Стафилококки Стрептококки Нейссерии 2021
.pdfПоскольку род Streptococcus многочислен и разнообразен, надо расставить приоритеты, т.к. рассказать обо всем будет невозможно
№ 1 |
№ 2 |
|
|
Str.pyogenes и |
№ 3 |
||
Str.agalactiae - |
|||
ему подоб- |
|||
|
|||
патоген – |
энтерококки, |
||
ные виды – |
|||
«оборотень», |
пневмококк, |
||
самые пато- |
|||
|
пептострепто- |
||
генные из |
«невидимка» |
||
кокки… |
|||
рода |
|
||
|
|
это – УПМ
№ 4
Группа оральных стрептококков, в т.ч.
Str.mutans –
это тоже УПМ
№ 5
Прочие:
лактококки
Большинство патогенных стрептококков являются Бета – Гемолитическими видами, относящимися к Серогруппе А → (аббревиатура БГСА)
Str. pyogenes (гр. А) – возбудитель ангины (тонзиллита), скарлатины, рожистого воспаления, острого гломерулонефрита, ревматизма, стрептококкового синдрома токсического шока;
Str. agalactiae (гр. В) – колонизирует слизистую влагалища; передаваясь новорожденным, вызывает у них менингиты;
Str. pneumoniae (вне групп) – возбудитель крупозной пневмонии, менингита, среднего отита.
Факторы патогенности Str. pyogenes (адгезия → колонизация)
•Основной фактор адгезии – ФИМБРИИ на поверхности клеток;
«Прилипчивость» фимбрий обеспечивают их 2 компонента:
•Липотейхоевые кислоты;
•Белок М (или фимбриальный белок).
Факторы патогенности Str. pyogenes (ферменты инвазивности)
•Гиалуронидаза (расщепляет …гиалуроновую); * кислоту
•ДНК-аза (расщепляет …);ДНК* в гное
•Стрептокиназа (фибринолизин) – вызывает разрушение сгустков фибрина в ране.
NB! Этот фермент используют в лечении тромбозов (при инфарктах, инсультах и подобных состояниях)
_______________________________________________
* - как Вы понимаете, в последующих лекциях эта информация будет даваться еще более кратко…
Факторы патогенности Str. pyogenes (агрессия)
•Капсула – не только защищает от фагоцитоза, но и облегчает адгезию (благодаря химическому составу)
•Белок М (фимбриальный белок) – связывает фибриноген, маскируя им рецепторы комплемента (РАМР);
•С 5 а - пептидаза (фермент) – разрушает активированные факторы комплемента, гася фагоцитоз.
•Иммунологическая мимикрия – структурное подобие (например, белок М и клетки миокарда!) → микроб не виден для иммунокомпетентных клеток!
Факторы патогенности стрептококков (токсигенность → экзотоксины)
•Стрептолизины (мембранотоксины) – 2 типа (О- и S-): разрушают эритроциты и другие клетки, например, фагоциты, поглотившие стрептококк
(более значим стрептолизин-О);
•Эритрогенные токсины (это – суперантигены!): вызывают кожную сыпь, стимулируют выброс макрофагами провоспалительных цитокинов → развивается синдром токсического шока.
Эпидемиология стрептококковых инфекций
Стрептококки - частые обитатели кожи (особенно влажных участков) и слизистых оболочек (верхние дыхательные пути, мочеполовой тракт).
→ стрептококковые инфекции чаще являются… (какими?!) эндогенными
Эпидемиология стрептококковых инфекций
В период «осеньвесна» частота носительства БГСА в носоглотке у школьников достигает 25%. При таких условиях стрептококковая инфекция возникает как эндогенный процесс в результате снижения резистентности организма хозяина (в том числе, по Г.Остеру!).
Катаральная ангина
Эпидемиология стрептококковых инфекций
Стрептококковые инфекции могут носить и экзогенный характер, когда есть источник инфекции - больной человек или носитель.
Основные пути передачи – воздушно-капельный + контактно-
Фолликулярная ангина бытовой (через загрязненные предметы обихода и т.п).
Распространение – в коллективах в холодное время года → «героизм» сотрудников/студентов, выходящих больными из дома, не оправдан, так как опасен для окружающих!
Клинические формы стрептококковых инфекций
Паратонзиллярный
абсцесс
Более 90% гнойных ангин связано со Str.pyogenes. Это - самая частая форма стрептококковой инфекции.
Ангина опасна развитием различных осложнений, которые могут развиться спустя 1-4 недели после острого периода:
-паратонзиллярные абсцессы;
-ларингит и отек гортани;
-флегмона шеи и медиастинит;
-гломерулонефрит;
-ревматизм;
-менингит и сепсис.