методичка Грудьянов
.pdfверхности микробной биопленки через четыре восемь часов. К 14 му дню форми руется полноценный зубной камень. Необходимо отметить, что камень сам по се бе не вызывает воспалительного ответа, но его пористая и очень шероховатая по верхность всегда покрыта слоем мягкого зубного налета;
шероховатая поверхность обнажившихся корней также задерживает зубной налет;
пришеечный кариес, кариес корня;
патология прикуса (тесное, дистопированное положение зубов) не позволяет осуществлять адекватный гигиенический уход;
ротовое дыхание – нарушено самоочищение полости рта и действие факторов защиты, содержащихся в слюне.
К ятрогенным факторам относятся:
нависающие края пломб и искусственных коронок;
ортодонтическая аппаратура;
шероховатая поверхность пломб, временных искусственных коронок.
Процесс формирования бляшки проходит три основные стадии:
1.Образование пелликулы, которая представляет собой белковополисаха ридную пленку, формирующуюся из компонентов слюны и десневой жидкости. Пелликула эмали играет важную роль биологического защитного барьера.
2.Несмотря на это, именно ее рецепторы обеспечивают первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки. Как правило, это грамположи тельная флора, постоянно присутствующая в полости рта, – кокки, небольшое ко личество палочек (Streptococcus sanguis, Actinomyces viscosus и т.д). Адгезия осуще ствляется за счет структурных элементов оболочки микроорганизмов (фимбрии, реснички, адгезионные белки).
3.На этом этапе увеличивается количество микроорганизмов, происходит на ращивание микробной массы, в глубоких слоях создается анаэробная среда. Фор мируются условия для вторичной колонизации более агрессивной грамотрица
тельной флоры (Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum). Эти микроорганизмы не могут сами осуществлять первоначальную колонизацию пелликулы, но способны избирательно взаимодействовать с уже прикрепившейся и размножившейся грамположительной флорой при появлении достаточного количества субстрата для их роста и снижении содержания кислоро да в глубоких слоях бляшки.
Микроорганизмы выделяют токсины (лейкотоксин А.ас), ферменты (коллаге наза, гиалуронидаза), метаболиты (жирные кислоты, аминокислоты, индол), ока зывающие прямое повреждающее воздействие. Важное значение имеют эндоток сины (липополисахариды – компоненты наружной мембраны грамотрицательных бактерий), вызывающие активацию системы комплемента, фактора Хагемана, оказывающие цитотоксическое воздействие на фибробласты, индуцирующие ре зорбцию костной ткани.
Пародонтопатогенные микроорганизмы (Actinobacillus аctinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis) способны внедряться в ткани пародонта (инвазия) в ре зультате эрозии эпителиальной выстилки зубодесневой бороздки (пародонталь ного кармана) между клетками или проникая непосредственно через клеточную
21
мембрану.
В ответ на повреждение развивается воспаление – это защитная реакция, на правленная на уничтожение или изоляцию микроорганизмов. Длительное воздей ствие микроорганизмов приводит к хронизации воспалительного процесса, в ре зультате чего механизмы, направленные на разрушение бактериальных патогенов, приводят к деструкции собственных тканей пародонта. Активные компоненты си стемы комплемента – ферменты, свободные радикалы, цитокины (ПГЕ2, ИЛ 1, ИЛ 6, ФНО, ФАТ, ХФН, ЛТВ4), иммунные комплексы на фоне нарушения мик роциркуляции и реологических свойств крови, сниженной антиоксидантной за щиты – становятся повреждающими факторами.
Действие микробного фактора усугубляют:
окклюзионная травма;
механическая травма;
генетические особенности строения;
химические агенты, радиация.
Окклюзионная травма сама по себе не вызывает воспаления десны. Точка ее приложения – периодонт и костная ткань альвеолы. Она может вызывать патоло гические изменения этих структур, не нарушая зубо десневого соединения.
Окклюзионная травма способствует распространению воспалительного про цесса с тканей десны на все ткани пародонта.
К врожденным особенностям пародонтальных структур, усугубляющих дейст вие микробного фактора, относятся:
патология прикрепления мягких тканей в области преддверия;
истонченная слизистая;
истончение кортикальной пластинки;
соотношение длины корней и коронки зуба;
угол расхождения корней;
размер языка.
Механическая травма пищевым комком возможна при нарушении или неадек ватном восстановлении контактного пункта зубов, слабовыраженном экваторе зу ба, отсутствии ската краевого гребня зуба.
Механическую травму могут вызывать:
глубокий прикус;
травматичный гигиенический уход за полость рта;
травма при стоматологических манипуляциях (наложение коффердама, уста новка разделительной матрицы, обработка штрипсой, травматичное удаление);
съемные протезы.
Химическое повреждение возникает по причине:
агрессивных антисептических и противовоспалительных средств;
неправильного использования лекарственных средств;
стоматологических процедур (отбеливание, девитализирующая паста);
курения (токсическое воздействие, изменение микрофлоры, ишемия, по вреждение местных защитных факторов).
Врожденные и приобретенные нарушения иммунитета, нарушения неспеци фических факторов защиты организма способствуют развитию воспалительного процесса.
22
Общие предрасполагающие факторы:
возраст;
стресс;
наследственные факторы (синдром Чедиак Хигаши, циклическая нейтропе ния, повышенная реактивность ИЛ 1);
эндокринные нарушения (сахарный диабет, беременность);
аутоиммунные заболевания;
гематологические расстройства (лейкопения, тромбоцитопения, серповидно клеточная анемия);
пищевая недостаточность (дефицит витаминов);
лекарственные средства (гипотензивные препараты);
Наличие этих факторов увеличивает риск развития заболеваний пародонта и ухудшает их прогноз.
Бактериальная колонизация запускает воспалительно деструктивные процес сы, а эффект этого воздействия во многом зависит от общих и местных факторов защиты макроорганизма.
Развитие заболеваний пародонта происходит только при условии превышения силы воздействия патогенных факторов приспособительно защитных возможно стей тканей пародонта или при снижении реактивности организма.
Гингивит характеризуется:
наличием клинических признаков воспаления;
сохранностью зубодесневого соединения.
При возрастании интенсивности воздействия внешних патогенных факторов количество лимфомакрофагальных элементов в соединительнотканной строме десны возрастает. Появляются сегментоядерные лейкоциты, плазматические клетки. Происходит разрушение фибриллярных структур десны и клеточных эле ментов. Эпителиальное прикрепление хотя и сохраняется, но смещается апикальнее. Зубодесневая бороздка углубляется, эпителий борозды истончается.
23
ЗАНЯТИЕ 6
ТЕМА: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИНГИВИТА И ЕГО ДИАГНОСТИКА.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить особенности морфологии, клиники и диагностики различных форм гингивита.
ПЛАН ЗАНЯТИЯ:
1.Катаральный гингивит. Причины возникновения, морфологические особен ности, клинические проявления и диагностика.
2.Гипертрофический гингивит. Причины возникновения, морфологические особенности, клинические проявления и диагностика.
3.Язвенный гингивит. Причины возникновения, морфологические особеннос ти, клинические проявления и диагностика.
ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ:
1.Назовите основные клинические формы гипертрофического гингивита. Ка ковы причины его возникновения?
2.Назовите критерии тяжести гингивита.
3.Какие дополнительные методы обследования следует провести для диагноc тики катарального гингивита?
4.Что такое «ложные» десневые карманы? Для какой формы гингивита они характерны?
5.Назовите особенности клинической картины язвенного гингивита.
6.Возможный прогноз различных форм гингивита?
Решение клинических задач
Задача 1. В клинику обратилась пациентка 15 лет с жалобами на кровоточи вость десен при чистке зубов и приеме жесткой пищи. Объективно: в области пе редних зубов межзубные сосочки гиперемированы, резко увеличены в размере (закрывают 1/3 коронок зубов). Определяется обильный мягкий зубной налет. Прикус глубокий.
Какие необходимы дополнительные методы обследования для постановки ди агноза? Какой предполагаемый этиопатогенез заболевания?
Задача 2. Пациентка 17 лет жалуется на кровоточивость десен и изменение их формы. В анамнезе – эпилепсия с 12 лет, наблюдается у невропатолога, постоян но принимает противосудорожные препараты. Объективно: прикус – ортогнати ческий, имеются ложные десневые карманы.
На рентгенограмме изменений в костной структуре пародонта нет. Поставьте диагноз. Какова причина возникновения патологии?
24
Катаральный гингивит. В клинике чаще всего встречается хронический ката ральный гингивит или его обострение. Острый катаральный гингивит обычно бы вает симптомом острой респираторной инфекции или местного повреждения (ожог, механическое повреждение).
Морфологические изменения, происходящие в эпителии и подлежащей к не му соединительной ткани.
Вэпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза
иакантоза, увеличение кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК.
Всоединительной ткани – отек, гиперемия, стаз, скопление лимфоцитов и плазматических клеток. Отмечается выраженная клеточная инфильтрация десны. Вначале инфильтраты в строме имеют очаговый характер, состоят в основном из лимфоцитов и макрофагов. По мере прогрессирования воспаления состав ин фильтрата изменяется, начинают преобладать полиморфно ядерные лейкоциты, плазматические и тучные клетки.
Вструктуре основного вещества наблюдаются биохимические сдвиги, свиде тельствующие об уменьшении активности окислительно восстановительных фер ментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.
Клиника Хронический катаральный гингивит. Жалобы незначительны:
периодически возникающий дискомфорт в области десен;
кровоточивость при чистке зубов, при приеме пищи;
неприятный запах изо рта.
К врачу, как правило, пациент не обращается. При обострении процесса:
кровоточивость усиливается;
возможно чувство жжения и распирания. Общее состояние пациента не нарушено.
Объективно: десна отечна, гиперемирована (при остром воспалении – ярко
красная; при хроническом – застойная, гиперемированная). В процесс могут быть вовлечены межзубные сосочки, маргинальная и прикрепленная десны. При инст рументальном обследовании выявляют кровоточивость десен, наличие мягкого зубного налета и наддесневого камня. За счет отека глубина десневой бороздки увеличена.
Дополнительные методы обследования определяют следующее:
1.Положительная проба Шиллера Писарева.
2.Значение индекса гигиены , индекс кровоточивости, индекс РМА – больше
нуля.
3.При прогрессировании гингивита изменяются объем (увеличивается) и ка чественный состав десневой жидкости. По сравнению с интактным пародонтом при хроническом катаральном гингивите количество десневой жидкости в 4,6 ра за больше. Процентное соотношение нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов ос тается без изменений, но увеличивается абсолютное число этих клеток, а также количество лейкоцитов.
4.Понижена стойкость капилляров при вакуумной пробе Кулаженко.
5.Напряжение кислорода в десне (полярографический метод) при хроничес
25
ком катаральном гингивите снижено.
6. На реопародонтографической кривой выявляются изменения ее формы, свидетельствующие либо о выраженной дилятации сосудистой стенки, что в про гностическом плане лучше, или конфигурация кривой свидетельствует о конст рикции стенки сосудов (более детально данный материал изложен в методических рекомендациях «Диагностика заболеваний пародонта». СПб., 1998).
7. На рентгенограмме изменений вершин межзубных перегородок нет. Иследования, позволяющие выявить ранние признаки гингивита и осуществ
лять профилактику этого заболевания:
появление симптома кровоточивости при зондировании зубодесневой бороз ды, до гиперемии;
цитоморфометрические исследования;
изучение состава и количества зубодесневой жидкости и др.
Следует учесть, что морфологические признаки воспаления определяются еще в клинически здоровой десне.
Гипертрофический гингивит – хронический воспалительный процесс тканей десны с преобладанием процессов пролиферации.
По клинико морфологическим признакам выделяют отечную и фиброзную формы, чаще встречается отечная форма. Гипертрофическому гингивиту обычно предшествует катаральное воспаление. Излюбленная локализация – область пе редних зубов верхней и нижней челюстей.
В этиопатогенезе гипертрофического гингивита существенное значение имеют изменения гормонального фона (юношеский гингивит, гингивит беременных), прием лекарственных средств (контрацептивы, дифенин и др.), заболевания кро ви (лейкемические ретикулезы). В этиологии локализованного гипертрофическо го гингивита имеют значение местные факторы: аномалии прикуса (глубокий, от крытый, перекрестный), аномалии положения зубов (скученность, сверхкомп лектные зубы), нарушения прорезывания зубов, ротовое дыхание.
Морфология отечной формы гипертрофического гингивита:
отек основного вещества соединительной ткани;
расширение и пролиферация капилляров, что создает увеличение массы десны;
обильная и разнообразная клеточная инфильтрация (лейкоциты, плазмати ческие и тучные клетки, лимфоциты).
Клинические проявления отечной формы гипертрофического гингивита Жалобы:
на кровоточивость десен при еде, при чистке зубов;
на косметический дефект, связанный с увеличением объема десны. Объективно отечная форма гипертрофического гингивита характеризуется:
увеличением десны, ее глянцево синюшной поверхностью;
кровоточивостью при зондировании зубодесневой борозды, иногда при до трагивании;
образованием ложных пародонтальных карманов. Эпителиальное прикреп ление не нарушено;
могут обнаруживаться наддесневые и поддесневые зубные отложения. Гипертрофический гингивит, при котором гипертрофия десны не превышает
1/3 длины коронки зуба, называют легким. Гипертрофический гингивит средней
26
степени тяжести характеризуется более выраженной деформацией десны – до 1/2 коронки зуба, при тяжелой степени десна покрывает более 1/2 коронки.
Морфология фиброзной формы гипертрофического гингивита
В эпителии:
ороговение по типу паракератоза;
утолщение его и пролиферация в глубину соединительной ткани. В соединительнотканной строме:
пролиферация фибробластов и коллагеновых структур;
уплотнение стенок сосудов;
редкие очаги воспалительной инфильтрации;
эпителиальное прикрепление не нарушено.
Клиническая картина фиброзной формы гипертрофического гингивита
Эта форма гингивита в начале заболевания больных обычно не беспокоит. По мере развития (средняя и тяжелая степени) появляются жалобы на разрастание тканей десны, косметические дефекты.
Объективно выявляют деформацию десны, которая имеет бледно розовый цвет, – плотная с бугристой поверхностью. Кровоточивость отсутствует, определя ют ложные пародонтальные карманы, наддесневые и поддесневые зубные отложе ния.
Язвенный гингивит – представляет собой деструктивную форму воспаления, в этиопатогенезе которого существенную роль играет изменение реактивности ор ганизма и, следовательно, снижение резистентности десны к аутоинфекции поло сти рта (особенно к фузобактериям, спирохетам).
Язвенный гингивит наиболее часто возникает у лиц молодого возраста в сле дующих ситуациях:
во время или после общих заболеваний (грипп, ОРЗ, ангина);
при недостаточности питания (особенно дефицит витаминов);
при отравлениях токсичными веществами, солями тяжелых металлов, вслед ствие облучения;
большое значение в развитии данной патологии имеет стресс, поскольку он вызывает блокаду системы мононуклеарных макрофагов и стимулирует продук цию глюкокортикоидов.
Провоцирующую роль играют плохая гигиена полости рта, наличие твердых зубных отложений, множественных кариозных полостей, затрудненное прорезы вание зубов.
Морфология язвенного гингивита характеризуется:
изъязвлением эпителия десны;
набуханием и разрушением коллагеновых волокон;
резко выраженной лейко и лимфо , плазмоцитарной инфильтрацией.
Клиника язвенного гингивита
Язвенный гингивит обычно начинается остро.
Жалобы на резкую боль и кровоточивость десен, затрудненный прием пищи, гнилостный запах изо рта, общее недомогание, повышение температуры.
Объективно:
межзубные сосочки некротизированы, сглажены;
изъязвленная поверхность десны покрыта фибринозным налетом серо
27
желтого цвета;
при удалении некротической пленки возникает кровоточивость;
обильное отложение мягкого зубного налета;
вязкая слюна;
явления общей интоксикации организма (повышение температуры тела, го ловная боль, лимфаденит, лейкоцитоз).
При диагностике язвенного гингивита надо проявлять настороженность в плане исключения заболеваний крови (лейкоз, агранулоцитоз) и иммунодефицитных со стояний, для которых характерны язвенно некротические поражения десны.
28
ЗАНЯТИЕ 7
ТЕМА: ЛЕЧЕНИЕ КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться составлять комплексный план лечения катарального гингивита.
ПЛАН ЗАНЯТИЯ:
1.Общие принципы лечения воспалительных заболеваний пародонта.
2.Последовательность лечебных мероприятий при хроническом катаральном гингивите.
ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ:
1.Назовите травматические факторы, вызывающие повреждение десны, и спо собы их устранения.
2.Перечислите способы и методики удаления зубных отложений.
3.Какие антисептические растворы можно рекомендовать пациентам в качест ве полосканий, ротовых ванночек, аппликаций?
4.Назовите кератопластические средства и способы их применения.
5.Какие средства патогенетической терапии используются при лечении ката рального гингивита? Назовите способы их применения.
6.Какие средства общего воздействия применяются при лечении различных форм гингивита?
Решение клинических задач
Задача. Пациент 22 лет жалуется на кровоточивость десен при чистке зубов и откусывании твердой пищи (яблок). Объективно: десневой край в области всех зубов гиперемирован, отечен, легко кровоточит при зондировании. Имеется обильный мягкий зубной налет и наддесневой зубной камень.
Дополните клиническую картину, поставьте диагноз, составьте план лечения.
Основные принципы лечения воспалительных заболеваний пародонта:
комплексность – использование в каждом конкретном случае комплекса ле чебных мероприятий: консервативных, хирургических, физиотерапевтических, ортопедических, ортодонтических;
использование местного и общего лечения;
лечение должно быть направлено на причины, звенья патогенеза, отдельные симптомы заболевания (этиотропное, патогенетическое, симптоматическое). Ле чение может включать заместительную и реабилитационную терапию.
Индивидуальность – предусматривает детальный анализ формы и тяжести по ражения тканей пародонта, особенности его клинического течения, наличие и ха рактер сопутствующей патологии, состояние факторов местной и общей защиты организма у конкретного пациента.
Последовательность. От обоснованной последовательности применения ле
29
чебных методов и средств зависит общий эффект терапии.
Бессмысленно, хотя патогенетически обосновано, назначение противовоспа лительных средств без тщательной профессиональной гигиены.
Систематичность – необходимость проведения курсов поддерживающей терапии.
Взвешенность и сбалансированность проводимого лечения.
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА
Профессиональная гигиена * – удаление зубных отложений и выравнивание поверхности корней зубов с помощью:
ручных инструментов, преимущественно кюрет и скейлеров;
звуковых и ультразвуковых инструментов;
вращающихся инструментов (система специальных алмазных мелкозернис тых боров, резинок, щеток);
полировочные пасты;
фторсодержащие лаки;
обучение правилам индивидуальной гигиены, неоднократный контроль гиги енических навыков.
* Более подробно изложено в методических указаниях «Основы профессиональ ной гигиены полости рта». СПб., 2004. – 56 с.
Санация полости рта Устранение местных факторов, способствующих скоплению зубного налета
(пришеечный кариес, кариес корня, нависающие края пломб и ортопедических конструкций). При необходимости – консультация с ортопедом, ортодонтом при первичных и вторичных деформациях зубных рядов. Необходимо устранять фак торы, усугубляющие действие микробного фактора (окклюзионная травма, меха ническая травма (нарушенный или неадекватно восстановленный контактный пункт, невыраженный экватор коронковой части зуба); патология прикрепления мягких тканей в области преддверия полости рта).
При наличии выраженного воспалительного процесса необходимо местное применение антимикробных и противовоспалительных средств в виде апплика ций, орошений, лечебных повязок на приеме у врача и полосканий, ротовых ван ночек – в домашних условиях (0,12 процентный раствор хлоргексидина, гель с ме тронидазолом, настой ромашки, шалфея и пр.).
Для улучшения процессов эпителизации используются кератолитические средства: жирорастворимые витамины А, Е; масло облепихи и шиповника; карато лин, солкосерил.
Для нормализации обмена веществ, антиоксидантной защиты, повышения об щей реактивности организма, стимуляции процесссов регенерации можно приме нять витамины и адаптогены. Чаще всего используют витамины А, С, Р, Е, группы В и комплексы витаминов («Мультитабс», «Аевит», «Дуовит», «Комплевит», «Тетравит», «Витрум», «Спектрум», «Супрадин»), комбинированные препараты, содержащие витамины и другие вещества («Олазоль», «Аекол», каротолин, масло шиповника и облепихи). Необходимо помнить о побочных эффектах и противо
30