методичка Грудьянов

показаниях для этих препаратов.

Как правило, приведенная схема лечения бывает достаточной для эффектив ного лечения хронического катарального гингивита, но при наличии отягощаю щих факторов (общесоматическая патология, вторичные иммунодефицитные со стояния и т.д.) требуется более специализированное, детализированное обследо вание и комплексное лечение с привлечением специалистов соответствующего профиля.

31

ЗАНЯТИЕ 8

ТЕМА: ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться составлять план лечения гипертрофического гингивита.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ:

1. Лечение хронического гипертрофического гингивита (отечная форма, фиб розная форма).

ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ:

1.Какие противоотечные средства вы знаете? Назовите способы их приме нения.

2.Какие средства склерозирующей терапии используются для лечения гипер трофического гингивита?

3.На каком этапе лечения можно проводить гингивэктомию?

Решение клинических задач

Задача 1. Пациентка К., 23 года, предъявляет жалобы на разрастание десны в области фронтальной группы зубов нижней челюсти, значительное усиление кро воточивости десен в течение последних двух месяев, затруднение гигиенического ухода за полостью рта. Из анамнеза – девятый месяц беременности. При осмотре определяется гиперемия и отечность межзубной и маргинальной десны в области всех зубов, интенсивность кровоточивости при зондовой пробе 2,0. Десна закрыва ет 1/3 коронок зубов (33, 32, 31, 41, 42, 43), образуя «ложные» десневые карманы. Подвижность зубов по шкале Миллера равна нулю. Имеются мягкие и твердые зубные отложения. Глубокий прикус. Мелкое преддверие полости рта в области нижней челюсти.

Поставьте диагноз. Укажите возможные причины патологии. Составьте план лечения.

Задача 2. Пациент И., 16 лет, жалуется на разрастание десны, болезненные ощущения при приеме твердой пищи. В анамнезе – эпилепсия, по поводу чего па циент наблюдается в психо неврологическом диспансере. При осмотре – разрас тание десны в области всех зубов, ее поверхность неровная, бугристая. Цвет десны бледно розовый, консистенция плотная. При зондировании определяются «лож ные» десневые карманы, десна закрывает более половины высоты коронок зубов.

Поставьте диагноз. Назовите возможные причины патологии. Составьте план лечения.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО ГИНГИВИТА

На первом этапе план лечения пациентов с гипертрофической формой гинги вита повторяет последовательность мероприятий, проводимых у пациентов с ка

32

таральной формой гингивита, и включает в себя:

·профессиональную гигиену;

·обучение правилам индивидуальной гигиены, использование ирригационных систем, позволяющих осуществлять более адекватный уход на участках с ложны ми пародонтальными карманами;

·местное применение антибактериальных и противовоспалительных лекарст венных средств – антисептиков, НПВС, средств, влияющих на микроциркуля

цию. (см. «Местное применение антисептических и противовоспалительных средств»);

· устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганиз мов (окклюзионная травма, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия).

При неэффективности проводимого лечения показана склерозирующая тера пия. Она осуществляется путем инъекций в десневые сосочки гипертонических растворов следующих препаратов: 10 процентный раствор хлорида кальция, 40 процентный раствор глюкозы, 10 процентный раствор глюконата кальция, 90 процентный раствор этилового спирта. Введение склерозирующих средств произ водится под анестезией. Инъекция делается тонкой иглой от вершины сосочка к его основанию. Одномоментно вводится по 0,1 0,3 мл препарата в три четыре дес невых сосочка. Интервал между инъекциями – один два дня, курс лечения – четыре восемь инъекций.

Эффективна точечная диатермокоагуляция гипертрофированных десневых сосочков. Операция производится под анестезией. Электрод (корневую иглу) вво дят в ткань сосочка на глубину 3 5 мм. Мощность – шесть семь делений шкалы коагулятора, время – две три секунды. В каждом сосочке коагулируют три четыре точки. В один сеанс производят коагуляцию четырех пяти сосочков.

Однако более часто применяют хирургическое иссечению гипертрофирован ной десны – гингивэктомию (см. «Хирургические методы лечения»).

Устранение местных факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налета (пришеечный кариес, кариес корня, нависающие края пломб и ор топедических конструкций), проводят после гингивэктомии.

Следует помнить, что в ряде случаев тактика несколько изменяется.

При беременности снимают зубные отложения, проводят противовоспали тельную терапию. Если после родов состояние десен не нормализуется, только тогда применяют склерозирующую терапию или хирургические методы лечения.

При «гидантоиновом» гингивите необходимо согласовать с врачом психиат ром вопрос о временной отмене препарата или замене его другим.

33

ЗАНЯТИЕ 9

ТЕМА: ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ЯЗВЕННЫМ ГИНГИВИТОМ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться составлять план лечения пациентов с язвенным гингивитом.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ:

1. Лечение пациентов с язвенным гингивитом.

ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ:

1.Особенности проведения профессинальной гигиены у пациетов с язвенным гингивитом.

2.Какие антибактериальные препараты назначают пациенту для общего и мес тного использования?

3.Назовите кератопластические средства и способы их применения.

Решение клинических задач

Задача. Пациент И., 18 лет, жалуется на постоянные ноющие боли в области десен в течение двух дней, усиливающиеся при приеме пищи, на головную боль, t

– 37,8О C. В анамнезе – ОРВИ. При осмотре – гиперемия и отечность межзубной и маргинальной десен в области всех зубов, интенсивность кровоточивости при зондовой пробе 2,0. Межзубные сосочки сглажены, покрыты серо желтой некро тической пленкой. Обильные мягкие зубные отложения. Поднижнечелюстные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации.

Поставьте диагноз. Перечислите возможные причины патологии. Составьте план лечения.

ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ С ЯЗВЕННЫМ ГИНГИВИТОМ включает:

1.Устранение острого воспаления в тканях пародонта.

2.Устранение симптомов общей интоксикации, повышение общей резистент ности организма.

3.Устранение местных факторов, которые могут способствовать дальнейшему развитию воспалительно деструктивных процессов в тканях пародонта.

План лечения повторяет последовательность действий при любых воспали тельных заболеваниях пародонта, но имеет свои особенности.

Профессиональную гигиену проводят поэтапно под местной анестезией (ап пликации, ротовые ванночки – анестезин, лидокаин; при необходимости – ин фильтрационная или проводниковая анестезия). При первом посещении снимают только наддесневые зубные отложения. Поддесневую поверхность зубов обраба тывают по мере стихания воспалительного процесса.

34

Антибактериальная и противовоспалительная терапия

Удаление некротической пленки с помощью ферментов обеспечивает более эффективное воздействие антибактериальных и противовоспалительных средств на очаг повреждения (раствор перекиси водорода, хлоргексидина, препараты, со держащие метронидазол, антибиотики, мефенаминат натрия).

Для ускорения эпителизации эрозивных поверхностей используют кератопла стические средства.

Целью общего лечения является воздействие на жизнедеятельность микроор ганизмов (преобладают спирохеты и фузобактерии), десенсибилизация, сниже ние интоксикации, повышение резистентности организма.

Общая терапия включает:

антибактериальные препараты – антибиотики (b лактамные антибиотики (пенициллины и цефалоспорины), антибиотики группы тетрациклина, макроли ды), антипротозойные препараты (метронидазол);

противовоспалительные средства;

витамины, адаптогены;

гипосенсибилизирующие средства.

Обучение правилам гигиены полости рта. Неоднократный контроль гигиени ческих навыков, мотивация пациента.

Язвенный гингивит сопровождается выраженным болевым синдромом, за трудняющим гигиенический уход за полостью рта. Поэтому пациенту рекоменду ют использовать в домашних условиях антисептические и антиналетобразующие средства.

·устранение местных факторов, способствующих повышенному скоплению зубного налета (пришеечный кариес, кариес корня, нависающие края пломб и ор топедических конструкций);

·устранение факторов, усугубляющих патогенное воздействие микроорганиз мов (окклюзионная травма, нарушенный или неадекватно восстановленный кон тактный пункт, патология прикрепления мягких тканей в области преддверия), проводят только после снятия острого воспаления.

35

ЗАНЯТИЕ 10

ТЕМА: ПАРОДОНТИТ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины возникновения пародонтита, механизмы его развития.

При изучении темы студент должен: знать:

международную классификацию болезней пародонта, этиологию и патогенез воспалительных поражений пародонта,

уметь:

проводить диагностику заболеваний пародонта (гигиенические индексы).

ВОПРОСЫ, ИЗУЧЕННЫЕ РАНЕЕ И НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ:

Современные данные о гистологии тканей пародонта, нормальной физиологии этого органа, этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ:

1.Определение пародонтита.

2.Классификация пародонтита.

3.Причины возникновения и развития пародонтита.

4.Патогенез пародонтита:

роль зубной бляшки в развитии пародонтита;

механизм образования десневого и пародонтального кармана.

ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ:

1.Назовите местные факторы развития пародонтита и определите их роль.

2.Роль ятрогенных факторов в развитии пародонтита.

3.Механизм образования зубного камня при пародонтите и его роль в разви тии воспаления.

4.Механизм образования пародонтального кармана.

5.Механизмы воспалительной резорбции костной ткани альвеолы.

Решение клинических задач

Задача 1. Пациентка 28 лет отмечает кровоточивость десны в области 14, 15. В анамнезе на жевательно дистальной поверхности 14 го зуба часто выпадала плом ба, в межзубной промежуток попадала пища. При обьективном обследовании 15 й зуб интактен, 14 й зуб имеет пломбу, контактный пункт не восстановлен. Десна цианотична, легко кровоточит. Имеется пародонтальный карман глубиной 5 мм. При рентгенологическом исследовании выявлена резорбция межзубной пе

36

регородки на 1/3 длины корней в области 14, 15 зубов.

Поставьте диагноз. Каков механизм образования пародонтального кармана? Что вызвало развитие заболевания?

Задача 2. Пациентка 43 лет жалуется на подвижность резцов верхней челюсти, в деснах возникают болевые ощущения. При обьективном обследовании опреде ляется отек и гиперемия десны у этих зубов, покрытых комбинированными ко ронками. Подвижность этих зубов I степени.

Какие изменения будут на рентгенограмме? Назовите причину патологичес кой подвижности зубов.

Пародонтит – заболевание воспалительного характера, сопровождающееся де структивным разрушением всех тканей пародонта.

Это заболевание выявляется преимущественно у лиц в возрасте 30 40 лет, хо тя в последние годы возраст пациентов с пародонтитом снизился.

Классификация пародонтита изложена в приложении № 4.

Острый пародонтит наблюдается крайне редко, чаще носит локальный харак тер и развивается вследствие острой механической травмы пародонта. В клиниче ской практике чаще встречается хронический пародонтит.

Этиология пародонтита

Причинами развития хронического пародонтита могут быть местные и общие факторы, которые приводят сначала к появлению гингивита, а затем – к распрост ранению воспаления на подлежащие ткани и возникновение их деструкции.

Ведущим этиологическим фактором пародонтита, по данным отечественных и зарубежных исследователей, является микрофлора зубной бляшки, образующей ся на пелликуле зуба в области зубодесневой борозды. Патогенное влияние мик рофлоры может проявиться в связи с избыточным накоплением ее в зубном нале те, а также быть связанным с изменением состава микрофлоры. В этих случаях появляются преимущественно грамотрицательные микроорганизмы, фузобакте рии, спирохеты. В последние годы в основе изменений зубного налета, вызываю щего воспаление и деструкцию пародонта, отмечают роль так называемых ассоци аций потенциально агрессивной микрофлоры.

Таблица 1

Степень ассоциации патогенных бактерий с краевым пародонтом (по A. НаffaE jee и S. Socransky, 1994; R.P. Darveau et al., 1997)

37

Выделяют ряд факторов риска, которые могут провоцировать активность микрофлоры:

факторы, создающие предпосылки к неадекватному повышению механичес кой нагрузки пародонта, – патология прикуса, супраконтакты, травматические «узлы», парафункциональные привычки (сжатие зубов, бруксизм), дефекты про тезирования и пломбирования;

факторы, вызывающие ишемию тканей пародонта, – короткие уздечки языка

игуб, нарушение прикрепления уздечек языка, губ и тяжей, мелкое преддверие рта;

факторы, создающие условия для скопления микрофлоры, – плохая гигиена полости рта, придесневые кариозные полости, скученность зубов, нарушение меж зубных контактов.

Предрасполагают к развитию пародонтита:

· врожденные особенности строения пародонта: тонкая, малокератинизирован ная десна, недостаточная толщина альвеолярной кости, выпуклый контур зубной дуги, часто сочетающийся с выпуклостью корней;

· вредные привычки и общие заболевания, связанные с нарушением процессов адаптации: курение, хронические эмоциональные стрессы, сахарный диабет, моче каменная болезнь, язвенная болезнь.

Все перечисленные факторы, нарушая защитную систему пародонта, создают предпосылки к реализации патогенного влияния микрофлоры на ткани пародон та и в первую очередь на зубодесневое прикрепление, воспаление и деструкция ко торого является началом пародонтита.

Патогенез

Особенности влияния зубной бляшки на развитие пародонтита (основные па тогенетические механизмы):

активное воздействие протеолитических ферментов, которые, действуя на межклеточные связи эпителия прикрепления, приводят к повышению его прони цаемости;

кроме этого, действуя на органическую субстанцию эпителиального прикреп ления, ферменты изменяют коллоидное состояние и способствуют нарушению связи эпителия с эмалью зуба;

образуемые анаэробными бактериями эндотоксины повреждают клетки, со единительнотканные образования и основное вещество.Они могут активировать систему комплемента, кининов и других медиаторов воспаления, вызывая ответ ные иммунные реакции – гуморальные и клеточные, способствовать развитию воспапаления мягких тканей с последующей деструкцией костной ткани альвео лы;

секретируемые в процессе воспаления биологически активные вещества (ги стамин, серотонин) воздействуют на клеточные мембраны сосудов – прекапилля ров и капилляров. Состояние микроциркуляторного русла – один из решающих факторов в патогенезе воспаления при пародонтите. Биологически активные ве щества активизируют выход форменных элементов крови, активизируют тучные

иплазматические клетки, лимфоциты;

патогенная микрофлора, обладая антигенными свойствами и оказывая сенсиби лизирующее действие, приводит к усилению альтерации и образованию аутоантиге

38

нов, которые вызывают лизис круговой связки зуба, костной ткани. При этом осво бождаются новые тканевые антигены, которые усугубляют течение пародонтита.

Таким образом, можно перечислить основные патогенетические механизмы

развития хронического пародонтита:

1.Повреждение клеток и межклеточного матрикса, коллагеновых структур вследствие выделения лизосомальных ферментов полиморфно ядерными лейко цитами.

2.Выделение плазменных и клеточных медиаторов воспаления.

3.Нарушение микроциркуляторного русла и вследствие этого повышение со судисто тканевой проницаемости.

4.Ухудшение трофики тканей пародонта приводит к нарушению кислородно го питания тканей и изменению энергетических процессов, обеспечивающих жиз неспособность клеток. В этих случаях включаются примитивные способы выра ботки энергии при помощи перекисного и свободнорадикального окисления с об разованием большого количества высокотоксичных продуктов: супероксид анио на, малонового альдегида и др.

В результате изменения кислотности среды нарушается созревание остеоблас тов и активизируется образование остеокластов, что обусловливает прогрессиру ющее разрушение костной ткани.

По мере развития пародонтита образуется пародонтальный карман. Образова ние пародонтального кармана связано с разрушением эпителиального прикрепле ния, изъязвлением его и прорастанием в подлежащую соединительную ткань. В дальнейшем происходит разрушение соединительнотканного прикрепления и коллагеновых структур круговой связки зуба. В результате лизиса этих структур образуется грануляционная ткань, инфильтрированная макрофагами, плазмати ческими клетками и лимфоцитами. В дальнейшем наблюдается воспалительная резорбция костной ткани альвеолы. В механизме воспалительной резорбции игра ет роль активация функции остеокластов. Одновременно подавляется активность остеобластов, то есть нарушается остеогенез, поэтому костная ткань замещается грануляционной тканью. Так формируется пародонтальный карман и возникает полное разрушение опорно удерживающего аппарата зуба, что в итоге приводит к потере зубов.

В механизме образования пародонтального кармана существенную роль игра ют твердые поддесневые зубные отложения (зубной камень), которые образуются на поверхностях корня зуба.

39

ЗАНЯТИЕ 11

ТЕМА: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПАРОДОНТИТА И ЕГО ДИАГНОСТИКА.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научиться диагностировать пародонтит, учитывая тяжесть, активность и распространенность заболевания.

При изучении темы студент должен: знать:

международную классификацию болезней пародонта, этиологию и патогенез воспалительных поражений пародонта,

уметь:

проводить диагностику заболеваний пародонта (гигиенические индексы, из мерение глубины пародонтальных карманов).

ВОПРОСЫ, ИЗУЧЕННЫЕ РАНЕЕ И НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ:

Современные данные о гистологии и нормальной физиологии тканей пародон та, этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ:

1.Клинико рентгенологическая характеристика пародонтита легкой, средней

итяжелой степеней.

2.Обострение хронического пародонтита. Клиника, диагностика.

3.Пародонтит в стадии ремиссии.

ВОПРОСЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ УСВОЕНИЯ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ:

1.Назовите критерии, определяющие тяжесть пародонтита.

2.Пародонтальный индекс, его значение в определении тяжести пародонтита.

3.Назовите клинические симптомы, характеризующие обострение хроничес кого пародонтита и пародонтита в стадии ремиссии.

Решение клинических задач

Задача 1. Пациент 38 лет обратился к пародонтологу с жалобами на болезнен ность и кровоточивость десен при чистке зубов, неприятный запах из полости рта. Считает себя больным в течение пяти лет. Обьективно: десневой край в области всех зубов гиперемирован, отечен, определяются множественные пародонтальные карманы глубиной от 4 мм до 6 мм с гнойным отделяемым. Имеются обильные над и поддесневые зубные отложения, патологическая подвижность фронталь ных зубов нижней челюсти I степени. Высокое прикрепление уздечки нижней губы.

40