Гемофильный менингит

Эпидемиология. В большинстве случаев возбу­дитель передается воздушно-капельным путем, реже - контакт­ным. Уровень носительства среди здоровых лиц достигает 90%. Наиболее восприимчивая группа - дети в возрасте от 3 месяцев до 6 лет. Заболевание встречается на протяжении всего года. Чаще болеет городское население.

Клиника. Первичные гнойные ме­нингиты (менингоэнцефалиты), вызванные Н. iпjlueпzae, регист­рируются редко. В абсолютном большинстве случаев поражения ЦНС являются проявлением генерализации гемофильной ин­фекции и имеют вторичный характер. Наиболее часто менингит развивается на фоне острого (обострения хронического) оча­гового процесса - отита, эпиглотита, трахеита, бронхита, пневмо­нии и др. В этом случае развитию клинических проявлений поражения ЦНС предшествуют признаки соответствующего за­болевания.

В отличие от поражений ЦНС менингококковой и пневмокок­ковой этиологии менингиты, вызванные гемофильной па­лочкой, имеют менее острое, постепенное начало. В течение 1 - x суток заболевания тяжесть состояния обусловлена синдромо­м интоксикации, легкими катаральными и общемозговы­ми проявлениями - общей слабостью, фебрильной лихорадкой, головной болью, апатичностью, сонливостью, снижением аппе­тита. К началу 3 -х суток по мере нарастания интоксикационных и общемозговых проявлений появляются рвота, феномены гипе­рестезии, прогрессируют проявления менингеального синдрома. У больных нередко обнаруживается гепатоспленомегалия. Уже к 4-м суткам заболевания формируется развернутая клини­ческая картина менингита, прогрессивно нарушается сознание, наблюдается судорожный синдром. К 5-6-м суткам болез­ни возможно развитие коматозного состояния. К этому времени появляются признаки поражения ПI, IV и VII черепных нервов. В целом течение Н. influenzae - менингита (менингоэнцефали­та) характеризуется как постепенно развивающееся, неуклон­но прогрессирующее и волнообразное.

Иногда может отмечаться сверхострое течение гемофильной инфекции, обусловленное быстрым (до 24 ч.) развитием Hib-менингита, осложненным отеком мозга или синдромом Уотерхауза-Фридериксена. Заболевание начинается остро. Отмечается внезапный подъем температуры до 39-40 °C, в 80% случаев развивается судорожно-коматозный синдром, а в 20% - появляется геморрагическая сыпь с выраженным цианозом и гипостазами. Состояние крайне тяжелое, обусловленное отеком головного мозга с нарушением витальных функций или септическим шоком. В спинно - мозговой жидкости выявляется нейтрофильный плейоцитоз (2-26х10⁹/л). Мутный ликвор в некоторых случаях может сопровождаться умеренным цитозом, что обусловлено большим количеством возбудителей в СМЖ; высокий уровень белка (1,5-6 г/л).

В крови гиперлейкоцитоз 16-30х10^9/л с нейтрофилезом и резким увеличением палочкоядерных клеток, при котором молодые формы нейтрофилов составляют до 20 -60 %, а СОЭ увеличивается до 50-60 мм/час.

У детей раннего возраста при гемофильном менингите могут отсутствовать менингеальные симптомы. Это связывают с развитием синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона, следствием чего является внутричерепная гипотензия.

Летальность при рассматриваемой нозоло­гической форме значительно ниже, чем при пневмококко­вых менингитах и не превышает 7-15 %.