Стафилококковый менингит

Эпидемиология. Менингит, вызванный S. aureus, составляет примерно 1-9% случаев бактериального менингита, летальность при нем колеблется от 14 до 77%. Обычно он осложняет нейрохирургические вмешательства (например, наложение шунтов), травмы, или же возникает на фоне такой основной патологии, как злокачественные новообразования, пролежни, целлюлит, инфицирование сосудистых протезов, хронический алкоголизм, сахарный диабет, остеомиелит или парапроктит. В отсутствие иммунодефицита он встречается редко, если у пациента нет локальной инфекции (например, пневмонии, остеомиелита, эндокардита, параменингиальной инфекции, эпидурального абсцесса или абсцесса поясничных мышц, синуита, тропического пиомиозита), нейрохирургических вмешательств или врожденного кожного синуса. Относится к числу вторичных. Ему обычно предшествует отиты, пневмонии и т.д.

У новорожденных колонизация золотистым стафилококком происходит вскоре после рождения: основными входными воротами инфекции являются пупочная ранка, кожа и желудочно-кишечный тракт. Позднее основными воротами становится носоглотка – примерно 25% детей и взрослых являются носителями патогенного стафилококка. Медицинские работники, больные инсулинозависимым диабетом, пациенты, находящиеся на гемодиализе или перитонеальном диализе, больные кожными заболеваниями, ВИЧ-инфицированные, внутривенные наркоманы и пациенты с травмами имеют более высокую частоту носительства.

Клиника. Стафилококковые ме­нингиты в большинстве случаев имеют острое начало. Началь­ный период заболевания характеризуется высокой лихорадкой (температура тела 39-40ºС), ознобом, симптомы интоксикации значительно выражены. С первых часов заболевания больные оглушены, типичными являются интенсивная головная боль, многократная рвота, выражены феномены гиперестезии. К на­чалу 2-х суток болезни тяжесть состояния больных определяется тяжелой интоксикацией, ОНГМ, менингеальным синдромом, тяжелыми расстройствами сознания (сопор, кома), прогрессиру­юшей грубой очаговой неврологической симптоматикой с паре­зами и параличами, судорожным синдромом (тонико-клониче­ские судороги), что часто уже к концу 2-х суток заболевания определяет необходимость перевода больного на ИВЛ. Для ста­филококковых менингитов характерно раннее развитие гнойно­го вентрикулита, ликворного блока, диагностируемого проведе­нием ликвородинамических проб.

Заболевание, вызванное стафилококком, в большинстве слу­чаев имеет типичное септическое течение с характерными кли­ническими проявлениями органных и нередко полиорганных поражений. Как правило, в каждом конкретном случае необхо­димо не только проводить дифференциальный диагноз со ста­филококковым сепсисом, но и находить первопричину (входные ворота) сепсиса - эндокардит, ангиогенный сепсис у инъекци­онных наркоманов, катетер и др. Кожные тромбоэмболические проявления также не являются редкостью, в этих случаях сыпь имеет типичный геморрагический эмболический характер, часто с некрозом, размеры элементов - от точечных до пятен, при этом экхимозы не являются характерными. Довольно типичны пятна Лукина - очаговые кровоизлияния в переходной складке склер размером от точечных до 3 мм. Интенсивность кожных высыпаний значительно уступает таковой при ме­нингококкцемии. Ранние осложнения заболевания - отек лег­ких, в том числе респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и пневмония (нередко деструктивная), поражения ми­окарда, почек, печени и других органов также характерны для клинической картины стафилококкового сепсиса.

К осложнениям позднего периода относятся: формирование абсцесса головного мозга, неврологический дефицит, у детей - ­субдуральный выпот и гидроцефалия, отставание в психо-эмоци­альном развитии. В зависимости от локализации поражений в головном мозге возможна глухота и слепота.

Крайне неблагоприятны­ми прогностическими факторами остаются преклонный воз­раст больных (старше 70 лет), развитие менингита на фоне ангиогенного сепсиса у наркоманов, эндокардита, посттравматиче­ский генез заболевания. В случае присоединения к основному заболеванию эмболического пиелонефрита или пневмонии, особенно у пожилых пациентов, находящихся на ИВЛ, прогноз, как вило, крайне неблагоприятный. Анализ секционного ма­териала демонстрирует крайне тяжелые гнойно-некротические изменения в структуре оболочек и вещества головного мозга, тяжелые расстройства микроциркуляции, особенно в системе желудочков мозга. У 70% погибших больных наблюдается гнойный вентрикулит. На более поздних сроках болезни (после 3-й недели) в веществе головного мозга часто обнаружива­ют множественные мелкие параоболочечные абсцессы и гной­но-фибринозный спаечный процесс собственно на оболочках.

Инфицирование шунта обычно протекает вяло, хотя бывают и фульминантные стафилококковые менингиты в периоперационном периоде. Чаще всего наблюдается фебрильная лихорадка (14-92% случаев), слабость, отсутствие аппетита и раздражительность. Симптомов раздражения мозговых оболочек может и не быть, так как между инфицированным желудочком и твердой мозговой оболочкой сообщения обычно нет. Покраснение кожи вокруг шунта – специфический признак его инфицирования. Есть признаки инфицирования дистального конца шунта: если шунт находится в сосуде, то возникает бактериемия, а если – в брюшной или плевральной полости, то развиваются перитонит или плеврит. При иммуносупрессии классические признаки менингита могут отсутствовать.

У внутривенных наркоманов возникают вегетации золотистого стафилококка на клапанах сердца. Это самый частый источник инфекции у таких больных.

Стафилококковый менингит обычно склонен к затяжному течению на фоне антибактериальной терапии. Это связывают с особенностями воспаления в мозговых оболочках и головном мозге (склонность к отграничению воспаления, образование спаек в пролиферативную фазу воспалительной реакции, что затрудняет доступ АБ к возбудителю), а также с наличием большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка и быстрая выработка устойчивости в процессе лечения.