Капельные инфекции 2021
.pdf
Полиморфизм коринебактерий связан с особенностями их деления:
Деление по типу «зеленой веточки» сохраняет связи между дочерними клетками
В результате образуются группы клеток, напоминающие римскую цифру «V» или «растопыренные пальцы», либо палисады (частоколы).
Культуральные свойства дифтерийной палочки
•Требовательна к средам: необходим белок → применяют кровяной или сывороточный агар.
•Способна расти в присутствии теллурита калия, восстанавливая теллур, который окрашивает колонии в черный цвет (среды Клауберга и Тинсдаля)
•Оптимум to - 37оС; оптимум рН - 7,6-7,8.
По культуральным и ферментативным свойствам C.diphtheriae делят на ряд БиоВаров (биологических вариантов): 1.gravis 2.объединенная группа
«митисных форм» - mitis, intermedius, belfanti и др.
GRAVIS |
MITIS |
(тяжелый) |
(легкий) |
|
|
Названия отражают уровень патогенности микроба → (вспомните латынь!) и тяжесть
клинических признаков,
хотя синтезировать экзотоксин способны различные биовары (кроме биовара belfanti)
Биовары различаются также по биохимическим и др. свойствам
→ их определение помогает эпидемиологам при выявлении источника заражения, путей распространения штамма и т.п.
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ дифтерийной палочки
- Возбудитель дифтерии хорошо сохраняется во внешней среде при низкой температуре.
- В мелкодисперсном аэрозоле сохраняет жизнеспособность в течение 24 -48 часов.
-Выдерживает нагревание до 98оС в течение часа.
-В высохшей слюне или в пленках жизнеспособен до месяца.
Следовательно – микроб способен передаваться не только непосредственно от человека человеку, но и через объекты окружающей среды (посуду, игрушки, книги…).
Главный фактор болезнетворности
Corynebacterium diphteriae - ЭКЗОТОКСИН
Состоит из 2-х субъединиц: А и В. Субъединица В – проводник:
она находит чувствительную клетку, присоединяется к ней и обеспечивает проникновение субъединицы А в нее.
Субъединица А – фермент (АДФ-рибозил-трансфераза):
он отщепляет АДФ-рибозу от НАД и необратимо присоединяет ее к EF2 – фактору элонгации-2, инактивируя его
Без фактора элонгации-2 останавливается синтез белка в клетке, пораженной токсином. Клетка гибнет...
Дифтерийный экзотоксин:
•Выделяется только лизогенными бактериями, т.е., клетками, содержащими умеренный бактериофаг (→ это пример лизогенной конверсии);
•Его мишени: сердце, надпочечники, почки, периферические нервы*;
•При действии формалина превращается в анатоксин.
* При поражении каких нервов у больного появится гнусавость голоса и затруднения при глотании?
Ген токсигенности «дремлет» в бактерии, пока умеренный бактериофаг не внесет ген-активатор
«Дифтериеподобные» заболевания, (т.е., со сходной клинической картиной) могут вызывать и другие виды коринебактерий, если б/фаг проникнет в них:
-C.ulcerans;
-C.pseudotuberculosis.
А это – проблемы в диагностике (трактовке результатов)!
C.diphteriae имеет факторы адгезии и инвазии (не главные, но нужные участники процесса)
ИТОГ: колонизация слизистых оболочек
•НЕЙРАМИНИДАЗА – разжижает слизь на поверхности ВДП, облегчая прикрепление;
•ПИЛИ – факторы адгезии;
•ЦИЛИОСТАЗ – остановка движения ресничек;
•СИНТЕЗ КОРИЦИНОВ – антибиотикоподобных веществ, угнетающих присутствующую флору;
•АНТИЛИЗОЦИМНАЯ АКТИВНОСТЬ –
выживание в слизи;
•КОРД-ФАКТОР – блокирует фагоцитоз.
Эпидемиология дифтерии
«Бычья шея» у больного токсической дифтерией
Источник заражения – только человек: больной, реконвалесцент или бактерионоситель
Пути передачи:
•воздушно-капельный,
•воздушно-пылевой,
•контактно-бытовой (через посуду, игрушки, книги и т.д.).
Пик заболеваемости – осеннезимний период
Периодичность эпидемических вспышек – 7-9 лет
Клиника дифтерии – это очаг местного фибринозного воспаления + токсинемия
Инкубационный период 2 - 12дней.
Далее во входных воротах (чаще всего – на слизистой ВДП, реже – кожа, раны, половые органы) развивается фибринозное воспаление: микроб растет → фибрин блокирует его рост →
микроб растет вокруг пленки → пленка увеличивается! (+ растет уровень общей интоксикации).
Летальность «до антибиотиков»
– 50-60%; сейчас – 3-6%.