ГБ
.pdf
Патогенез гипертонической болезниболезни
1. Активация симпатоадреналовой системытемы
2.Активация ренин-ангиотензиновой системыистемы (почечной и тканевой)
3.Повышение продукции минералокортикоидовтикоидов (альдостерона и др.)
4. Чрезмерная выработка антидиуретическогоческого гормона
5.Нарушение мембранного транспортаа катионовкатионов (Na+, Ca 2+, K+, H+)
Патогенез гипертонической болезниболезни
6.Нарушение экскреции Na+ почками
7.Дисфункция эндотелия с преобладаниемнием продукции вазоконстрикторных субстанцийтанций (тканевого АII, эндотелина) и снижениемием выработки депрессорных соединенийй (брадикинина, NO, эндотелиального гиперполяризующего фактора)
8.Структурные изменения средних и мелкихелких артерий (гипертрофия, гиалиноз)
9.Нарушение барорецепторного звена системысистемы центральной регуляции уровня АД.
Нейрогормональная регуляция при сердечнососудистых заболеваниях
Прессорное,
антидиуретическое, пролиферативное звено
САС (норадреналин,
адреналин)
РААС (АII, альдостерон)
Аргинин-вазопрессин
Эндотелин I
Факторы роста
Цитокины (TNF-α)
Ингибитор активатора плазминогена (РАI-I)
Депрессорное,
диуретическое,
антипролиферативное
звено
Система натриуретических пептидов (АNP, BNP, CNP),
Простогландины (РgI2, PgE2 )
ККС (брадикинин)
Тканевой активатор плазминогена (тПА)
Оксид азота (NO) Адреномедуллин
Симпатическая нервная система и АГ: роль ренин-ангиотензиновой системы
СНС
Почка
РАС
Надпочечник
Ренин 
Aниготензин II Aльдостерон
Серде |
Почка |
Aртериола |
Ремоделирование, Нефросклероз |
Ремоделирование |
ГЛЖ, Фиброз |
Фиброз |
Важные механизмы участия почки в патогенезе гипертонической болезни:
первичное уменьшение натрийуретической функции почки;
нарушение способности почки выделять адекватное
количество гипер- и гипотензивных факторов;
изменения активности внепочечных механизмов регуляции кровообращения, частично и полностью реализующих свое влияние на уровне почек.
Единые процессы в сердечнососудистой системе при ГБ
Повреждение эндотелия и изменение его функциональных свойств
Структурное ремоделирование сердечнососудистой системы
Возрастающая роль инсулинорезистентности 
Хроническое воспаление(цитокиновая
активация)
Роль сосудистого фактора в патогенезе гипертонической болезни
Периодическое повышение АД становится артериальной гипертонией лишь при вовлечении в патологический процесс периферического сосудистого русла
В ответ на повышение АД резистивные сосуды отвечают спазмом (кратковременная реакция)
В дальнейшем развиваются морфологические изменения ремоделирование сосудов:
- гипертрофия гладкомышечных волокон, - изменение соотношения интима-медиа, - атеросклеротические изменения
Увеличение сердечного выброса при АГ
Геометрическая нагрузка на стенку левого желудочка
Классификация уровней |
АД |
||
АД |
|||
Категория АД |
в мм рт.ст. |
ДАД |
(мм рт.ст.) |
САД (мм рт.ст.) |
|||
|
|
Д (мм рт.ст.) |
|
Оптимальное АД |
<120 |
<80 |
|
Нормальное АД |
120-129 |
80-84 |
|
|
|
84 |
|
Высокое |
130-139 |
85-89 |
|
|
|
89 |
|
нормальное АД |
|
|
|
АГ 1-й степени |
140-159 |
90-99 |
|
|
|
99 |
|
АГ 2-й степени |
160-179 |
100-109 |
|
|
|
-109 |
|
АГ 3-й степени |
≥180 |
≥1100 |
|
Изолированная |
≥140 |
<90 |
|
систолическая АГ |
|
|
|
О наличии АГ при оценке результатоватов суточного мониторирования АД (СМАДСМАД)) свидетельствует среднесуточное АДАД ≥ 130/80 мм рт.ст.
При самостоятельном измерении АДАД пациентом в домашних условиях ≥≥ 135/85135/85 мм рт.ст.
При измерении медицинским работникомотником ≥140/90 мм рт.ст. 