Этот вариант идеально подходит для оценки действия деполяризующих релаксантов.

TOF — это стимуляция пакетами, состоящими из 4 импульсов с частотой 2 Гц (рис. 2.16). Как правило, такие пакеты подаются с интервалом 12 секунд. Получается, что как минимум каждые 15 секунд анестезиолог получает представление о состоянии нейромышечной передачи. В основе метода лежит феномен угасания каждого последующего ответа в условиях недеполяризующего блока. Оценивается отношение последнего (четвертого) ответа к первому в долях или процентах (0,9 или 90%) или количество ответов (0, 1, 2, 3 или 4). Например, 100% — отсутствие релаксации, 1 ответ — можно выполнять попытку интубации трахеи, 0 ответов — глубокий блок, 1–2 ответа — начало восстановления нейромышечной проводимости (введение релаксанта (начало инфузии) или выполнение декураризации), 90% — восстановление нейромышечной передачи, возможность безопасной экстубации.

Посттетанический ответ применяется для оценки глубокого блока, при значении TOF=0. После нанесения тетанической стимуляции с частотой 50 Гц подается 15 одиночных разрядов с частотой 1 Гц. Количество ответов позволяет судить о выраженности глубокого блока и прогнозировать время восстановления проводимости. Этот паттерн применяется в ситуациях, когда необходим контроль и поддержание очень глубокой релаксации, например, в нейрохирургии, микрохирургии, офтальмологии.

Частные методы интраоперационного мониторинга описаны в соответствующих разделах, посвященных особенностям анестезии при той или иной патологии.

ГЛАВА 3. РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Регионарная анестезия является надежным методом защиты организма от операционной травмы и оптимальным способом для последующего (послеоперационного) обезболивания. Применение этого вида анестезии позволяет снизить интра- и послеоперационную летальность, уменьшить частоту ИМ, венозных тромбозов, респираторных осложнений, объем кровопотери. Кроме этого, РА в настоящее время рассматривают как основной компонент концепции мультимодальности аналгезии.

Местная анестезия — обратимая утрата болевой чувствительности тканей на ограниченных участках тела с помощью местных анестетиков (МА), действующих на те или иные структуры периферической нервной системы. Классификация местной анестезии приведена в приложении 3.1.

Механизм действия МА связан с блокадой потенциалозависимых натриевых каналов клеточных мембран чувствительных нервных волокон. В результате нарушается генерация потенциала действия и распространение импульсов по нервному волокну.

Чувствительность отдельных типов нервных волокон к МА различна. Тонкие волокна блокируются раньше, чем толстые. Это определяет последовательность потери чувствительности: температурная, болевая, тактильная, давления. Исчезновение эффекта происходит в обратном порядке — температурная чувствительность восстанавливается последней. Чем меньше миелинизировано нервное волокно, тем меньше оно защищено от воздействия МА и тем быстрее подвергается анестезии. Исключение составляют миелинизированные преганглионарные автономные В-волокна (иннервируют гладкие мышцы стенки сосудов), которые блокируются раньше всех остальных нервных волокон, в том числе и тонких.

Вещества, которые обладают свойствами МА, содержат ароматические группы присоединенной к аминной группе промежуточной цепи. Клинически важные МА разделяются на две различные химические группы: сложные эфиры (амино-эфиры) и сложные амиды (амино-амиды). Сложные эфиры — это МА с эфирной связью между ароматической частью и промежуточной цепью. Структуру эфира и амида различают в зависимости от способа, которым они метаболизируются, химической стабильности в растворах, потенциальной возможности вызывать аллергические реакции.

98 Общая анестезиология

Сложные эфиры являются более нестабильным соединением в растворах, тогда как амиды чрезвычайно стабильны. Амино-эфиры гидролизуются плазменными эстеразами. Период полувыведения эфиров короткий. Выводятся они почками в виде неактивных метаболитов. Пара-амидобен- зойная кислота является метаболитом, образованным путем гидролиза эфироподобных смесей, и именно эта субстанция служит причиной аллергических реакций у многих пациентов.

Амино-амиды представляют собой МА с амидной связью между ароматическим концом и промежуточной цепью. Амино-амиды расщепляются амидазами в печени. В процессе метаболиизма амидных препаратов аллергических компонентов не образуется, поэтому аллергия к амидным МА встречается чрезвычайно редко. При наличии любого вида аллергической реакции, даже со слов больного, применение МА этой группы не рекомендуют. Перекрестной гиперчувствительности не отмечается. При наличии аллергии на МА только эфирного типа разрешается использовать МА амидного типа.

Анестетический профиль МА связан с жирорастворимостью, связыванием протеинов, степенью ионизации, сосудорасширяющей и резорбтивной способностью (приложение 2).

Жирорастворимость определяет «мощность» действия препарата. Взаимосвязь жирорастворимости с эффективностью МА объясняют липопротеиновым составом мембраны нервной клетки (аксолемма нейрона приблизительно на 90% состоит из жира). Следовательно, высоко растворимые в жирах МА легче проникают через клеточную мембрану нерва и имеют большую эффективность.

Протеин-связывающая характеристика влияет на продолжительность действия МА. Те препараты, которые проникают сквозь аксолемму и сильнее связываются с протеинами нейрональных натриевых каналов, имеют пролонгированное действие. Способность связываться с белками плазмы влияет и на системную токсичность МА, которая обусловлена свободной, несвязанной фракцией препарата. При достижении «насыщения» плазменных белков молекулами МА их связывающая способность исчерпывается. При этом введение дополнительной дозы МА (или его абсорбция) может привести к токсическому эффекту.

Степень ионизации (pKa) определяет скорость диффузии МА через нервную оболочку и мембрану к месту действия. В растворах МА существуют как незаряженные молекулы (основания), так и положительно заряженные ионы (катионы). Значение pKa показывает уровень pH, при котором количество свободных оснований и катионов находятся в равных пропорциях. Основания в неионизированной форме проникают через клеточную мембрану внутрь аксона и там ионизируются. Ионизированные молекулы связываются на рецепторном участке внутри натриевого канала и блокируют движение натрия. МА с более высокой рКа (бупивакаин, ропивакаин)

характеризуются замедленным началом действия в тканях, за счет меньшего исходного количества неионизированных молекул, которые проникают через клеточную мембрану.

Сосудорасширяющая и резорбтивная способность влияет не только на эффективность действия МА, но и на развитие системных токсических реакций. После инъекции часть препарата проникает в нервную клетку, а часть попадает в сосудистое русло, определяя нарастание плазменной концентрации. Величина последней может быть представлена для различных методов РА в следующем порядке: внутриплевральная блокада > межреберная блокада > эпидуральная анестезия (ЭА) > блокада сплетений и стволов > инфильтрационная местная анестезия. В меньшей степени сосудорасширяющее действие проявляет ропивакаин.

Резорбтивная способность во многом определяет токсичность МА, проявляется в виде системных (прежде всего, нейро- и кардиотоксичность) и локальных (прямое нейро-, артро- и миотоксичное воздействие) реакций. Большие дозы МА повышают риск системной токсичности, в то же время высокие концентрации МА и длительная экспозиция (в большей степени, чем общая доза) определяют прямой токсический эффект на нервные проводники.

Избыточная абсорбция МА в кровь является причиной системных токсических реакций. Наиболее часто это связано с передозировкой МА или при случайном внутрисосудистом введении. Тяжесть токсических проявлений напрямую связана с концентрацией МА в плазме крови, обусловленной рядом факторов (место и скорость введения, концентрация и общую дозу препарата, использование вазоконстриктора, скорость перераспределения в различных тканях, степень ионизации и связывания с белком плазмы и тканей, а также скорость метаболизма и экскреции). К факторам, предрасполагающим к развитию токсических реакций при местной анестезии, относят нарушения газового состава крови, кислотно-основного баланса, гипопротеинемию, анемию, нарушения функции печени и почек, гиповолемию.

Системная нейротоксичность в легкой степени проявляется как умеренная головная боль, головокружение, сонливость, заторможенность, звон в ушах, нарушенная чувствительность, нарушение вкуса (онемение языка). Пациент самостоятельно не может дать информации об этих симптомах, пока его не спросят (важность контроля ощущений пациента). При тяжелой степени наблюдают тонико-клонические судороги, сопровождаемые угнетением сознания (до комы) и остановкой дыхания.

В зависимости от препарата и скорости его всасывания пациенты могут переходить от состояния бодрствования до судорог за очень короткое время. Частота развития судорожного синдрома не коррелирует со снижением АД. Наиболее нейротоксичен лидокаин, токсический эффект бупивакаина может сразу проявиться недостаточностью кровообращения тяжелой степени.