1. Диагноз и его обоснование.

Диагноз: Острый двухсторонний сальпингоофорит. Эндометрит. Двухсторонние пиосальпинксы. Перитонит. Септический шок

2. Этиология и патогенез заболевания.

Самыми частыми возбудителями воспалительных заболеваний внутренних половых органов у женщин являются гонококки, хламидии, условнопатогенная Гр- флора, анаэробы.

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем инфекции в акушерстве является грамположительная микрофлора: Streptococcus spp,Staphylococcus и Enterococcus spp и др. Возможно развитие сепсиса при участии грамотрицательной флоры: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacterspp, Klebsiella pneumonia, Е. coli и др

Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшной полости. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитониты. При первичных перитонитах видимого очага инфекции в брюшной полости нет. Мик­рофлора проникает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путя­ми или через фаллопиевы трубы. Первичные перитониты встречаются ред­ко, приблизительно в 1% всех наблюдений.

3. Какие клинические фазы течения данного заболевания Вы знаете.

Фазы формирования септического шока:

- индукция Гр- сепсиса

- сиетез и секреция цитокинов

- септический каскад.

Клинически выделяется 2 стадии изменения гемодинамики:

1-я – гипердинамическая (ранняя, «теплая»)

2-я – гиподинамическая ( терминальная, «холодная»)

4. По фазам развития:

А) Реактивная (первые 24 часа) – фаза гиперергической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной.

Б) Токсическая (24 – 72 часа) – фаза нарастающей интоксикации. «Мнимое благополучие». Соответствует понятию «эндототоксиновый шок».

В) Терминальная (свыше 72 часов) – фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма. Равнозначна понятию «септический шок»

Выделяют три этапа этой реакции.

1- й этап - локальный; очаговый выброс цитокинов, регулирующих иммунную и воспалительную реактивность в очаге воспаления. В результате активации этих систем и соответственно синтеза Т-клеток, лейкоцитов, макрофагов, эндотелиоцитов, тромбоцитов, стромальных клеток стимулируются процессы регенерации раны, локализации инфекции. 

2- й этап - системный, когда происходит выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. Течение инфекционного процесса определяется балансом между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами. В нормальных условиях создаются предпосылки для поддержания гомеостаза, уничтожения микроорганизмов. При этом развиваются адаптационные изменения: усиление лейкоцитоза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, генерализация иммунного ответа, лихорадка.

3- й этап - этап генерализации воспалительной реакции. При недостаточности противовоспалительных механизмов значительное количество провоспалительных цитокинов проникает в системную циркуляцию, оказывая деструктивное воздействие на эндотелий с выделением значительного количества мощного вазодилататора - окиси азота. Это приводит к нарушению проницаемости и функции эпителия сосудов, запуску синдрома ДВС, вазодилатации, нарушению микроциркуляции.