методичка Грудьянов

нервно трофическими расстройствами. В зарубежной литературе термин «паро донтоз» отсутствует. Учитывая исключительную редкость встречаемости данного заболевания, большинство авторов склонны интерпретировать его как стадию ре миссии пародонтита или называть «генерализованными рецессиями», что по сути не объясняет этиопатогенеза данной патологии.

Большое значение имеет воздействие хронического стресса, когда мишенью в первую очередь становятся кровеносные сосуды. Развивается адгезия и агрегация клеток крови с закупоркой микроциркуляторного русла, процесс еще более усу губляется за счет нарушения метаболизма нейтрофильных гранулоцитов, которые начинают секретировать свободные радикалы и протеолитические ферменты.

К развитию пародонтоза предрасполагает и функциональная недостаточность пародонта.

Патогенез

Нарушения трофики тканей пародонта, которые проявляются задержкой об новления тканевых структур, нарушением метаболизма белка, минерального и других видов обмена.

В молодом возрасте (21 30 лет) пародонтоз часто сочетается с вегетососудис той дистонией, а в возрасте старше 50 лет – с гипертонической болезнью и атеро склерозом. Таким образом, нарушения микроциркуляции при пародонтозе явля ются следствием гипоксии, спазма сосудов и склероза.

Морфология

В эпителии десны наблюдается белковая дистрофия клеток, атрофия эпите лия, с уменьшением количества гликогена, паракератоз. В подлежащей соедини тельной ткани – мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение ак тивности окислительно восстановительных процессов.

Гистохимические изменения: уменьшается активность окислительно восста новительных ферментов, гликозаминогликанов. Образуется репаративный ден тин, возможно развитие асептического некроза пульпы, вязанного с резким сни женем трофики.

Деструктивных изменений эпителия и круговой связки зуба нет, глубина зубо десневой борозды в норме, однако наблюдается смещение зубодесневого прикреп ления по длине корня (не на цементно эмалевой границе, а на уровне цемента). Отмечается задержка обновления костных структур, утолщениие костных трабе кул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выра жается в виде очагового остеосклероза. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением просвета сосудов и их облитерацией.

Клинические проявления пародонтоза

Жалобы: в начале заболевания больные пародонтозом к врачу не обращаются, так как не испытывают каких либо неприятных ощущений. Затем появляются не постоянные жалобы на парестезии десен (зуд, жжение), а также гиперстезию ше ек зубов, связанную с обнажением корней зубов, вначале – в области клыков. По мере развития процесса появляются множественные обнажения корней зубов, ди астемы и тремы, веерообразное расхождение зубов.

Объективно: наблюдается однородность поражения пародонта. Слизистая оболочка десны бледно розовая, даже анемичная, плотная. Воспалительных явле

51

ний нет. Характерна атрофия межзубных сосочков и валикообразное утолщение маргинальной десны. Глубина зубодесневой борозды в пределах нормы. Визуаль но: обнажение шеек зубов. Могут быть наддесневые плотные зубные отложения, наличие микробного налета не характерно. В более поздних стадиях – подвиж ность зубов. Часто пародонтоз сочетается с некариозными поражениями (клино видные дефекты, эрозии эмали).

Критерии тяжести пародонтоза (легкая, средняя и тяжелая) изложены в при ложении № 3.

Основным дополнительным методом обследования при пародонтозе является рентгенологический: наблюдается убыль костной ткани, при этом структура кор тикальной пластинки сохранена. Рисунок кости мелкоячеистый, с плотными тра бекулами, наблюдается уменьшение костномозговых пространств, выявляются одновременно очаги остеопороза и остеосклероза. Может наблюдаться гиперце ментоз, наличие дентиклей и петрификатов в пульпе, уменьшение размеров поло сти зуба.

Реопародонтограммы в большинстве случаев имеют конфигурацию, свиде тельствующую о вазоконстрикции. При изучении результатов полярографии вы является снижение парциального давления кислорода в десне, что свидетельству ет о гипоксии тканей.

Пробы и индексы, характеризующие воспаление (ИК, ИГ, РМА и т.д.), неин формативны.

В лечении пародонтоза важное место занимает патогенетическая терапия, на правленная на предупреждение осложнений в виде воспаления. В качестве симп томатической терапии следует включать устранение гиперстезии зубов (ремине рализурующие растворы, фторлаки, электрофорез глюконата кальция, фторида натрия), а также рекомендации по уходу за полостью рта (исключение движений зубной щетки в горизонтальном направлении).

Учитывая, что в патогенезе пародонтоза значительную роль играет атероскле роз и другие психосоматические заболевания, необходимо обследование больного и правильный выбор антисклеротических и вазоторопных препаратов (трентал, витамин Е, ангиотрофин, мевакор и др.).

52

ЗАНЯТИЕ 15

ТЕМА: АГРЕССИВНЫЕ ФОРМЫ ПАРОДОНТИТА.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: ознакомиться с особенностями агрессивных форм пародонтита.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ:

1.Причины развития агрессивных форм пародонтита.

2.Классификация.

3.Клинические, микробиологические, рентгенологические признаки различ ных форм агрессивного пародонтита.

ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ:

1.Назовите факторы вирулентности пародонтопатогенов.

2.С каким штаммом микроорганизмов связано развитие локализованного ювенильного пародонтита?

3.Опишите клинические и рентгенологические признаки локализованного ювенильного пародонтита.

Развитие агрессивных форм пародонтита, так же как и хронических, связано

своздействием микроорганизмов. Но микрофлора, которую обнаруживают у па циентов с этой патологией, более агрессивна: Porphyromonas gingivalis,

Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Capnocytophaga species), количество агрессивных микроорганизмов повышено, и они более устойчивы к воздействию антибактериальных препаратов.

Вирулентность микроорганизмов (на примере Actinobacillus actinomycetem comitans) по отношению к тканям пародонта связана с:

их способностью проникать непосредственно в ткани пародонта – инвазией;

продукцией экзотоксинов (лейтоксин – ингибирует хемотаксис, эпителио токсин) – факторов, вызывающих супрессию и разрушение лимфоцитов;

наличием эндотоксинов – структурных элементов – липополисахаридов кле точной стенки, которые активируют систему комплемента, фактор Хагемана, ока зывают цитотоксическое воздействие на фибробласты, индуцируют резорбцию костной ткани;

выделение энзимов – IgA , IgG протеазы, супероксиддисмутаза, каталаза, (коллагеназа, гиалуронидаза, аминопептидазы, щелочная и кислая фосфатазы).

Повреждающий эффект микрофлоры зависит от состояния факторов местE ной и общей защиты (специфической и неспецифической).

Чаще всего агрессивный пародонтит развивается: 1. При наличии дефектов нейтрофилов:

нарушения хемотаксиса – снижено количество рецепторов к хемоатрактантам (С5А, formyl peptid, ЛТВ4) на их поверхности; нарушение рецептор сопрягающих механизмов за счет дефектов в структуре G протеинов, возможно, АТ к GP110, на рушения фагоцитарной активности.

53

2. При нарушении иммунного статуса:

Изменения соотношения Т х и Т с, повышенная активность В клеток, наруше ние продукции IgM, аутоиммунные реакции к IgG и к коллагену.

При этом у пациентов не выявляют тяжелых соматических заболеваний, кото рые могут видоизменять течение хронического пародонтита, делая его более аг рессивным.

Атипичность процесса в тканях пародонта проявляется:

·в отсутствии признаков воспаления при значительной деструкции костной ткани;

·в скорости деструкции тканей пародонта

при хроническом воспалении – 0,036 0,072 мм в год; при агрессивных формах – 1,08 1,8 мм в год;

·в возрасте пациентов – несоответствие степени тяжести процесса возрасту па циента;

·в незначительном количестве мягких и твердых зубных отложений и несоот ветствии между их объемом и воспалительной реакцией в тканях пародонта.

Классификация агрессивных форм пародонтита

(R.C. Page, H.E. Schroeder, 1982) Препубертатный пародонтит (до 13 лет):

локализованный;

генерализованный.

Юношеский пародонтит (с 13 до 17 лет):

локализованый;

генерализованный.

Быстропрогрессирующий пародонтит (с 17 до 35 лет):генерализованный.

Препубертатный пародонтит

·Начало – после прорезывания временных зубов (до 13 лет).

·Распространенность: генерализованный, локализованный (очень редко).

·Системные заболевания: врожденные и приобретенные нарушения фагоци тов (хроническая и циклическая нейтропения, агранулоцитоз, ряд синдромов – Папийона Лефевра, Чедиак Хигаси, Дауна).

·Дефекты нейтрофилов моноцитов:

·Микроорганизмы: смешанная микрофлора (Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum).

Ювенильный пародонтит

·Частота встречаемости – 0,1 0,4% среди подростков.

·Начало – период полового созревания (13 17 лет).

·Распространенность: генерализованный, локализованный (чаще всего первые моляры и резцы).

·Клинически – ткани десны без признаков воспаления, незначительное коли

54

чество зубных отложений, кратерообразные костные дефекты.

·Нет системных заболеваний.

·Дефекты нейтрофилов моноцитов

· Микроорганизмы при локализованной форме – Actinobacillus actinomycetem comitans, Capnocytophaga species; при генерализованной форме – количество Actinobacillus actinomycetemcomitans становится меньше, а Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia – увеличивается.

Развитие ювенильного пародонтита часто связывают с временной иммуносу прессией неясной этиологии (window of opportunity), которая задерживает выра ботку антител к имеющемуся у пациента серотипу микроорганизмов, что дает воз можность повреждения тканей.

Существует теория внутрисемейного заражения, которая подтверждается тем, что у членов одной семьи находят один и тот же серотип пародонтопатогенов.

С другой стороны, должны быть условия для развития этих бактерий. При по пытке переносить микроорганизмы из зараженных участков в область здорового пародонта у одного и того же пациента контаминации не наблюдали.

У пациентов часто выявляют повышенную продукцию активных форм кисло рода, чрезмерную активность ИЛ 1,6, повреждающих собственные ткани в усло виях хронического воспаления. Возможно наследование этих дефектов по ауто сомно рецессивному типу.

Быстропрогрессирующий пародонтит

·Распространенность – 2 5% от всех заболеваний пародонта.

·Возраст – 18 35 лет.

·Скорость убыли костной ткани при агрессивных формах – 1,08 1,8 мм в год.

·Системных заболеваний не выявляют.

·Дефекты нейтрофилов моноцитов

нарушения хемотаксиса ++ ++

·Микроорганизмы – преобладают Porphyromonas gingivalis, Prevotella interme dia, Actinobacillus actinomycetemcomitans.

·Клинически, условно, выделяют два типа течения: первый тип – с признака ми активного воспаления (гиперемия, кровоточивость, изъязвление, пролифера тивные изменения); второй тип – без признаков активного воспаления (бледно розовая десна, слегка отечна, но пародонтальные карманы глубокие, при пальпа ции – гноетечение).

Может быть нарушено общее состояние (слабость, потеря веса, депрессия). У пациентов до 30 лет агрессивность процесса выше.

Признаки хронического пародонтита (для сравнения):

·возраст – после 35 лет;

·частота встречаемости – 95% от всех заболеваний пародонта;

·распространенность – локализованный, генерализованный;

·интенсивность воспаления соответствует количеству зубных отложений. Вертикальные и горизонтальные костные дефекты;

·течение медленное. Скорость деструкции костной ткани при хроническом воспалении – 0,072 0,036 мм в год;

55

·могут быть системные заболевания, которые не оказывают направленного действия на ткани пародонта;

·микроорганизмы – смешанная микрофлора преобладают Porphyromonas gin

givalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides forsitus.

56

ЗАНЯТИЕ 16

ТЕМА: СИНДРОМЫ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА. ПАРОДОНТОМЫ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: ознакомиться с особенностями клиники, лечения и прогноза заболеваний пародонта при различных синдромах и опухолеподобных процессах.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ:

1.Гистиоцитоз Х (из клеток Лангерганса), синдром Дауна, синдром Папийо на–Лефевра, синдром Элерса–Данлоса – сущность заболеваний, проявления в полости рта, особенности лечения.

2.Пародонтомы (наследственный фиброматоз, эпулис) – этиология, клиника, лечение.

ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ:

1.С чем связана значительная деструкция тканей пародонта при синдроме Да

уна?

2.Назовите особенности лечения воспалительных заболеваний пародонта при различных синдромах.

3.Назовите причины возникновения фиброзного эпулиса.

4.С какими заболеваниями проводят дифференциальную диагностику при гранулематозном эпулисе?

· Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта Синдром Папийона–Лефевра – наследственное заболевание, передающееся

по аутосомно рецессивному типу. Связанные с ним генетические нарушения при водят к снижению активности нейтрофилов, уменьшению чувствительности их рецепторов к хемоаттрактантам, увеличению количества циркулирующих NK клеток, что способствует быстрой генерализованной деструкции костной ткани альвеолярных отростков.

Клинически при этом заболевании в тканях пародонта наблюдают ранние при знаки воспаления; гистологически – инфильтрацию плазматическими клетками, повышенную активность остеокластов. Обычно к пяти шести годам пациенты те ряют все молочные зубы. Прорезывание постоянных зубов проходит нормально, но к 15 годам имеет место полная вторичная адентия. Специфической микрофло ры, характерной только для данного синдрома, не обнаружено (соответствует та ковой при хроническом пародонтите).

Синдром Дауна (трисомия по 21 паре хромосом)

Частота встречаемости воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с этим синдромом после 30 лет составляет 100%. Развитие гингивита и пародонти та происходит у них на фоне неудовлетворительной гигиены полости рта, но тя

57

жесть патологического процесса обусловлена повреждением микроциркулятор ного русла, нарушением, созревания Т лимфоцитов и адгезии полиморфно ядер ных лейкоцитов. Есть данные, что у детей с синдромом Дауна в полости рта повы шено содержание Prevotella melaninogenica.

Синдром Элерса–Данлоса

Группа наследственных заболеваний, поражающих соединительную ткань (коллагенопатии – неполная сборка молекулы коллагена, нестабильность трой ной спирали, снижение активности проколлагенпептидазы, нарушения попереч ных связей коллагена, гидроксилирования лизина, транскрипции или трансляции коллагена). Общие клинические признаки связаны с дефектами коллагеновых белков:

·гипермобильность суставов (привычные вывихи);

·повышенная растяжимость кожи;

·хрупкость тканей (кожи, сосудов, слизистых оболочек).

При наличии данного синдрома отмечают выраженную генерализованную де струкцию тканей пародонта и увеличение сроков заживления.

Лечение при этих синдромах симптоматическое. Местно проводят профессио нальную гигиену; коррекцию индивидуальной гигиены; устранение факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налета; устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия); удаляют зубы с неблагоприятным прогнозом; при необходимости – ортопедическое лечение.

Гистиоцитоз Х (из клеток Лангерганса) – заболевание связанно с патологиче ской пролиферацией гистиоцитов и эозинофилов, вследствие чего возникают оча говые или системные повреждения.

Выделяют три основные формы:

1.Эозинофильная гранулема.

2.Болезнь Хенда–Шюллера–Крисчена.

3.Болезнь Леттерера–Зиве.

Заболевание развивается в возрасте от двух до 30 лет (чаще в пять десять лет). Этиология не выяснена; возможно, заболевание вызвано влиянием вирусной инфекции, травмы или наследственного фактора. Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация, сопро вождающаяся геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной инфильт

рацией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания. Эозинофильная гранулема – локализованная доброкачественная форма. Ча

ще поражает детей и подростков, реже – взрослых (20 25 лет). Заболевание может протекать бессимптомно или проявляться незначительной болью, зудом, припух лостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, по ражая череп, нижнюю челюсть. В полости рта наблюдают подвижность одного двух зубов (чаще моляров), кровоточивость десен, может быть изъязвление десне вого края, глубокие пародонтальные карманы (признаки очагового пародонтита в стадии обострения). Иногда процесс носит двухсторонний характер. После выпа дения зубов лунка долго не заживает и процесс может «ползти» дальше. В костной ткани при рентгенологическом исследовании обнаруживают очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1 4 см) с четкими граница

58

ми, локализующиеся в области верхушек зубов, угла или ветви нижней челюсти.

Синдром Хенда–Шюллера–Крисчена (диссеминированная хроническая форма) – сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, повреждением костной ткани.

Синдром Леттерера–Зиве (острая диссеминированная форма) чаще бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой, пятнисто папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом.

Прогноз при эозинофильной гранулеме и синдроме Хенда–Шюллера–Крис чена – благоприятный, при синдроме Леттерера–Зиве – неблагоприятный, чаще с летальным исходом.

Лечение проводят вместе с онкологами и гематологами (используют стероид ные препараты; реже – химиотерапию и g облучение). Местная терапия включает: профессиональную гигиену; коррекцию индивидуальной гигиены; устранение факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налета; устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганизмов (окклюзион ная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия); хи рургическое иссечение патологически измененных тканей; удаление зубов в зоне поражения; ортопедическое лечение.

· Пародонтомы Идиопатический (наследственный) фиброматоз десен – редкое заболевание,

вызванное генетическими нарушениями. Оно может быть изолированным или со ставлять часть синдромов Rutherford, Zimmerman–Laband, Cowden, Goltz–Gorlin, Cross Ramon.

Клинически: значительное разрастание десны с вестибулярной и язычной по верхностей альвеолярного отростка, частично или полностью закрывающее ко ронковую часть зуба. При этом поражены свободная и прикрепленная десны.

Поверхность гладкая, консистенция плотная (жесткая), цвет бледно розовый. Неудовлетворительная гигиена может вызывать вторичные воспалительные из менения.

Гистологически: плотная волокнистая соединительная ткань, незначительное количество сосудов, плотно упакованный коллаген и многочисленные фибробла сты. Эпителий утолщен, эпителиальные гребешки удлинены.

Эпулис. Выделяют несколько видов в зависимости от их морфологической структуры.

Гранулематозный эпулис

Опухолеподобный процесс, возникающий в ответ на местное раздражение или травму на фоне хронического воспаления.

Клинически: разрастание тканей в межзубном промежутке, частично закрыва ющее коронковую часть рядом стоящих зубов, поверхность гладкая или дольча тая, консистенция мягкая, красно пурпурного цвета. Но в процессе созревания поверхность эпулиса может становиться более плотной и розовой – из за умень шения количества сосудов.

Размер: от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, может быть на ножке или на широком основании.

При рентгенологическом исследовании костная ткань не повреждена, разрас

59

тание не оссифицировано.

Гистологически: незрелая соединительная ткань с большим количеством сосу дов, воспалительная инфильтрация, изъязвленный эпителий.

Гигантоклеточный эпулис

Патологическая пролиферативная реакция в ответ на местное раздражение (повреждение) или хроническую травму.

Нет характерных клинических признаков, по которым возможно проводить дифференциальную диагностику.

Локализация: межзубной промежуток, маргинальная десна (чаще с вестибу лярной поверхности) или беззубый участок; может быть на тонкой ножке или иметь широкое основание.

Гистологически: многочисленные скопления многоядерных гигантских клеток и частичек гемосидерина в соединительнотканной строме. Изобилие капилляров, зоны кровоизлияния с частицами гемосидерина, очаги воспалительной инфильт рации. Гиперплазия эпителия с участками изъязвления.

Подлежащие костные структуры чаще всего не повреждены.

Фиброзный эпулис

Этиология: хроническая травма.

Клинически: округлое плотное разрастание десны (чаще свободной) на ножке, бледно розовое, безболезненное при пальпации. Может быть вторичное воспале ние, вызванное бактериальным налетом или повреждением во время жевания. В этом случае – цвет красный, консистенция более мягкая, слегка болезненная при пальпации.

Гистологически: гиперплазия соединительной ткани десны с разной степенью воспалительной инфильтрации, поверхность покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием.

Лечение: хирургическое иссечение (возможен рецидив) и устранение повреж дающего фактора. Вероятность озлокачествления почти отсутствует, но после ис сечения необходимо проводить гистологическое исследование – для уточнения диагноза.

Дифференциальная диагностика – только по результатам гистологического исследования: между фиброзным, гигантоклеточным, гранулематозным эпулиса ми, папилломой, гемангиомой.

60