- •1.Визначення мікробіології як науки. Галузі мікробіології. Предмет і завдання медичної мікробіології. Основні риси та тенденції розвитку сучасної мікробіології.
- •2.Відкриття організмів Левенгуком. Основні етапи розвитку мікробіології. Внесок Пастера, Коха в мікробіологію.
- •4. Основні відмінності прокаріотів та еукаріотів. Форми бактерій з дефектом синтезу клітинної стінки,протопласти,сферопласти.L-форми бактерій.
- •5. Морфологія і будова бактерій. Роль окремих структур для життєдіяльності бактерій та у патогенезі інфекційних захворювань. Вегетативні форми та спори.
- •6. Морфологія рикетсій, хламідій, мікоплазм. Методи вивчення їх морфології
- •3 Стадії:
- •7. Спірохети (трепонеми, борелії, лептоспіри). Особливості морфології та будови, рухливість. Актиноміцети, особливості морфології
- •8. Морфологія та класифікація найпростіших
- •9. Класифікація і морфологія грибів
- •10. Методи мікроскопії. Виготовлення бактеріологічних препаратів. Барвники та фарбуючі розчини,прості та складні методи фарбування
- •11. Принципи організації, апаратура і режим роботи бактеріологічної, серологічної та вірусологічної лабораторій
- •12. Бактеріоскопічний метод дослідження. Етапи
- •13. Складні методи фарбування мікроорганізмів. Фарбування за Грамом, фактори, які впливають на фарбування бактерії за Грамом. Практичне значення фарбування за Грамом
- •15. Поживні середовища, вимоги до них. Класифікація поживних середовищ, які використовують у мікробіології
- •16. Дихання мікроорганізмів. Аеробний і анаеробний тип дихання. Ферменти і структури клітини ,що беруть участь у процесі дихання. Методи вирощування анаеробних бактерій
- •17. Ферменти мікроорганізмів, їх роль в обміні речовин. Використання для диференціації бактерій. Ферменти патогенності
- •18. Ріст і способи розмноження бактерій. Механізми клітинного поділу, фази розмноження бактерій у стаціонарних умовах.
- •19. Бактеріологічний метод дослідження. Принципи виділення чистих культур бактерій та їх ідентифікації
- •20. Вплив фізичних, хімічних та біологічних факторів на мікроорганізми. Стерилізація, методи, контроль за ефективністю стерилізації. Асептика. Антисептика
- •21. Позахромосомні фактори спадковості бактерій. Плазміди, їх основні генетичні функції
- •22. Хіміотерапія ті хіміотерапевтичні препарати. Хіміотерапевтичний індекс. Механізм антибактеріальної дії сульфаніламідів. Роль п. Ерліха та г. Домагка у розвитку хіміотерапії
- •29.Роль Флемінга, Чейна, Флорі, Ваксмана у створенні перших антибіотиків. Класифікація антибіотиків за походженням та за механізмом дії на мо.
- •25. Ускладнення антибіотикотерапії. Дисбіоз. Антибіотикорезистентні, антибіотикозалежні та толерантні до антибіотиків штами бактерій
- •27. Токсини мікробів(екзо- і ендотоксини).Властивості та хімічний склад, одержання, вимірювання сили екзотоксинів. Роль в патогенезі та імуногенезі інфекційних захворювань
- •28. Фази розвитку інфекційного процесу.Механізми зараження патогенними мікроорганізмами. Бактеріємія, токсинемія, сепсис. Періоди інфекційної хвороби.
- •30. Вчення про імунітет. Види імунітету та його прояви
- •35. Реакції імунної відповіді, їх характеристика. Клітинна імунна відповідь
- •36. Закономірності імунної відповіді організму. Фази імунної відповіді. Імунологічні реакції. Імунологічна толерантність, причини її виникнення. Імунологічна пам'ять, її механізм.
- •37. Таке ж як і 51
- •38. Кооперація клітин при імунній відповіді. Роль окремих клітин імунної системи, їх взаємодія. Інтерлейкіни
- •39. Антигени, їх хімічна природа. Повноцінні і неповноцінні антигени. Антигенна структура бактерій. Практичне використання антигенів мо. Антигени
- •1.Ендогенні:
- •2.Екзогенні:
- •40. Антитіла, їх природа, хімічна будова, місце синтезу, динаміка продукції
- •41. Плазмоцити, поняття клон плазматичних клітин. Аутоантитіла
- •42. Антитоксини,їх класифікації, механізм дії, принцип одержання ант сироваток. Одиниці виміру практичне використання
- •43. Серологічні реакції, їх характеристика: аглютинації
- •Перша фаза (специфічна) - специфічне поєднання активного центру антитіла з відповідними групами антигену або гаптену (видимих змін немає);
- •44. Серологічні реакції: преципітації
- •45. Серологічні реакції: лізису, рзк
- •46. Реакції з міченими антитілами або антигенами. Ріф, іфа, ріа
- •47. Генетичні методи дослідження (днк-зондів, плр, імуноблоттинг, молекулярної гібридизації)
- •Етапи плр
- •48. Форми і типи імунного реагування. Гуморальна імунна відповідь та її етапи.
- •49. Первинна та вторинна імунна відповідь. Взаємоддія клітин імунної системи в процесі імунної відповіді.
- •50. Реакція імунної відповіді, їх х-ка. Клітини імунної системи, їх ф-ії
- •51. Гіперчутливість негайного та уповільненого типу, їх механізми, відмінності. Практичне значення.
- •52. Моноклональні антитіла, їх одержання та використання в медичній практиці
- •53. Імунодефіцитні стани, аутоімунні процеси. Комплексна оцінка імунного статусу організму
- •54. Живі вакцини, принципи одержання. Контроль, практичне використання живих вакцин, оцінка ефективності
- •57. Хімічні вакцини і анатоксини, принципи одержання. Асоційовані вакцини. Адсорбовані вакцини, принцип «депо» вакцини
- •58. Анатоксини, їх одержання, очищення, одиниці виміру, використання, оцінка.
- •59. Корпускулярні вакцини з убитих мікробів. Принципи одержання, контроль, оцінка ефективності.
37. Таке ж як і 51
38. Кооперація клітин при імунній відповіді. Роль окремих клітин імунної системи, їх взаємодія. Інтерлейкіни
мунна реакція організму може мати різний характер, але завжди починається з захоплення антигену макрофагами крові та тканин або ж зі зв'язування з стромою лімфоїдних органів. Нерідко антиген адсорбується також на клітинах паренхіматозних органів. У макрофагах він може повністю руйнуватися, але частіше піддається лише частковою деградації. Зокрема, більшість антигенів в лізосомах фагоцитів протягом години піддається обмеженою денатурації і протеолизу. Залишилися від них пептиди (як правило, два-три залишку амінокислот) комплексируются з експресувати на зовнішній мембрані макрофагів молекулами МНС.
Макрофаги і всі інші допоміжні клітини, що несуть на зовнішній мембрані антигени, називаються антігенпрезентірующімі, саме завдяки їм Т-і В-лімфоцити, виконуючи функцію презентації, дозволяють швидко розпізнавати антиген.
Імунна відповідь у вигляді антителообразования відбувається при розпізнаванні В-клітинами антигену, який індукує їх проліферацію і диференціацію в плазмоціт. Прямий вплив на В-клітину без участі Т-клітин можуть надати тільки тімуснезавісімих антигени. У цьому випадку В-клітини кооперуються з Т-хелперами і макрофагами. Кооперація на тімусзавісімих антиген починається з його презентації на макрофаге Т-хелперів. У механізмі цього розпізнавання ключову роль мають молекули МНС, так як рецептори Т-хелперів розпізнають номінальний антиген як комплекс в цілому або ж як модифіковані номінальним антигеном молекули МНС, що придбали чужорідність. Розпізнавши антиген, Т-хелпери секретують?-Інтерферон, який активує макрофаги і сприяє знищенню захоплених ними мікроорганізмів. Хелперно ефект на В-клітини проявляється проліферацією і диференціацією їх в плазмоцити. У розпізнаванні антигену при клітинному характер імунної відповіді, крім Т-хелперів, беруть участь також Т-кілери, які виявляють антиген на тих антигенпрезентирующих клітинах, де він комплексируется з молекулами МНС. Більш того, Т-кілери, що зумовлюють цитоліз, здатні розпізнавати не тільки трансформований, а й нативний антиген. Купуючи здатність викликати цитолиз, Т-кілери:
- зв'язуються з комплексом антиген + молекули МНС класу 1 на клітинах-мішенях;
- залучають до місця зіткнення з ними цитоплазматические гранули;
- пошкоджують мембрани мішеней після екзоцитозу їх вмісту.
+В результаті продукують Т-кілерами лімфотоксин викликають загибель всіх трансформованих клітин організму, причому особливо чутливі до нього клітини, заражені вірусом. При цьому поряд з лімфотоксин активовані Т-кілери синтезують інтерферон, який перешкоджає проникненню вірусів у навколишні клітини і індукує в клітинах освіту рецепторів лімфотоксин, тим самим підвищуючи їх чутливість до литическому дії Т-кілерів.
Цитокіни– це низькомолекулярні, біологічно активні білки, які створюються і секретуються як лімфоцитами (лімфокіни), так і моноцитами/макрофагами (монокіни), що мають гормоноподібну плейотропну дію, забезпечуючи кооперативну дію клітин системи імунітету, кровотворної, ендокринної та нервової систем. Лімфокіни і монокіни є білками або ліпопротеїдами, що утворюються лімфоцитами і макрофагами у відповідь на антигенну або мітогенну стимуляцію. Вони не мають антигенних властивостей, що різнить їх від антитіл, секретуються клітинами назовні і переважно діють на рівні мікрооточення. Механізм впливу цитокінів відбувається шляхом зв’язування його зі специфічними рецепторами, які знаходяться на мембрані клітин, чутливих до певного цитокіну (мішеней). В результаті чого запускається каскадна реакція, що призводить до індукції, підсилення чи пригнічення функції цієї клітини. Усі цитокіни поділяються на ряд сімейств:
інтерлейкіни (з яких детально описано більше 40),
інтерферони,
фактори некрозу пухлин,
колонієстимулюючі фактори,
фактори росту,
хемокіни
Цитокіни об’єднують загальні властивості: 1) Вони синтезуються при реалізації механізмів неспецифічного проти інфекційного та специфічного імунного захисту. 2) Цитокіни проявляють свою біологічну активність при надзвичайно низьких концентраціях. Вони являються медіаторами імунної та загальної реакцій і їм властива аутокринна, паракринна та ендокринна активність. Цитокіни діють як фактори росту і фактори диференціювання клітин. 3) Лімфокіни утворюють регуляторну систему, в якій окремі елементи проявляють синергічну або антагоністичну дію.Вони мають плейотропну активність здатні перекривати функції інших лімфокінів і біологічноактивнихречовин.4) В залежності від того, які клітини переважно синтезують певний цитокін, розрізняють інтерлейкіни, монокіни і лімфокіни