Миокардиты

- поражение сердечной мышцы, преимущественно воспалительного характера, связанное с непосредственным влиянием инфекции, паразитарными и протозойными инвазиями, физическими и химическими воздействиями, а также на почве аллергических и аутоиммунных заболеваний

Эпидемиология: - 11% всех заболеваний сердца (ИБС – 86%)

- наиболее часто – при эпидемиях вирусных инфекций (если снимать ЭКГ – около 6 на 100)

- средний возраст – 27,3 года

Этиология и патогенез: - может развиться практически при всех инфекциях

- особое место - энтеровирусы Коксаки В₃, В­₄ (до 50% всех неревматических миокардитов)

- ЦМВ

- ЕСНО

- грипп

- полиомиелит

вирус  репликация  макрофаги, лимфоциты, моноциты (маркеры вирусного поражения)  цитокины  на эндотелий сосудов  адгезия макромолекул   поражения 



на «меченые» клетки (T-киллеры, Т-хелперы)  содержат перфорины (делает поры)  цитолиз

Классификация (1981): 1. - вирусные

- бактериальные - брюшной тиф

- туберкулез

- скарлатина

- дифтерия

- спирохетозные (сифилис, возвратный тиф)

- риккетсиозные (сыпной тиф)

- паразитарные (токсоплазма и др.)

- грибковые

- физические факторы

- химические

- токсические

- аллергические

- трансплантационные (пересадка сердца)

- идиопатические

2. патогенез: - инфекционные

- инфекционно-токсические

- аллергические

- токсико-аллергические

3. морфологическая характеристика (если есть биопсия):

- альтернативные (дистрофически-некробиотические)

- экссудативные (интерстициальные)

4. - очаговые

- диффузные

5. - острые (до 3 мес)

- рецидивирующие

- абортивные

- хронические (более 6 мес, признаются не всеми)

- латентные

6. клинические варианты:

- декомпенсированный (Н­_1-3)

- аритмический

- псевдоклапанный

- псевдокоронарный

- тромбоэмболический

- смешанный

7. тяжесть - легкая

- средняя

- тяжелая

- Шультейс (1994-1995): 1. воспалительное поражение – миокардит вирусной природы с вовлечением иммунокомпетентных клеток)

2. воспалительное поражение – миокардит аутоиммунной природы (СКВ и др.)

3. невоспалительное поражение вирусного происхождения с включением вируса в геном кардиоцита

4. невоспалительное поражение невирусной и неаутоиммуной природы

Клиника: - !!! боли в области сердца - постоянные

- тупые

- не изменяются при физической нагрузке и приеме нитроглицерина

- сердцебиения – и в покое и при физической нагрузке

- одышка (СН) - при физической нагрузке  в покое; ортопноэ, сердечная астма, может быть отек легких

- в анамнезе – предшествующая инфекция

- небольшая бледность, акроцианоз

-  пульса, может быть аритмичным, нитевидным ( до кардиогенного шока)

- тоны глухие (более ослаблен I тон), возможны аритмии, может быть ритм галопа, систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана)

- при + перикардит  шум трения перикарда

- признаки недостаточности кровообращения

- ЭКГ: - уплощенный двухфазный или отрицательный Т

- изменение ST

3 стадии: 1.  ST и  Т

2. отрицательный заостренный Т, ST  к изолинии

3. ч/з 1 мес  N

возможны - изменения Q

- деформация QRS

- блокады !!! (AV или внутрижелудочковые) – кардиосклероз  могут остаться

- иммунологические тесты: - «+» реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии а/г миокарда

-  Т-лимфоцитов

-  IgA, IgG

- циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) противокардиальных а/т

- редко – ревматоидный фактор

- «+» С-белок

- могут быть высокие титры а/т к соответствующим инфекционным агентам

Степень тяжести:

1. легкая - очаговое поражение

- нормальные границы сердца

- Н₀

- малая выраженность клиники и лабораторных данных

чаще латентно

2. средняя -  размеров сердца

- Н_IIA

- многоочаговое поражение

- выраженные клинические и лабораторные признаки

3. тяжелая - диффузное поражение

- выраженная кардиомегалия

- Н_IIБ-III

- вся клиника

- приступы сердечной астмы и отека легких

Диагностические критерии: (нью-йоркская кардиологическая ассоциация)

1. предшествующая инфекция, доказанная клинически или/и лабораторно (или лекарственная аллергия)

2. признаки поражения миокарда - малые - синусовая тахикардия (но может и бради-)

-  I тона

- ритм галопа

- большие -  размеров сердца (УЗИ, рентген, перкуторно)

- СН

- изменения ЭКГ (нарушения ритма, реполяризации, блокады)

-  сывороточных ферментов - ЛДГ-1, КФК (или МВ-КФК), АсАТ

сочетание предшествующей инфекции или другого заболевания (согласно этиологии) с 2 малыми + 1 большим или 2 большими признаками  достоверный диагноз

- также достоверен, если есть признаки перикардита (чаще при вирусах Кокски, ЕСНО, ревматизме)

- в трудных ситуациях  биопсия миокарда:

критерии (Dallas) - наличие воспалительного инфильтрата в миокарде с некрозом или дистрофией подлежащих к инфильтрату кардиоцитов

- выделяют: - острый

- персистирующий (воспалительный инфильтрат длительный + поражение кардиоцитов)

- разрешающийся ( инфильтрата)

- разрешившийся (исчезновение инфильтрата)

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – полиэтиологичное, полиморфное заболевание, протекает с глубокими диффузными поражениями мышцы сердца

5 вариантов 1. асистолический

2. тромбоэмболический

3. аритмический

4. псевдокоронарный

5. смешанный

по течению: - острый (смерть от 2 нед. до 2 мес.)

- подострый (3-18 мес.)

- хронический (рецидивы  кардиосклероз)

- латентный (могут быть нарушения ритма и проводимости, как правило  внезапная смерть)

- к этому миокардиту относят все тяжелые миокардиты

Клиника: - тяжелая СН: - одышка

- сердцебиения

- Н_IIБ-III

- отек легких и др.

- выраженная кардиомегалия

- тоны глухие

- ритм галопа

- аритмии, блокады

-  АД ( сердечного выброса)

- часто тромбоэмболии (головной мозг, легочная артерия, почки, селезенка и др.)

- ЭКГ: -  Т

-  ST

- может быть коронарный Т и патологический Q

- аритмии и блокады

морфологические признаки: - гипертрофия мышечных волокон, особенно сосочковых мышц и субэндокардиальных слоев сердца

- обширные поля миолиза с заменой соединительной тканью

- внутрисердечные тромбы

- васкулиты мелких ветвей коронарных артерий

- клеточные воспалительные инфильтраты по ходу сосудов

лабораторно - как тяжелый миокардит

Дифф. диагноз: - тяжелый: - ИМ - сердце нормальных размеров

- ЭКГ в динамике!!!

- перекрест лейкоцитов и СОЭ

- пики ферментов: - КФК – 24-48 ч, затем 

- участки гипокинезии на УЗИ!!!

- перикардиты

- митральные пороки: - «порочный» анамнез

- не изменяются шумы при лечении

- расширены только отдельные камеры сердца, а не диффузное расширение

- аритмия одна (обычно мерцательная) и не изменяется

- УЗИ – изменение створки клапанов

- дифф. заболевания соединительной ткани

- опухоли миокарда

- дилятационная кардиомиопатия – наиболее сложно!!! (необходимо проведение биопсии с критериями, принятыми в Dallas)

Лечение: - строгий постельный режим 2-5 нед (до 1,5 лет!!!)

- санация очагов инфекции

- этиотропная терапия: - вирусы – разработана не полностью

- грипп А в первые 48 ч – ремантадин от 100 мг  2 р/д, 1 нед

- герпес, ветряная оспа – ацикловир 5-10 мг/кг в/в ч/з 8 ч.

- микоплазмы – эритромицин 0,5-1,0 в/в ч/з 6 ч.

- хламидии или риккетсии – доксициклин - 0,1 в/в ч/з 12 ч

- бактерии (если нет определения вида и чувствительности) – ванкомицин

- -интерферон – стимуляция иммунитета

- лимфацитоферез со специфическими фильтрами (по популяциям лимфоцитов)

- циклоспорин А – ингибитор интерлейкина-2 (для лечения 2-й фазы – ч/з 2-4 нед)

- экспериментально – FK-565 -  внутриклеточную репликацию вируса

- ГКС - при вирусных – в начале противопоказаны ( репликацию)

- назначают при тяжелых миокардитах с перикардитами, рецидивирующими – 1-1,5 мг/кг/сут со снижением за 1-2 мес

+ симптоматическая терапия:

- СН - I место – мочегонные, ингибиторы АПФ, периферические вазодилятаторы

- сердечные гликозиды – не надо, т.к может быть гликозидная интоксикация

- аритмии - лучше без -блокаторов (из-за отрицательного инотропного действия)

- НПВС - аспирин 2-4 г/сут до 8 нед

- индометацин

- диклофенак Na

- гепарин -  активность лизосомальных гидролаз

-  проницаемости сосудов

- + действует на Т- и В-лимфоциты

- можно анаболики, рибоксин и др.