Менингококковый менингит

Эпидемиология. Менингококковая инфекция (МИ) – антропоноз. Источник – больной человек или носитель. Необходимое условие передачи – наличие возбудителя в верхних дыхательных путях. Средняя длительность пребывания его там – 15 – 20 дней. По данным литературы, на одного больного приходится 1800 – 2000 носителей, поэтому они являются основным источником.

Путь передачи – воздушно – капельный. Заражение в 70% случаев осуществляется на расстоянии менее 0,5 метра от источника инфекции. Заболеваемость повышается в холодное время года, из - за многолюдности помещений. МИ регистрируется во всех возрастных группах, но чаще болеют дети. По данным ВОЗ, 70 – 80% заболевших – дети до 14 лет, из них половина – дети до 5 лет. Столь явное пристрастие менингококка к детям младшего возраста объясняют недостаточностью иммунитета у них.

Периодические подъемы заболеваемости МИ отмечаются каждые 10 – 15 лет, что объясняют колебаниями популяционного иммунитета. Повторные случаи заболевания МИ редки и обусловлены дефектами иммунитета.

Клиника. Приблизи­тельно лишь в 1/2 случаев развитию генерализованных форм ме­нингококковой инфекции предшествуют проявления назофа­рингита.

Наиболее частыми клиническими формами генерализован­ной менингококковой инфекuии являются менингококковый менингит, возникающий как изолированно, так и на фоне ме­нингококкцемии (около 30% всех случаев генерализованной ин­фекции).

Менингококковый менингит начинается остро, температура тела с ознобом поднимается до 38-40°С. Больные жалуются на интенсивную разлитую головную боль распирающего характе­ра, на пике которой начинается рвота «полным ртом», чаще без предвестников. Повторная рвота может возникать на фоне тошноты и не приносит облегчения. Быстро нарастают до рез­кой выраженности феномены гиперестезии. В течение первых 12-24 часов от начала заболевания менингитом формируется развернутая клиническая картина менингеального и общемоз­гового синдромов. К исходу первых - началу вторых суток про­грессирование синдрома отека и набухания головного мозга мо­жет привести к расстройствам сознания - от психомоторного возбуждения до сопора, что сопровождается соответствующими симптомами и нередко судорожным синдромом. К исходу вто­рых суток болезни тяжесть состояния больных определяется нарастающей интоксикацией, менингеальными и общемозговыми синдромами. Развитию ранних осложнений способствует про­грессирование синдрома внутричерепной гипертензии с исхо­дом в синдром отека и набухания головного мозга. Уже в тече­ние 3-4 сут болезни отсутствие адекватной терапии может привести к дислокаuионному синдрому и гибели больного из-за расстройств дыхания и сердечной деятельности по причине развития терминальной стадии синдрома отека и набухания го­ловного мозга - фазы вклинения. В остром периоде нередко выявляют признаки поражения вещества головного мозга (пира­мидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов), обусловленные расстройствами кровообращения сме­шанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхожде­ния, эмболическая ишемизаuия и др.) в периоболочечных участ­ках мозговой ткани. Однако на фоне проводимой адекватной терапии эти признаки очагового поражения головного мозга, как правило, разрешаются, что свидетельствует в пользу энцефа­лической реакции, а не энцефалитического синдрома.

В 1/3 случаев генерализаuия менингококковой инфекции про­является сочетанным течением менингококкцемии и менингита. Менингококкцемия имеет острейшее бурное начало, характеризующееся сильным ознобом, подъемом температуры тела до 39-40ºС, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью, отсутствием аппетита и общей апатичностью больных. С первых часов болезни на коже туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется геморрагическая сыпь с размером элементов от петехий до пятен и экхимозов, имеющих неправи­льную «звездчатую» форму. Нередко в центре пятна определяет­ся зона некроза. Весьма характерна дистальная локализация эле­ментов сыпи (лицо, голени и стопы, кисти). Интенсивность высыпаний прямо зависит от напряженности и длительности бактериемии. Массивная бактериемия чаще всего наблюдается у детей в младшем возрасте и у пожилых паuиентов. В этих же группах больных, а также в группах риска велика угроза разви­тия инфекuионно-токсического шока с формированием соот­ветствующей клинической симптоматики - бледность, мра­морная окраска кожи, цианоз и акроцианоз, похолодание конеч­ностей, снижение температуры тела, падение АД, тахикардия, олигоурия и т. д. При тяжелых и крайне тяжелых (фульминант­ных) формах и при неадекватной терапии часто развиваются ДВС- и геморрагический синдромы, что в итоге может привес­ти к формированию синдрома полиорганной недостаточности. Следует отметить, что фульминантное течение генерализованной менингококковой инфекции наблюдается у лиц с иммунодефи­uитом или иммуносупрессией.

В ряде случаев сочетанное течение менингита и менингокок­кuемии уже в раннем периоде болезни может осложниться развитием одно- или двустороннего лабиринтита (постоянное головокружение, невозможность стоять, неукротимая рвота при попытках движения, шум в ушах), что может привести к развитию тяжелого резидуального последствия - полной или частичной глухоте. Лабиринтит в этом случае имеет эмболическое про- rисхождение. Кроме лабиринтита, именно вследствие массивной эмболизации и ДВС-синдрома возможен некроз надпочечников, что проявляется синдромом острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридерихсена). Такие же поражения могут локализоваться в легких, почках, миокарде, что сопровождается соответствующей локализации поражения симптоматикой.

Таким образом, к наиболее частым ранним осложнениям генерализованных форм менингококковой инфекции следует отнести ряд критических состояний - синдром отека и набуха­ния головного мозга (чаще при менингите), инфекционно-ток­сический шок (чаще при менингококкцемии), ДВС- и геморра­гический синдромы, острую надпочечниковую недостаточность, синдромы органных поражений, синдром полиорганной недоста­точности.

В первые часы менингита СМЖ либо вовсе не изменена, либо воспалительные изменения слабо выражены. С конца 1-х суток СМЖ становится типичной для гнойных менингитов. Для менингококкового менингита характерна довольно быстрая санация СМЖ. Уже через 7 – 10 дней изменения в СМЖ исчезают.