Анализ крови на группу и резус-фактор

Группа:	О(I)
Резус:	Rh+

Кал на яйца гельминтов

Отрицательно

Рентгенография придаточных пазух носа в боковой проекции.

Заключение 24.12.19г: Горизонтальный уровень жидкости в левой верхнечелюстной пазухе, затемнение правой верхнечелюстной пазухи.

Обоснование клинического диагноза

Учитывая жалобы больного на боль в правой части лица и на фебрильную температуру.

Данные анамнеза: пациент считает себя больным с 10.12.2019 года, когда полетел в другую область в самолете, где проявились первые симптомы болезни: боль и резкие перепады давления в правом среднем ухе и насморк. Самолечение не проводилось. По возвращении, спустя несколько дней, обратился в поликлинику, где после проведенных исследований, врач направил пациента в больницу.

Данные объективного исследования:

По данным рентгенографии уровень жидкости в левой верхнечелюстной пазухе, затемнение правой верхнечелюстной пазухи.

Данные специального исследования:

Передняя риноскопия: слизистая гиперемирована, отечна. Слизисто-гнройное отделяемое из средних носовых раковин.

Окончательный клинический диагноз:

Основной: Острый гнойный двухсторонний верхнечелюстной синусит.

Сопутствующий: Хронический гастрит.

Осложнения: тубоотит.

Этиология и патогенез заболевания

Этиология: При остром риносинусите воспаление затрагивает как носовую полость, так и верхнечелюстную пазуху. Болезнь затрагивает также сосуды и соединительную ткань. Чаще всего с гриносинуситом люди сталкиваются в осенние и зимние периоды, а также во время прихода весны. Развитие риносинусита может быть вызвано инфекцией, искривлением носовой перегородки, аллергией, снижение работы иммунной системы, недолеченным насморком, частое применение назальных капель от ринита.

Патогенез: При ОРВИ вследствие размножения вирусных агентов в клетках слизистой оболочки полости носа и последующей гибели клеток с выходом вирусных частиц происходит высвобождение медиаторов воспаления, запускающих традиционный иммуновоспалительный каскад. Системное действие провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1 и -6, фактор некроза опухоли-α и др.), а также прямое влияние вирусов способствуют развитию общих типичных симптомов ОРВИ: недомогание, повышение температуры тела, головная боль .

Локальный процесс в слизистой оболочке полости носа и его придаточных пазух, сочетающий в себе как инфекционный, так и местновоспалительный компонент, приводит к расширению капилляров и повышению проницаемости их стенки, транссудации плазмы в интерстициальное пространство, развитию отечности слизистой оболочки носовой полости. При этом в процесс вовлекаются и секреторные клетки, наблюдается гиперсекреция вязкой слизи. Из-за дисфункции трансмембранных ионных каналов (в частности нарушения транспорта ионов хлора) изменяется состав, реологические и биологические качества жидкости, покрывающей дыхательные пути.

Вследствие дегидратации страдает мукоцилиарный аппарат, нарушается мукоцилиарный клиренс. За счет снижения эвакуационной функции реснитчатого эпителия увеличивается время контакта микробных патогенов с и без того скомпрометированной слизистой оболочкой полости носа и синусов, что создает благоприятные условия для присоединения бактериальной инфекции.

Отечность слизистой оболочки в области соустий придаточных пазух носа создает условия для нарушения естественного дренажа синусов, провоцируя застой секрета, и ухудшает их аэрацию. Отек при остром воспалении может быть выражен настолько значительно, что практически вся полость окажется заполненной отечными подушкообразными образованиями из утолщенной слизистой оболочки синусов.