Пневмококковый менингит

Эпидемиология. Резервуар инфекции - больные и носители (до 50% детей и 25% взрослых), основной путь передачи - кон­тактный, при вспышках - воздушно-капельныЙ. Пик заболева­ний приходится на осенне-зимний период. К групам наибольшего риска относятся лица, имеющие в анамнезе алкоголизм, диабет, хронические заболевания сердца, легких, печени, почек, иммунодефицит различного генеза, эедокринную патологию, черепно – мозговые травмы, возраст до 1 года и старше 65 лет. В последние годы среди заболевших растет доля взрослых пациентов.

Клиника. Только у 30-40% больных пневмококковым менингитом отмечается благоприятный бли­жaйший анамнез. В большинстве случаев клинике поражения ЦНС предшествуют ОРЗ, пневмония или признаки очаговой инфекции (синуит, отит и др.). Часто в анамнезе у больного имеется черепно - мозговая травма. В этом случае менингит начинается остро, иногда бурно, температура тела по­вышается до фебрильных и гектических цифр, усиливается вы­раженность симптомов интоксикации, отмечается сильная разлитая головная боль, рвота. В течение первых часов болезни развивается тяжелый эндотоксикоз, инoгдa эпизоды психомоторного возбуждения, на фоне которых­ быстро нарастают признаки менингеального синдрома.

Через 6-12 часов от момента заболевания менингитом возможно раз­витие сопора. Нередким является развитие инфекци­онно-токсического шока 1-2 степени, наблюдаемое у 10-20% больных. Уже к исходу l-х и началу 2-х суток болезни у 70-90% больных выявляют признаки поражения вещества мозга - рас­стройства сознания, судорожный синдром, патологические оча­говые знаки. В 70% случаев менингиты, вызванные пнсвмококко­м, протекают с клиникой энцефалических реакций. Около ­30-50% случаев протекает по типу менингоэнцефалита.

Вторичные гнойные менингиты, вызванные S. pneumoniae, как правило, осложняют течение пневмонии, эндокардита, сину­сита и других очаговых заболеваний и являются, по сути, вторичным септическим очагом пневмококкового сепсиса с наиболее частыми гематогенным и контактным путями диссемина­ции. В этих случаях заболевание протекает в тяжелой или крайне - тяжелой форме, волнообразно, с осложнениями, по­лиорганной недостаточностью, грубыми нарушениями кислот­ио - основного состояния, белково-катаболическими расстройствами. Часто развиваются такие осложнения, как гнойный вентрикулит, очаговые постинфарктные некрозы в веществе головного мозга с последующим формированием абсцессов, организа­цией гноя на оболочках мозга. У детей – с формированием субдурального выпота и др. В тех случаях, когда больные выжи­вают, заболевание зачастую характеризуется затяжным течением с вялой и волнообразной санацией СМЖ.

Картина первичного пневмококкового менингита мало чем отличается от таковой при менингококковой природе болезни, но само забо­левание отличается более тяжелым течением. При пневмококковом менингите только в 2-3% случаев клинической картине поражения ЦНС сопутствует геморрагическая пят­нистая или петехиальная экзантема. Вместе с тем для пневмококкового менингита (менингоэнцефалита) характерным явля­ется раннее поражение черепных нервов. Парезы, параличи, длительное нарушение сознания и стойкий судорожный синд­ром, быстрое развитие отека и набухания головного мозга, сим­птомы тяжелого эндотоксикоза - все это характеризует клини­ческие особенности пневмококкового менингита (менинго­энцефалита) в раннем периоде заболевания. Довольно типич­ным является развитие таких осложнений, как дислокационный синдром и вентрикулит, что зачастую требует лечения больных в от­делении реанимации и интенсивной терапии.

В старшей возрастной группе, а также в тех случаях, когда поражение ЦНС развивается у больного с иммунодефицитным состоянием, анемией различного генеза, заболевание протекает с клиническими проявлениями синдрома полиорганной недо­статочности, геморрагическим и ДВС-синдромами смешанного генеза. В этом случае, а также в случае сочетанного течения ме­нингита (менингоэнцефалита) и пневмонии или при развитии пневмонии на фоне ИВЛ прогноз становится крайне неблаго­приятным, особенно у лиц преклонного возраста. Летальность в этой группе больных составляет от 35 до 65%.

Клиническая картина и результаты патоморфологических исследований в случаях летальных исходов свидетельствуют о бо­лее тяжелом, чем при менингококковой инфекции, поражении оболочек и особенно вещества головного мозга. Уже на ранних сроках болезни (до 3 сут) патоморфологическая картина соот­ветствует фибринозно-гнойному характеру воспаления с консо­лидацией гнойного экссудата на поверхностях полушарий, осно­вании и желудочках мозга, тромбозом сосудов и синусов мозга и очагами размягчения инфарктированной мозговой ткани. При этом степень вовлечения ткани мозга в патологический процесс значительно больше, чем при аналогичных заболеваниях другой, в том числе менингококковой этиологии.

Таким образом, к наиболее частым осложнениям острого пе­риода менингита и менингоэнцефалита пневмококковой приро­ды относятся: инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, гнойный вентрикулит, острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, реже - геморрагический и ДВС-синдромы. К резидуальным явлениям относятся длительные цереброгенные астено-вегетативные расстройства, неврологический и психический дефицит различной тяжести, особенно у детй и пожилых людей.

СМЖ очень мутная, зеленоватая, количество клеток колеблется от 100 до 10000 и более в 1 мкл, причем слу­чаи с низким цитозом протекают особенно тяжело. Уро­вень белка повышается до 3-6 г/л и выше, содержание сахара снижается. При микроскопии мазка можно обна­ружить грамположительные диплококки, располагающи­еся внеклеточно. Изменения в СМЖ могут сохраняться до 3 недель и дольше. В общем анализе крови лейкоцитоз до 40 x 10⁹/л, сдвиг влево, ускоренное СОЭ.

Менингит нередко принимает затяжное, рецидивирующее течение. При выписке почти у половины больных сохраняется астено –вегетативный синдром, у некоторых – очаговые симптомы в виде анизорефлексии, нистагма, нарушения акта конвергенции, субкортикальных рефлексов.

Прогноз при пневмококковом менингите хуже, чем при менингококковом: даже при рано начатой терапии в связи с быстрой консолидацией гноя процесс прогресси­рует и летальность достигает 15-25%. 30% переболевших остаются тяжелыми инвалидами.