Вопрос 1

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Это заболевание структурно-функциональной природы, проявляющееся разными сердечно-сосуди­стыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок.

Предрасполагающими факторами являются наследственно-конституцио¬нальные особенности организма, особенности личности, неблагоприятные социально-экономические условия, периоды гормональной перестройки организма.

Вызывающие факторы — это психогенные (острые и хронические нерв¬но-эмоциональные стрессы, ятрогения), физические и химические (пере¬утомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, воздействие повы¬шенной температуры, вибрация, гиподинамия, хронические интоксикации, злоупотребление алкоголем), дисгормональные (периоды гормональной пе¬рестройки, беременность, аборт, дизовариальные расстройства), инфекция (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных пу¬тей, острые или рецидивирующие респираторные заболевания). Однако во время болезни предрасполагающие факторы могут стать пусковыми. В пе¬риоды обострений болезни эти факторы могут быть различными у одного и того же больного.

Патогенез. Внешние и внутренние воздействия ведут к нарушению на любом уровне сложной нейрогормонально-метаболической регуляции сер¬дечно-сосудистой системы, причем ведущим звеном становится поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-интегратив-ную роль. Патологическое влияние на эти структуры может осуществлять¬ся через кору головного мозга (в результате расстройств высшей нервной деятельности) и вследствие непосредственного воздействия различных па¬тогенных факторов. Существенную роль играет и наследственно-конститу¬циональный фактор в виде функциональной недостаточности регулирую¬щих структур мозга или чрезмерной их реактивности.

Нарушения регуляции проявляются прежде всего дисфункцией симпа-тико-адреналовой и холинергической систем и изменением чувствительно¬сти соответствующих периферических рецепторов. Расстройства гомеостаза выражаются также в нарушении гистамин-серотониновой, калликреин-ки-ниновой систем, водно-электролитного обмена, кислотно-основного со¬стояния, углеводного обмена. Резко нарушается кислородное обеспечение физической нагрузки, что приводит к снижению напряжения кислорода в тканях, поэтому энергообеспечение организма осуществляется за счет ана¬эробных механизмов. При физической нагрузке быстро возникают ацидо-тические сдвиги за счет увеличения в крови уровня лактата.

В тканях, особенно в миокарде, активизируются так называемые ткане¬вые гормоны (гистамин, серотонин и др.), приводящие к расстройству мета¬болизма и развитию дистрофии. Возникают нарушения микроциркуляции.

Расстройство нейрогормонально-метаболической регуляции сердечно¬сосудистой системы реализуется в неадекватном реагировании ее на обычные и тем более сверхсильные раздражители. Это выражается в неадекват­ности тахикардии, колебании тонуса сосудов, неадекватной нагрузке росту Минутного объема сердца, регионарных спазмах сосудов.

Расстройства регуляции в покое могут оставаться бессимптомными, од­нако различные нагрузки (физическая нагрузка, гипервентиляция, ортоста-«ческое положение, введение симпатомиметических средств) четко указы-яют на «дефекты» функционирования сердечно-сосудистой системы.

Классификация. Общепринятой классификации в настоящее время нет. Рабочая классификация НЦД, учитывающая этиологические формы, осо­бенности клинических проявлений и степень тяжести заболевания, пред­ставлена в табл. 11.

Таблица 11. Рабочая классификация нейроциркуляторной дистонии

Этиологические формы	Клинические синдромы	Степень течения
Эссеншальная (конституциональ-	Кардиалгический	Легкая
но-наследственная)	Киперкинетический	Средняя
Инфекционно-токсическая	Тахикардиальный	Тяжелая
Психогенная (невротическая)	Респираторных расстройств
Обусловленная физическими	Вегетативных кризов
и профессиональными факторами	Астеноневротический
Смешанная	Миокардиодистрофия

Клиническая картина. Из классификации вытекает, что клиническая картина болезни чрезвычайно полиморфна, выраженность симптоматики очень вариабельна. Симптомы НЦД напоминают признаки других заболе­ваний сердечно-сосудистой системы, что в ряде случаев затрудняет ее рас­познавание.

На Iэтапе диагностического поиска выявляют наиболее важную для диагноза информацию. Жалобы больных чрезвычайно разнообразны. Боль­ные жалуются на боли разнообразного характера в области сердца: ною­щие, колющие, жгучие, распирающие. Продолжительность их весьма раз­нообразна: от мгновенных («прокалывающих») до монотонных, длящихся часами и сутками. Боли могут иррадиировать в левые руку и лопатку. Обычно преобладают прекардиальная или верхушечная локализация, одна­ко часто боли локализуются чуть ниже левой подключичной области или парастернально, а иногда загрудинно.

Часто отмечается «миграция» болей. Возникновение болей обычно свя­зывают с переутомлением, волнением, изменениями погоды, приемом ал­коголя. У женщин боли иногда возникают в предменструальном периоде.

Ряд больных связывают появление болей с переноской тяжести в левой руке. Боли могут появляться ночью во время кошмарных сновидений, а также во время вегетативных пароксизмов, сопровождающихся сердцебие­нием и повышением артериального давления.

Особого внимания требует связь болевых ощущений с физической нарузкой. Эта связь прослеживается у многих лиц, однако она иная, чем при стенокардии. В частности, боли возникают обычно не во время, а по­сле физического напряжения или длительной ходьбы. Когда больной заяв­ляет, что боль появляется при ходьбе, обычно оказывается, что болевые ощущения не возникают, а усиливаются; как правило, боль не требует ос­тановки и не прекращается сразу после нее.

Болям в области сердца при НЦД обычно сопутствуют тревога, беспо¬койство, снижение настроения, слабость. Приступообразная и сильная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями (нехватка воздуха, сердцебиение, потливость, чувство внутренней дрожи). Слабая ц умеренная боль не требует приема лекарственных средств и проходит само¬стоятельно. Однако при сильной боли больные охотно принимают лекарст¬венные препараты: большинство предпочитают валокордин; прием нитро¬глицерина не купирует боли (в этом существенное отличие болей при НЦД от болей при ИБС).

Больные предъявляют жалобы на учащенное поверхностное дыхание (больные неверно называют это одышкой), чувство затрудненного вдоха желание периодически глубоко вдыхать воздух («тоскливый вздох»).

Стертая форма дыхательных расстройств проявляется чувством «комка» в горле или сдавлением горла, больной не может находиться в душных по¬мещениях, возникает потребность постоянно открывать окна, выходить на улицу. Эти ощущения сами по себе довольно тягостные, нередко сопрово¬ждаются головокружением, сердцебиениями, чувством тревоги, боязнью задохнуться, умереть. Врач не всегда правильно трактует эти нарушения, расценивая их как сердечную или легочную недостаточность либо даже как бронхиальную астму.

Больные предъявляют жалобы на сердцебиения, ощущения усиленных сокращений сердца, иногда сопровождающиеся чувством пульсации сосу¬дов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а ино¬гда в покое, ночью, что мешает сну. Сердцебиения провоцируются волне¬нием, физическим усилием, приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении, гипервентиляцией.

У многих больных отмечается астенический синдром — чувство физи¬ческой слабости, постоянной усталости, что сопровождается снижением настроения. Отмечается снижение физической работоспособности.

Периферические сосудистые нарушения проявляются головной болью, «мельканием мушек» перед глазами, головокружениями, чувством похоло¬дания конечностей. Больные могут сообщить об отмечавшихся ранее коле¬баниях артериального давления.

Больные НЦД плохо переносят резкие перепады температуры окру-жающей среды; они плохо чувствуют себя в холодных помещениях, зябнут. Жару переносят тоже плохо, она вызывает обострение субфебрилитета от нескольких дней до многих месяцев. Обычно это следует за какой-либо инфекцией, чаще всего острым респираторным заболеванием или грип¬пом, и совпадает с обострением основных жалоб. Температура тела не пре¬вышает 37,2—37,7 °С и не сопровождается появлением острофазовых лабо¬раторных показателей.

Вегетативно-сосудистые кризы (так называемые панические атаки) проявляются по ночам дрожью, ознобом, головокружением, потливостью, чувством недостатка воздуха, дурноты, безотчетным страхом. Такие состоя¬ния длятся от 20—30 мин до 2—3 ч и нередко заканчиваются частым обильным мочеиспусканием, иногда жидким стулом. Они купируются са¬мостоятельно или после приема лекарственных препаратов (обычно седа-тивных). После криза остаются чувство слабости, тревоги, боли в области сердца. Кризы могут повторяться от 1—3 раз в неделю до 1—2 раз в месян, иногда бывают реже.

Больные отмечают снижение умственной работоспособности, быструю утомляемость. Некоторые предъявляют жалобы на различные диспепсиче¬ские явления: рвоту, обусловленную нарушениями моторной функции же"

дудка или истерического происхождения, отрыжку воздухом, икоту. У ряда больных развивается анорексия, они худеют. Могут быть боли в животе разнообразной локализации и выраженности.

Болезнь начинается по-разному: у половины больных бурно, с боль¬шим числом симптомов, так что они могут довольно определенно назвать «ремя ее начала; у остальных симптоматика развертывается постепенно, медленно, и больные не в состоянии указать точное время начала заболе-вания. Острота начала болезни зависит во многом от пускового фактора, а также от основного клинического синдрома. Например, при переутомле-нии и хронической психической травме заболевание начинается постепен-но, тогда как после острого психического стресса возможно острое начало. ' Больные могут сообщить, что ранее им ставили самые различные диаг¬нозы. Так, в юношеском возрасте начало заболевания рассматривалось как проявление «ревмокардита» или «порока сердца». В последующем наиболее часто диагностировали «инфекционно-аллергический миокардит», а в дальнейшем — «ишемическую болезнь сердца» и даже «инфаркт миокарда», «гипертоническую болезнь». Тем не менее при расспросе выявляют доста¬точно доброкачественное течение болезни с периодическими ремиссиями и обострениями. Обнаруживаются также различные проявления болезни в тот или иной период: могут доминировать боли в области сердца или рес¬пираторные расстройства, астеноневротический синдром или вегетативные

кризы.

Таким образом, на I этапе диагностического поиска можно получить

самые разнообразные сведения, характерные для НЦД.

На II этапе отмечаются весьма скудные данные физикального обследо¬вания больного.

Внешний вид больных НЦД очень разный: некоторые напоминают страдающих тиреотоксикозом (блестящие глаза, тревожность, тремор паль¬цев), другие, напротив, унылы, с тусклым взором, адинамичны. Часто от¬мечаются повышенная потливость ладоней, подмышечных впадин, «пятни¬стая» гиперемия кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких боль¬ных холодные, иногда бледные, синюшные.

Можно отметить частое поверхностное дыхание, больные преимущест¬венно дышат ртом (в связи с этим у них сохнут слизистые оболочки верх¬них дыхательных путей). Многие женщины с НЦД не могут сделать фор¬сированный выдох.

При осмотре области сердца и крупных сосудов обнаруживается усилен¬ная пульсация сонных артерий как проявление гиперкинетического состоя¬ния кровообращения. Пальпаторно в прекардиальной области, особенно в третьем — четвертом межреберье по срединно-ключичной линии и слева по окологрудинной линии определяются участки болезненности межреберных мыщц (в 50 % случаев), как правило, в периоды обострения болезни. Эта ги-пералгезия, вероятно, обусловливается реперкуссивными влияниями, исхо¬дящими из раздраженных вегетативных образований сердца.

Размеры сердца у больных НЦД не изменены. При аускультации серд-На нередко у левого края грудины и на основании его выслушивается Дополнительный тон в систоле (в начале ее — тон изгнания, а в кон-Це — систолический щелчок). Наиболее частым аускультативным призна¬ком является систолический шум (приблизительно в 70 % случаев). Этот Шум слабый или умеренный, максимум звучания в третьем — четвертом Межреберье у левого края грудины; нередко шум распространяется на сосуды шеи.

Основными причинами шума являются гиперкинетическое состояние кровообращения и ускорение тока крови, у части больных шум обусловлен пролапсом митрального клапана. Отмечается выраженная лабильность пульса: легкость возникновения тахикардии при эмоциях и незначитель¬ных физических нагрузках, при ортостатическом положении и учащенном дыхании. У многих больных разница пульса в горизонтальном и вертикаль¬ном положении может составлять 100—200 % от исходного. АД очень ла¬бильное, поэтому на результаты его однократного измерения не следует полагаться. Очень часто при первом измерении обнаруживают некоторое повышение верхней границы нормы, но уже через 2—3 мин давление воз¬вращается в пределы нормального. Часто определяется асимметрия АД на правой и левой руке.

Патологических изменений других органов и систем при физическом исследовании выявить не удается.

Таким образом, данные II этапа, не выявляя каких-либо типичных признаков НЦД, тем не менее позволяют отвергнуть ряд диагностических предположений (например, пороки сердца, легочную и сердечную недоста¬точность).

Основной задачей III этапа диагностического поиска является исклю-чение заболеваний, имеющих сходную симптоматику с НЦД.

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не получа¬ют повышенных острофазовых показателей и показателей измененной им¬мунологической реактивности. Это позволяет исключить воспалительные заболевания сердца и прежде всего ревмокардит.

При рентгенологическом обследовании выявляют нормальные размеры камер сердца и крупных сосудов, что исключает клапанные поражения. Большое значение придается электрокардиографии. При регистрации ЭКГ в состоянии покоя у больных НЦД в 30—50 % случаев регистрируют¬ся изменения конечной части желудочкового комплекса (снижение ампли¬туды зубца Т, его сглаженность и даже негативный зубец 7). Измененные зубцы обнаруживают чаще в правых грудных отведениях, иногда во всех грудных отведениях («синдром тотальной негативности 7>>). Редко (5—8 % случаев) отмечаются суправентрикулярная экстрасистолия и расстройства автоматизма. Расстройства ритма обусловлены преимущественно различ¬ными эмоциональными факторами.

Изменения зубца Т у больных НЦД весьма лабильны: даже в процессе регистрации ЭКГ можно наблюдать изменения его полярности. Эти сдвиги конечной части желудочкового комплекса можно объяснить изменениями нейрогуморальной регуляции сердца (преобладание адренергических влия¬ний). Стойкие изменения ЭКГ обусловлены развивающейся со временем миокардиодистрофией.

Учитывая, что изменения зубца Т наблюдаются при многих органиче-ских заболеваниях сердца, необходимо проведение ряда функциональных тестов, позволяющих понять природу этих изменений.

Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия) обнару¬живает реверсию негативного зубца Т при отсутствии признаков ишемии миокарда (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST ве¬личиной 1 мм и более), что позволяет исключить ИБС. При проведении этой пробы выявляется характерный для НЦД признак — снижение толе¬рантности к физической нагрузке. Больной НЦД в состоянии выполнить значительно меньшую нагрузку, чем здоровый человек того же пола и воз¬раста. Толерантность к физической нагрузке определяет тяжесть течения болезни.

Для дифференциации природы измененного зубца Т проводят лекарст-венные тесты — калиевый и с р-адреноблокаторами. После приема 6 г хло-0ида калия или 60—80 мг пропранолола через 40 мин и 1,2 ч регистрируют ЭК-Г. При НЦД зубец Т становится положительным, в случаях же органи¬ческого поражения сердца (миокардит, гипертрофия миокарда, ИБС), обу¬словливающего появление негативного зубца Т, положительной динамики

не наблюдается.

Показательны при НЦД физиологические пробы с гипервентиляцией и ортостатическая. При регистрации после гипервентиляции (серия форси-рованных быстрых вдохов и выдохов в течение 30—45 с) или сразу после 10— 15-минутного пребывания обследуемого в вертикальном положении у больных с НЦД на ранее неизмененной ЭКГ появляются негативные зуб-цы Т, быстро становящиеся позитивными. При органических заболеваниях сердца пробы с гипервентиляцией и ортостатическим положением отрица-тельные.

При регистрации фонокардиограммы появляются дополнительный тон в период систолы, а также нерезко выраженный систолический шум. Эти из¬менения могут зависеть от наблюдающегося нередко при НЦД пролапса створки митрального клапана в полость левого предсердия (нарушение то-нуса сосочковой мышцы вследствие измененной регуляции координиро-ванного сокращения различных отделов сердца). На ФКГ отсутствуют при¬знаки того или иного порока сердца, что учитывают при проведении диф¬ференциальной диагностики.

При эхокардиографическом исследовании необходимо исключить клапан¬ный порок сердца. При наличии пролапса митрального клапана на эхокар-диограмме определяют характерные признаки последнего (у больных НЦД пролапс обнаруживается в 17—20 % случаев), нередко выявляют дополни¬тельные хорды в полости левого желудочка.

Не все лабораторно-инструментальные исследования обязательны для постановки диагноза НЦД, но их данные помогают понять патогенез от-дельных проявлений болезни.

Исследование функции внешнего дыхания обнаруживает увеличение ми-нутного объема дыхания (МОД), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ); форсированная жизненная емкость также снижается. У больных НЦД отмечается пониженное усвоение кислорода, что объясняет снижен-ную толерантность к физической нагрузке.

Исследование функции симпатико-адреналовой системы выявляет повы¬шение ее активности: в ответ на физическую нагрузку неадекватно повы¬шается уровень адреналина, норадреналина, их предшественников и мета¬болитов. Эти нарушения обусловливают также неадекватное увеличение содержания молочной кислоты в периферической крови. Подобные изме¬нения метаболизма углеводов хорошо объясняют снижение физической ра¬ботоспособности больных НЦД.

При исследовании параметров центральной гемодинамики различными Методами (радиоизотопное, эхокардиографическое, метод разведения кра¬сителя) обнаруживают гиперкинетическое состояние кровообращения: уве¬личение минутного объема сердца в сочетании с умеренным понижением Периферического сосудистого сопротивления. Могут регистрироваться не¬измененные параметры гемодинамики, однако при проведении исследова¬ния после дозированной физической нагрузки также наблюдается неадек-ватный прирост минутного объема (гиперкинетический тип реакции аппа¬рата кровообращения на нагрузку).

При исследовании психического статуса можно выявить признаки де-прессии, выраженной в различной степени.

Течение. Тяжесть течения НЦД определяется комплексом различных параметров: выраженность тахикардии, частота вегетативно-сосудистых кризов, болевой синдром, толерантность к физической нагрузке.

Легкое течение: сохраненная трудоспособность, незначительное сниже¬ние толерантности к физической нагрузке (по данным велоэргометриче-ского исследования), умеренно выраженный болевой синдром, возникаю¬щий только после значительных психоэмоциональных и физических нагру, зок, отсутствие вегетативно-сосудистых пароксизмов; неадекватная тахи¬кардия развивается в ответ на эмоциональные и физические нагрузки-респираторные нарушения выражены слабо или отсутствуют. ЭКГ измене¬на незначительно. Потребности в лекарственной терапии обычно нет.

Среднетяжелое течение: длительно существуют множественные симпто¬мы, снижена или временно утрачена трудоспособность, есть необходи¬мость в проведении лекарственной терапии. Болевой синдром обычно стойкий, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы. Тахикардия воз¬никает спонтанно, число сердечных сокращений достигает 100—120 в ми¬нуту. Физическая работоспособность (по данным ВЭМ) снижена более чем на 50 %.

Тяжелое течение характеризуется стойкостью множественных проявле¬ний болезни. Выражены болевой синдром, респираторные нарушения, час¬ты вегетативно-сосудистые кризы. Резко снижена физическая работоспо¬собность; трудоспособность резко снижена или утрачена.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на: 1) выявлении симптомов, достаточно часто встречающихся при данном заболевании; 2) исключении заболеваний, имеющих сходную симптоматику.

При постановке диагноза НЦД учитывают следующее:

• множественность и полиморфность жалоб больного, преимущест-венно касающихся сердечно-сосудистых нарушений;

• длительный анамнез, указывающий на волнообразное течение бо-лезни, усиление всей симптоматики во время обострения;

• доброкачественность течения (сердечная недостаточность и кардио-мегалия не развиваются);

• «диссоциацию» между данными I и II этапа диагностического поис¬ка: при многочисленных жалобах больного непосредственное его обследо¬вание выявляет небольшое количество симптомов неспецифического ха¬рактера.

Поскольку симптоматика НЦД напоминает многие заболевания, выде-ляют исключающие диагноз НЦД признаки: 1) увеличение сердца; 2) диа-столические шумы; 3) признаки крупноочаговых изменений на ЭКГ; бло-када левой ножки предсердно-желудочкового пучка или блокада правой ножки, развившаяся в период заболевания; атриовентрикулярная блокада И—III степени; пароксизмальная желудочковая тахикардия; постоянная мерцательная аритмия; горизонтальная или нисходящая депрессия сегмен¬та ST на 2 мм и более, появляющаяся при велоэргометрическом исследова¬нии или в момент приступа болей в области сердца либо за грудиной;

4) острофазовые показатели и изменения иммунологической реактивности, если они не связаны с какими-либо сопутствующими заболеваниями;

5) застойная сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют НЦД от целого ряда заболеваний.

1. ИБС исключается, если жалобы больных и результаты инструмен-тального исследования не являются характерными для данной патологии (при ИБС типичные сжимающие загрудинные боли появляются во время физической нагрузки, купируются нитроглицерином, а при проведении ве-доэргометрической пробы или теста частой предсердной стимуляции отме¬чается типичная «ишемическая» депрессия сегмента ST).

2. Неспецифический (инфекционно-аллергический) миокардит исклю-чается при отсутствии характерных для этого заболевания признаков (уве-дичение размеров сердца, признаки снижения сократительной функции миокарда, нарушения ритма и проводимости, неспецифические изменения зубиа Т). Кроме того, для данного заболевания не характерны вегетативно-сосудистые кризы, а также полиморфизм симптомов.

3. Ревматизм и ревматические пороки исключают при отсутствии пря¬мых признаков порока (выявляются с помощью аускультации и эхокардио-гоафии). При НЦД отсутствуют острофазовые показатели, показатели на¬рушений иммунной реактивности, суставной синдром, присущие активной

фазе ревматизма.

4. Кардиомиопатии (без заметной кардиомегалии и застойной сердеч¬

ной недостаточности) исключают после проведения эхокардиографии.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает рубрики, указанные в рабочей классификации НЦД: 1) этиологическая форма забо¬левания (если это возможно выявить); 2) ведущие клинические синдромы;

3) тяжесть течения.

Лечение. Все лечебные мероприятия при НЦД предусматривают: 1) воз¬действие на этиологические факторы; 2) воздействие на звенья патогенеза; 3) общеукрепляющие мероприятия.

• Воздействие на этиологические факторы. Учитывая, что в развитии НЦД играют роль многочисленные факторы внешней среды, следует стре¬миться к нормализации образа жизни и исключению влияния на организм патогенных факторов. При легких формах заболевания это дает хороший

эффект.

Определенное значение имеет ятрогения: категорические заключения о наличии у больных тех или иных заболеваний (например, ИБС, миокарди¬та, порока сердца и пр.) способствуют закреплению симптоматики. Боль¬ной перестает верить в выздоровление, посещает разных врачей, подверга¬ется многочисленным обследованиям.

Проведение рациональной психотерапии имеет существенное значение в осознании больным существа болезни, в убеждении благоприятного ее

исхода.

• Воздействие на звенья патогенеза. Для этого проводят:

а) нормализацию корково-гипоталамических и гипоталамо-висцераль-

ных взаимосвязей;

б) снижение активности симпатико-адреналовой системы и уменьшение клинических эффектов гиперкатехоламинемии.

Первая задача решается с помощью индивидуально подобранной терапии, включающей седативные препараты, транквилизаторы, а также небольшие дозы антидепрессантов. Такой подбор целесообразно проводить

терапевту и психоневрологу. При легких формах болезни лечение дает

стойкий положительный эффект.

Активность симпатико-адреналовой системы снижают, назначая |5-ад-Реноблокаторы: метопролол, атенолол, бетаксолол. Эти средства особенно эффективны при вегетативно-сосудистых кризах симпатико-адреналового типа, а также при болевом синдроме и проявлениях гиперкинетического состояния кровообращения. Ликвидируются тахикардия, неприятные ощу¬щения в области сердца; повышенное артериальное давление нормализует¬ся. Под влиянием р-адреноблокаторов существенно повышается толерантность к физической нагрузке. Они нормализуют и ряд обменных сдвигов имеющих значение в патогенезе болезни и происхождении ряда симпто¬мов: при физической нагрузке не происходит неадекватного повышения содержания молочной кислоты в крови, чрезмерного возрастания минут¬ного объема сердца, не возникает выраженной тахикардии при пробе с ги¬первентиляцией .

Дозу (З-адреноблокатора подбирают индивидуально, с учетом чувстви¬тельности к препарату (обычно 40—120 мг/сут). В периоды улучшения со¬стояния препарат можно отменить или существенно уменьшить дозу.

Кроме (3-адреноблокаторов, можно назначать верапамил в общеприня¬тых дозах (40—120 мг/сут). Имеется опыт благоприятного действия симпа-толитиков центрального действия — стимуляторов 1,-имидазолиновых ре¬цепторов (рилменидин в дозе 0,5—1 мг/сут).

При наличии на ЭКГ признаков нарушения реполяризации (изменение сегмента ST и зубца Т) можно использовать препараты, улучшающие мета¬болические процессы (триметазидин, комплекс витаминов группы В).

Общеукрепляющие мероприятия. Проводят занятия ЛФК; необходимо правильное трудоустройство, оздоровление образа жизни, в том числе за¬прещение курения и приема алкоголя. Хороший эффект дает иглорефлек-сотерапия.

У части пациентов существенную помощь оказывает назначение ан¬тидепрессантов (тианептин).

Прогноз. При НЦД прогноз благоприятный: не развиваются кардиомегалия, сердечная недостаточность или опасные для жизни нарушения рит¬ма и проводимости. НЦД не рассматривается как преморбидное состояние ИБС или гипертонической болезни. Больные трудоспособны, и лишь во время обострения трудоспособность может снижаться или временно утра¬чиваться.

Профилактика. Препятствуют развитию НЦД здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин — регулирование гормональных нарушений в период климакса. Необходимо избегать чрезмерных психо¬эмоциональных перегрузок, запрещаются курение и прием алкоголя.