Ответы к 5 коллоквиуму

№ 118 Возбудители ботулизма. Таксономия и характеристика

№ 119 Возбудитель столбняка. Таксономия и характеристика.

№ 120 Возбудитель дифтерии. Таксономия и характеристика. Условно –

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и

Микробиологическая диагностика и лечение.

патогенные

коринебактерии.

Микробиологическая

диагностика.

лечение.

Выявления анатоксического иммунитета. Специфическая профилактика

Столбняк — тяжелая раневая инфекция, вызываемая Clostridium tetani,

и лечение.

Ботулизм — острое инфекционное заболевание, характеризующееся

характеризуется поражением нервной системы, приступами тонических и

интоксикацией организма с преимущественным поражением центральной

клонических судорог.

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным

нервной системы. Болезнь возникает в результате употребления пищевых

Таксономия. С. tetani относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями ин-

продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum.

Морфологические свойства. Возбудитель - подвижная (перитрих)

токсикации. Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae.

Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicutes, роду

грамположительная палочка, образует споры, чаще круглые, реже овальные,

Таксономия. Corynebacterium относится к отделу Firmicutes, роду

Clostridium.

споры расположены терминально. В культуре старше 24 ч бактерии становятся

Corynebacterium.

Морфологические

и

тинкториальные

свойства.

C.botulinum

—

грамотрицательными. Капсул не образуют.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель дифтерии

грамположительные палочки с закругленными концами, образуют споры и

Культуральные свойства. Облигатный анаэроб. На жидких питательных средах

характеризуется полиморфизмом: тонкие, слегка изогнутые палочки (наиб.

имеют вид веретена. Капсулой не обладают, перитрихи.

бактерии растут придонно, продуцируя сильный экзотоксин. На плотных

распространенные) встречаются кокковидные и ветвящиеся формы. Бактерии

Культуральные свойства. Строгий анаэроб. Оптимальными для его роста

питательных средах образуют прозрачные или слегка сероватые колонии с

нередко располагаются под углом друг к другу. Они не образуют спор, не

являются температура 30С. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные

шероховатой поверхностью. Не расщепляют углеводов, обладают слабым

имеют жгутиков, у многих штаммов выявляют микрокапсулу. Характерная

колонии. В столбике сахарного агара можно обнаружить R-формы формы

протеолитическим действием.

особенность - наличие на концах палочки зерен волютина (обусловливает

зерен чечевицы и S-формы – пушинок.

Антигенная структура и токсинообразование. По жгутиковому Н-антигену

булавовидную форму). Возбудитель дифтерии по Граму окрашивается положи-

Биохимическая активность. Выделяют 4 группы: бактерии I группы –

делится на 10 сероваров; О-антиген является общим для всех представителей

тельно.

выраженные

протеолитические

свойства,

гидролизуют

желатину,

вида. Возбудитель продуцирует два патогенных растворимых антигена —

Культуральные свойства. Факультативный анаэроб, оптим. температура.

ферментируют глк. и мальтозу; II группы – проявляют сахаролитическую

тетанолизин и тетаноспазмин, составляющих две фракции столбнячного

Микроб растет на специальных питательных средах, например на среде

активность, протеолитической – нет. III группа – проявляют липазную

экзотоксина.

Клауберга (кровяно-теллуритовый агар), на которой дифтерийная палочка даёт

активность, гидролизуют желатину. VI – гидролизуют желатину, не проявляют

Факторы патогенности. Основным фактором патогенности является

колонии 3 типов: а) крупные, серые, с неровными краями, радиальной

сахаролитических свойств.

экзотоксин. Тетанолизин и тетаноспазмин оказывают соответственно

исчерченностью, напоминающие маргаритки; б) мелкие, черные, выпуклые, с

Все типы образуют желатиназу, лецитиназу, H2S.Бактерии типа А,В,Е,F –

гемолитическое (вызывает лизис эритроцитов) и спастическое (вызывает

ровными краями; в) похожие на первые и вторые.

ферментируют глк., фруктозу, мальтозу, сахарозу. Типа С,D – глк, мальтозу.

непроизвольное сокращение мышц) действие.

В зависимости от культуральных и ферментативных свойств различают 3

Антигенные свойства. Имеются группоспецифические жгутиковые – Н и

Резистентность. Являясь нормальным обитателем кишечника животных,

биологических варианта C.diphtheriae: gravis, mitis и промежуточный

типоспецифические О-АГ бактерий ,не проявляющие токсических свойств. По

человека, клостридии попадают в окружающую среду, в почву с фекалиями,

intermedius.

структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, С1,С2, D, E,

ще в виде спор могут сохраняться годами. Споры столбнячной палочки

Ферментативная активность. Высокая. Ферментируют глк и мальтозу в

F и G.

отличаются термоустойчивостью: при кипячении погибают лишь через 50—60

образованием кислоты, не разлагают сахарозу, лактозу и маннит. Не

Факторы патогенности. Выделяет экзотоксин, самый сильный из всех

мин..

продуцируют уреазу и не образуют индол. Продуцирует фермент цистиназу,

биологических ядов. Ботулинический экзотоксин обладает нейротоксическим

Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит при проникновении

рпсщепляющую цистеин до H2S. Образует каталазу, сукцинатдегидрогеназу.

действием. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию

возбудителя в организм через дефекты кожи и слизистых оболочек при

Антигенные свойства. О-антигены – термостабильные полисахаридные,

(сохраняется в течение 10—15 мин при 100 °С), к кислой среде, высоким

ранениях (боевых, производственных, бытовых), ожогах, обморожениях, через

расположены в глубине клеточной стенки. К-антигены – поверхностные,

концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным

операционные раны, после инъекций. При инфицировании пуповины

термолабильные, сероватоспецифические. С помошью сывороток к К-антигену

ферментам.

возможно развитие столбняка у новорожденных («пупочный столбняк»).

С.diph. разделяют на серовары(58).

Резистентность. Споры обладают очень большой резистентностью к высокой

Патогенез. Главным патогенетическим фактором является столбнячный

Факторы патогенности. Экзотоксин, нарушающий синтез белка и поражающий

температуре (выдерживают кипячение в течение 3—5 ч).

токсин. Палочки столбняка остаются в раневой ткани, т.е. на месте внедрения,

в связи с этим клетки миокарда, надпочечников, почек, нервных ганглиев.

Эпидемиология. Широко распространен в природе. Его обнаруживают в

и не распространяются по организму. От места размножения возбудителя

Способность вырабатывать экзотоксин обусловлена наличием в клетке

организме животных, рыб, откуда он попадает в почву и воду. В почве

токсин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам, по не-

профага, несущего tох-ген, ответственный за образование токсина. Ферменты

C.botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже может размножаться,

рвным стволам, достигает спинного и продолговатого мозга и поражает

агрессии — гиалуронидазу, нейраминидазу. К факторам патогенности

что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы

нервные окончания синапсов, секретирующих медиаторы (ацетилхолин), в

относится также микрокапсула.

возбудитель попадает в пищевые продукты и при наличии анаэробных условий

результате чего нарушается проведение импульсов по нервным волокнам.

Резистентность. Устойчив к высушиванию, действию низких температур,

размножается там и выделяет экзотоксин. Путь заражения ботулизмом —

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 6— 14 дней. У

поэтому в течение нескольких дней может сохраняться на предметах, в воде.

пищевой. Чаще всего фактором передачи этой инфекции являются консервы

больных наблюдаются спазм жевательных мышц, затрудненное глотание,

Эпидемиология. Источник дифтерии — больные люди Заражение происходит

(как правило, домашнего приготовления) — грибные, овощные, мясные,

напряжение мышц затылка, спины (туловище принимает дугообразное

чаще через дыхательные пути. Основной путь передачи воздушно-капельный,

рыбные.

положение — опистотонус), груди и живота. Характерны постоянные

возможен и контактный путь — через белье, посуду.

Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в ЖКТ. Устойчивый к

мышечные боли, повышенная чувствительность к различным раздражителям,

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболочки зева, носа,

действию пищеварительных ферментов и хлористоводородной кислоты,

частые генерализованные судороги. Болезнь протекает при повышенной

дыхательных путей, глаз, половых органов, раневая поверхность. На месте

токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает

температуре тела и ясном сознании.

входных ворот наблюдается фибринозное воспаление, образуется характерная

длительную токсинемию. Токсин связывается нервными клетками и блокирует

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не вырабатывается. От

пленка, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Бактерии вы-

передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате разви-

матери, вакцинированной против столбняка, новорожденным передается

деляют экзотоксин, попадающий в кровь, — развивается токсинемия. Токсин

вается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к

непродолжительный пассивный антитоксический иммунитет.

поражает миокард, почки, надпочечники, нервную систему.

нарушению глотания и дыхания; наблюдаются изменения со стороны органа

Микробиологическая диагностика. Для бактериологического исследования

Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия

зрения.

берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах

зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз,

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6—24 ч до 2—6 дней и

выявляют столбнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых разви-

наружных половых органов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от

более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь.

вается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина

2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли

Обычно болезнь начинается остро, но температура тела остается нормальной.

при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными

при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических

Возможны различные варианты ботулизма — с преобладанием симптомов

спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале

узлов. Отека гортани, развивается дифтерийный круп, который может

поражения ЖКТ, зрения, глотания, речи или дыхательной функции. В первом

присутствует С. tetani.

привести к асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые

случае болезнь начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты,

Лечение. Адсорбированный столбнячный анатоксин. Получен путем

также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит,

поноса, во втором — начальные проявления болезни связаны с нарушениями

обезвреживания формалином столбнячного токсина с последующей его

паралич дыхательных мышц.

со стороны зрения (снижение остроты зрения, двоение). В результате паралича

очисткой, концентрацией и адсорбцией на гидрате оксида алюминия. Входит в

Иммунитет. После заболевания - стойкий, напряженный антитоксичный

мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает.

состав ассоциированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины и

иммунитет. Особое значение – образование АТ к фрагменту В. Они

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет не формируется. Однако

других препаратов. Применяется для активной иммунизации против столбняка.

нейтрализуют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление

введение ботулинических анатоксинов создает прочный искусственный

Противостолбнячная сыворотка. Получена из крови лошадей,

последнего к клетке. Антибактериальный иммунитет – ненажняженный,

вариантоспецифический антитоксический иммунитет.

гинериммунизированных столбнячным анатоксином. Применяется для

сероватоспецифичен

Микробиологическая диагностика. Исследуют промывные воды желудка,

профилактики и лечения столбняка..

Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут

рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод,

Иммуноглобулин человеческий противостолбнячный. Получен из гамма-

пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза

биологический (реакцию нейтрализации токсина антитоксином), с помощью

глобулиновой фракции крови людей-доноров, ревакцинированных очищенным

возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод

реакции обратной непрямой гемагглютинации, и серологический (РПГА)

столбнячным анатоксином. Применяется для пассивной экстренной

диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-

методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический

профилактики столбняка в сочетании со столбнячным анатоксином при

теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления

токсин.

повреждениях кожных покровов, а также для лечения начавшегося

продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения

Лечение. Антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки

заболевания.

токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в

и гомологичные иммуноглобулины.

Профилактика: При обширных травмах необходимо обратиться к врачу.

определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного

Профилактика. Соблюдение правил приготовления продуктов, домашних

Проводится хирургическая обработка раны. Надежным способом защиты от

токсина применяют: РНГА(реакция непрямой геммаглютинации) с

консервов. Для специфической активной профилактики ботулизма

столбняка является специфическая профилактика, которая состоит в

антительным эритроцитарным диагностикумом , реакцию нейтрализации

разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав

проведении плановой и экстренной иммунизации. Экстренная пассивная

антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения

которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной

иммунизация осуществляется у привитых детей и взрослых в случаях травм,

гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).

пассивной

профилактики

используют

противоботулинические

ожогов и обморожений путем введения 0,5 мл сорбированного столбнячного

Лечение. Основной метод терапии — немедленное введение специфической

антитоксические сыворотки.

анатоксина; непривитым вводят 1 мл столбнячного анатоксина и человеческий

антитоксической противодифтерийной лошадиной жидкой сыворотки.

иммуноглобулин. Для создания искусственного активного иммунитета

Иммуноглобулин человека противодифтерийный для в/в введения.

применяют адсорбированный столбнячный анатоксин в составе вакцин АКДС

Ассоциированные вакцины: АКДС (абсорбированная коклюшно – столбнячная

и АДС или секстанатоксина. Вакцинацию начинают с 3—5-месячного возраста

вакцина), АДС(абсорбированный дифтерийно - столбнячный анатоксин).

и затем периодически проводят ревакцинации.

№ 121 Возбудители коклюша и паракоклюша. Таксономия и

№ 122 Возбудители туберкулеза. Таксономия и характеристика. Условно –

№

123 Возбудитель

проказы. Таксономия. Характеристика.

характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая

патогенные

микобактерии.

Микробиологическая

диагностика

Микробиологическая диагностика. Лечение.

профилактика и лечение.

туберкулеза.

Хроническое гранулематозное заболевание, поражаются слизистые оболочки,

Коклюш — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением

Туберкулез—хроническое заболевание человека,

сопровождающееся

верхние дыхат. пути, периферическая нервная система, глаза.

верхних дыхательных путей, приступами спазматического кашля; наблюдается

поражением органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей и

Таксономия. семейство Mycobacteriaceae, род Mycobocterium, вид M. leprae.

преимущественно у детей. Возбудитель коклюша Bordetella pertussis

суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов,

Морфологические и культуральные свойства: прямая/изогнутая палочка с

Таксономия. B.pertussis относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

центральной нервной системы.

закругленными концами. Грамположительные, спор и капсул не образуют,

Морфологические и тинкториальные свойства. В.pertussis — мелкая овоидная

Болезнь вызывается 3 видами микобактерий: Mycobacterium tuberculosis —

имеют микрокапсулу, жгутиков не имеют. Кислото- и спиртоустойчивость, что

грамотрицательная палочка с закругленными концами. Спор и жгутиков не

человеческий вид, Mycobacterium bovis — бычий вид, Mycobacterium africanum

обуславливает

окраску по

Цилю—Нельсену.

Не культивируется на

имеет, образует микрокапсулу, пили.

— промежуточный вид.

искусственных питательных средах. Размножается только в цитоплазме клетки

Культуральные и биохимические свойства. Строгий аэроб. Оптимальная

Таксономия. отдел Firmicutes, род Mycobacterium. Родовой признак — кислото,

путем деления и

образуют шаровидные скопления Характерной особенностью

температура культивирования 37С. B.pertussis очень медленно растет только на

спирто- и щелочеустойчивость.

лепрозных клеток, относящихся к макрофагам, является наличие бледного ядра

специальных питательных средах,

например

на среде Борде —

Жангу

Морфология, тинкториальные и культуральные свойства. Выраженный

и «пенистой» цитоплазмы. Токсинов не образует.

(картофельно-глицериновый агар с добавлением крови), образуя колонии,

полиморфизм. Они имеют форму длинных, тонких (М.tuberculosis) или

Биохимические свойства. Утилизируют глицерин и глюкозу и имеют

похожие на капельки ртути. Характерна R-S-трансформация. Расщепляют глк.

коротких, толстых (M.bovis), прямых или слегка изогнутых палочек с

специфический фермент О-дифенолоксидазу. Обладают способностью

и лактозу до кислоты без газа.

гомогенной или зернистой цитоплазмой; грамположительны, неподвижны,

продуцировать внеклеточные липиды. Аэробы по выявлению на мембранных

Антигенная структура. О-антиген термостабильный продоспецифический. 14

спор не образуют, имеют микрокапсулу. Для их выявления применяют окраску

структурах микроорганизма ОВ ферментов: пероксидазы, цитохромоксидазы.

поверхностных термолабильных капсульных К-антигенов. В.pertussis имеет 6

по Цилю—Нильсену. Микобактерии могут образовывать различные

Антигенная структура. Выраженная способность усиливать клеточные

сероваров. Фактор 7 является общим для всех бордетелл. Для В.parapertussis

морфовары (L-формы бактерий), которые длительно персистируют в

иммунные реакции без добавления адъювантов. Ряд антигенов М. leprae

специфический фактор 14. К – антигены выявляют в реакции агглютинации.

организме и индуцируют противотуберкулезный иммунитет.

являются общими для всех микобактерий, в том числе с вакцинным штаммом

Факторы патогенности. Термостабильный эндотоксин, вызывающий

Возбудители туберкулеза характеризуются медленным ростом, требовательны

BCG, что используется для профилактики лепры.Из М. leprae выделен

лихорадку; белковый токсин, обладающий антифагоцитарной активностью и

к питательным средам. М.tuberculosis относятся к аэробам, глицеринзависимы.

видоспецифический гликолипид с наличием трисахарида. АТ к гликолипиду

стимулирующий лимфоцитоз; ферменты агрессии, повышающие сосудистую

На жидких питательных средах дают рост в виде сухой пленки кремового

обнаруживаются только у больных лепрой, что используется для активного

проницаемость, обладающие гистаминсенсибилизирующим действием,

цвета. При внутриклеточном развитии, а также при росте на жидких средах

выявления больных лепрой при обследовании лиц с помощью ИФА.

адгезивными свойствами и вызывающие гибель эпителиальных клеток. В

выявляется характерный корд-фактор, благодаря которому микобактерии

Патогенез, клиника: Антропоноз. Резервуар, источник возбудителя - больной

адгезии бактерий также участвуют гемагглютинин, пили и белки наружной

растут в виде «жгутов». На плотных средах рост в виде кремового, сухого

человек (при кашле, чихании – выделяет бактерии).

мембраны.

чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мере роста колонии

Основной механизм заражения — аэрогенный, путь передачи — воздушно-

Резистентность. Очень неустойчив во внешней среде, быстро разрушается под

приобретают бородавчатый вид. Под влиянием антибактериальных средств

капельный. Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей

действием дезинфектантов и других факторов.

возбудители изменяют культуральные свойства, образуя гладкие колонии (S-

и поврежденные кожные покровы. Возбудитель распространяется

Эпидемиология. Коклюш — антропонозная инфекция: источником

формы). M.bovis —растут на средах медленнее, чем M.tuberculosis,

лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической нервной

заболевания являются больные люди и в очень незначительной степени

пируватзависимы; на плотных питательных средах образуют мелкие

системы. Инкубационный период от 3-5 лет. При высокой резистентности

бактерионосители. Заражение происходит через дыхательный тракт, путь

шаровидные, серовато-белые колонии (S-формы).

развивается полярная туберкулоидная форма заболевания (ТТ-тип лепры), а

передачи воздушно-капельный. Коклюш встречается повсеместно, очень

Ферментная активность. Высокая каталазная и пероксидазная активность.

при низкой резистентности развивается полярная лепроматозная форма

контагиозен. Паракоклюш реже, эпиходический характер. Протекает легче.

Каталаза термолабильна. М.tuberculosis в большом количестве синтезирует

заболевания (LL-тип лепры).

Патогенез. Неинвазивные микробы (не проникают внутрь клетки-мишени).

ниацин (никотиновая кислота), который накапливается в культуральной среде

Иммунитет: относительный. В зонах с массивным инфицированием лепра

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Здесь

и определяется в пробе Конно.

может быть вызвана на фоне существующего естественного или

благодаря адгезивным факторам бордетеллы адсорбируются на ресничках

Химический состав:

Основными химическими компонентами микобактерии

приобретенного иммунитета.

эпителия, размножаются, выделяют токсины и ферменты агрессии.

являются белки, углеводы и липиды. Липиды (фосфатиды, корд-фактор,

Микробиологическая диагностика: Материал для бактериоскопического

Развиваются воспаление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиаль-

туберкулостеариновая кислота) - обусловливают устойчивость к кислотам,

исследования: соскобы с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты

ных клеток погибает. В результате постоянного раздражения токсинами

спиртам и щелочам, препятствуют фагоцитозу, нарушают проницаемость

лимфатических узлов. Мазки окрашивают по Цилю—Нельсену. Наибольшее

рецепторов дыхательных путей появляется кашель. В возникновении

лизосом, вызывают развитие специфических гранулем, разрушают

значение бактериоскопия соскобов имеет при LL-форме, при которых М. leprae

приступов кашля имеет значение и сенсибилизация организма к токсинам

митохондрии клеток. Микобактерии индуцируют развитие реакции

выявляются во всех высыпаниях в больших количествах. При ТТ-форме

B.pertussis.

гиперчувствительности IV типа (туберкулин).

заболевания М. leprae в соскобах выявляются очень редко, поэтому

Клиника. Инкубационный период составляет 2—14 дней. В начале болезни

Факторы патогенности: основные патогенные свойства обусловлены прямым

окончательную роль в диагностике заболевания имеет гистологическое

появляются недомогание, невысокая температура тела, небольшой кашель,

или

иммунологически

опосредованным

действием

липидов

и

исследование биоптатов кожи и слизистых оболочек, которое позволяет

насморк.

Позже

начинаются

приступы

спазматического

кашля,

липидсодержащих структур.

определить структуру гранулем.

заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть 5—50 в

Антигенная структура: В ходе заболевания к антигенам образуются

Серологическая диагностика основана на обнаружении антител к фенольному

сутки. Болезнь продолжается до 2 мес.

антипротеиновые, антифосфатидные и антиполисахаридные антитела,

гликолипиду в ИФА. При LL-форме заболевания антитела определяются в 95

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет стойкий, сохраняется на

свидетельствующие об активности процесса.

% случаев, а при ТТ-форме — в 50 % случаев. В настоящее время получены

протяжении всей жизни. Видоспецифический (антитела против В.pertussis не

Резистентность. Наличие липидов - устойчивы к действию неблагоприятных

моноклональные антитела, которые позволяют определять лепрозные антиге-

защищают от заболеваний, вызванных В.parapertussis.

факторов. Высушивание мало влияет. Погибают при кипячении.

ны в тканях, разрабатывается ПЦР.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит

Эпидемиология. Основной источник инфекции — человек, больной

Вспомогательное значение имеет изучение иммунного статуса больного, в том

слизь из верхних дыхательных путей, используют метод «кашлевых

туберкулезом органов дыхания, выделяющий микробы в окружающую среду с

числе постановка лепроминовой пробы (лепромин А). У больных LL-формой

пластинок» (во время приступа кашля ко рту ребенка подставляют чашку

мокротой. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный и

проба отрицательная, а у больных ТТ-формой она положительная.

Петри с питательной средой). Основной метод диагностики —

воздушно-пылевой.

Лечение: Препараты сульфонового ряда: дапсон, солюсульфон. Рифампицин,

бактериологический. Позволяет отдифференцировать возбудителя коклюша от

Патогенез и клиника. Возникновению заболевания способствуют различные

клофазимин и фторхинолоны. Методы генной терапии.

паракоклюша. Посев на плотные питательные среды с антибиотиками. Для

иммунодефициты. Инкубационный период составляет от 3—8 нед. до 1 года и

Профилактика: Специфической профилактики нет. Для относительного

идентификации возбудителя – реакция агглютинации на стекле с К-

более. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и

усиления иммунитета используется вакцина BCG, составной частью которой

сыворотками. Для ускоренной диагностики применяют прямую РИФ со

вторичный туберкулез, который является результатом эндогенной реактивации

является лепромин А. Предварительно проводится проверка с помощью

специфической флуоресцентной сывороткой и материалом из зева.

старых очагов. В зоне проникновения микобактерий возникает первичный

лепроминовой пробы. Разработка генно-инженерных вакцин, вакцин с

Серологический метод – обнаружение IgG и IgA против феламентозного

туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага, пораженных

использованием специфических антигенов из М. leprae.

гемаггютинина и против токсина В.pertussis.

регионарных лимфатических узлов и измененных лимфатических сосудов

Лечение. Антимикробные препараты – эритромицин, ампициллин (кроме

между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лимфо- и

пенициллина). При тяжелых формах коклюша применяют нормальный

гематогенно. В основе специфического воспаления при туберкулезе лежит

человеческий иммуноглобулин. Рекомендуются антигистаминные препараты,

реакция гиперчувствительности IV типа, что препятствует распространению

холодный свежий воздух. При легких формах заболевания достаточно

микробов по организму.

пребывания на воздухе.

Различают 3 клинические формы: первичная туберкулезная интоксикация у

Профилактика. Адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и

(АКДС). В ее состав входит убитая культура В. pertussis I фазы, коклюшный

систем. Основными симптомами легочного туберкулеза являются

токсин, агглютиногены, капсульный антиген. Нормальный человеческий

субфебрильная температура тела, кашель с мокротой, кровохарканье, одышка.

иммуноглобулин вводят неиммунизированным детям при контакте с больными

Иммунитет. Противотуберкулезный иммунитет нестерильный инфекционный,

для экстренной профилактики. Разрабатывается неклеточная вакцина с

обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий.

меньшими побочными эффектами, содержащая анатоксин, гемагглютинин,

Микробиологическая диагностика. Диагностику проводят с помощью

пертактин и антиген микроворсинок.

бактериоскопии,

бактериологического

исследования

и

постановки

Паракоклюш вызывает Bordetella parapertussis. Паракоклюш сходен с

биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий

коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и

в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной

составляет примерно 15 % от числа заболеваний с диагнозом коклюш.

и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов.

Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель

К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое,

паракоклюша можно отличить от B.pertussis по культуральным,

бактериологическое

исследование,

биологическая

проба,

биохимическим и антигенным свойствам. Иммунопрофилактика паракоклюша

туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной

не разработана.

чувствительности организма к туберкулину. Чаще для выявления

инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с

очищенным туберкулином в стандартном разведении. Для экспресс-

диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции)

и

ПЦР(полимеразная цепная реакция). Для массового обследования населения,

раннего

выявления

активных форм

туберкулеза можно

использовать

ИФА(иммуноферментный

анализ),

направленный

на

обнаружение

специфических антител.

Лечение. По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят

на группы: группа А — изониазид, рифампицин; группа В — пиразинамид,

стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон.

При наличии

сопутствующей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости

микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят путем введения

живой вакцины — BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2—5-й день после рождения

ребенка. Проводят последующие ревакцинации. Предварительно ставят пробу

Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.

Условно-патогенные микобактерии: семейство Mycobacteriaceae, род

Mycobacterium. Сходны по биологич. свойствам, но устойчивы к

противотуберкулезным препаратам.

1 группа: медленнорастущие фотохромогенные M.kansassi, M.marinum –

поражения кожи, лимфадениты, инфекции мочеполового тракта.

2 группа: медленнорастущие скотохромогенные: M.scrofulaceum, M.gordonae.

3 группа: медленнорастущие нехромогенные: M.avium, M.gastri.

4 группа: быстрорастущие ското-,фотохромогенные: M.fortuitum, M.chelonei.

№

124

Актиномицеты.

Таксономия.

Характеристика.

Мик-

№ 125 Возбудитель сыпного тифа. Таксономия. Характеристика. Болезнь

№ 126 Возбудитель лихорадки Ку. Таксономия. Характеристика.

робиологическая диагностика. Лечение.

Брилла—Цинссера. Микробиологическая диагностика. Специфическая

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и

профилактика и лечение.

лечение.

Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным

Зооантропоноз, с аэрогенным механизмом заражения, характеризуется

стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий

механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется

лихорадкой, поражением дыхательной системы (пневмония).

имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность

лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров

Таксономия и общая характеристика. Возбудитель — Coxiella burnetii. Имеет

актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий.

с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце,

более мелкие, чем риккетсии, размеры, полиморфен; чаше в форме

Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются

почки), появлением сыпи.

коккобацилл. Окрашивается в красный цвет при окраске по Здродовскому, по

по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род

Романовскому. Внутриклеточный паразит. Хорошо размножается в клещах,

истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По

Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме

культурах клеток. По структуре клеточной стенки отличается от риккетсий

Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные

чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей,

наличием (1 фаза) или отсутствием (II фаза) в оболочке структурного

формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis.

желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен

липополисахарида.

Гемолитические

свойства

не

установлены,

Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут

формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске

бляшкообразование выражено. Размножается в фаголизосомах протоплазмы

медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум рос-

по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию

чувствительных клеток. Устойчив к факторам внешней среды, длительно

та 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые

факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях

сохраняется на предметах.

виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, на 7е

инфицированных вшей.

Эпидемиология. Источник возбудителя - крупный и мелкий рогатый скот.

сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием

Инфекция неконтагиозна, поддерживается за счет грызунов, с участием

цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-

фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания

клещей. Инфекция у клещей передается потомству трансовариально.

гемолиза.

пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.

Заражение— аэрогенное — в результате вдыхания аэрозолей, содержащих

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало

возбудителя, или пероральное — при употреблении в пищу мясных и

образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная,

заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным

молочных продуктов больных животных.

муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность

поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что

Клиника: Болезнь протекает в острой, подострой или хронической форме.

восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют.

приводит

к

нарушению

каскада

тромбо-антитромбообразования.

Инкубационный период при острой форме 12 дней. Заболевание носит

Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.

Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с

характер лихорадки с поражением дыхательной системы (пневмонии) и

Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к

формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой

гепатолиенальным синдромом. Сыпь не характерна. Первичными клетками-

пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но

резистентны

к

температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем.

мишенями для коксиелл служат гистиоциты и макрофаги, дополнительно —

антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых

Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

клетки эндотелиальной системы кровеносных сосудов.

антисептиков и дезинфектантов.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под-

Микробиологическая диагностика: Особенности коксиелл, связанные с их

Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Механизм передачи —

крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК,

фазовым состоянием, затрудняют лабораторную диагностику. Последняя

контактный, а путь передачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку

РНГА, ИФА и др.).

осуществляется с применением в серологических реакциях (РСК, РНИФ,

полости рта человека и млекопитающих.

Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина,

ИФА) антигенов I и II фаз коксиелл. Обнаружение у больного IgG антител к

Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.

при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

антигену 1 фазы в титре 1:800 подтверждает хроническую форму болезни.

Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция

Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами,

Лечение: Препаратами тетрациклинового (тетрациклин, доксициклин) и

человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-

содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана

хинолонового ряда. Лечение хронических форм и осложнений требует

анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным

живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с

длительного, комбинированного применения антибиотиков.

воспалением.

растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная

Профилактика: Существует живая вакцина на основе штамма М-44 коксиелл

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - мокрота,

сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из

Бернета, для вакцинации прежде всего с/х животных с целью уменьшения

ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.

растворимого антигена.

опасности выделения коксиелл в окружающую среду. Неспецифическая

Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический,

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного

профилактика - эпидемиологический надзор за коксиеллезом.

серологический и аллергологический методы.

тифа.

№ 128 Возбудитель легионеллезов. Таксономия. Характеристика.

Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз

Возбудитель— R. prowazekii.

Микробиологическая диагностика. Лечение.

актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зер-

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

нышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-

Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической

Болезнь легионеров— группа инфекционных болезней, вызываемых

фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.

форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует

Legionella pneumophila, характеризующихся поражением респираторного

Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед

сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и

тракта, развитием тяжелых пневмоний и сопровождающихся нарушениями со

посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают

патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации

стороны ЦНС и почек.

на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и

латентно «дремлющих» риккетсий.

Морфологические свойства: семейство Legionellaceae, род Legionella.

анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность

Микробиологическая диагностика. Затруднена неопределенностью

Грамотрицательные палочки. Спор не образуют. Наличие внутренней и

сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актино-

симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее

внешней мембран; полисахаридная капсула отсутствует; имеют

мицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.

сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз

внутриклеточные жировые вакуоли, а также множество рибосом. Нуклеоид

Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно

устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом

диффузно распределен в цитоплазме. Геномная ДНК. Аэробы.

специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке

анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со

Культуральные свойства: требовательны к условиям культивирования. Растут

легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ

специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение

при определенном наборе аминокислот, ростовых факторов, рН среды и

вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает

может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния.

температуры

на

искусственных

питательных

средах.

Являются

чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки

Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.

факультативными внутриклеточными паразитами, поэтому растут в желточном

РИГА.

Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме.

мешке куриных эмбрионов, в культуре клеток животных. На плотной среде

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение

Специфическая профилактика невозможна.

образуют характерные колонии с коричневым пигментом.

имеют положительные пробы.

Ферментативная активность: сложная система: набор протеолитических фер-

Лечение.

Применение

пенициллина,

тетрациклина,

эритромицина,

ментов, эстераз, гликолитических ферментов.

клиндамицина.

Антигенная структура:

достаточно сложная, основными антигенами являются

Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая -

типо- и группоспецифические. По антигенам выделяют не менее 8 серогрупп.

повышение иммунного статуса.

Факторами патогенности являются термостабильный белково-полисахаридный

эндотоксин, проявляющийся гемолитической активностью, и цитолизин,

обладающий цитотоксическим, а также протеолитическим действием.

Резистентность: устойчивы к действию физических и химических факторов.

Чувствительны к антибиотикам (рифампицин, эритромицин).

Патогенез и клиника. Входные ворота инфекции — дыхательные пути.

Возбудитель вызывает пневмонию. При гибели бактерий высвобождается

эндотоксин, который вызывает интоксикацию, обуславливает системное

поражение с дыхательной и почечной недостаточностью.

Выделяют три клинические формы: 1) болезнь легионеров, протекающую с

тяжелой пневмонией; 2) лихорадка Понтиак — респираторное заболевание без

пневмонии; 3) лихорадка Форт-Брагг — острое лихорадочное заболевание с

экзантемой.

Заболевание начинается остро, протекает с повышенной температурой, озно-

бом, головными болями, кашлем с мокротой.

Эпидемиология: обитают в водоемах, системах водоснабжения.

Иммунитет: выраженный клеточный характер, штаммоспецифичен.

Микробиологическая диагностика: микробиологические и серологические

исследования: обнаружение на 2е сутки антигенов в крови и в моче (в ИФА,

РИА с помошью моноклональных антител), обнаружение через 1-3 недели

антител в крови (ИФА). Применяют генодиагностику (ПЦР), а также

выявление возбудителя в мокроте, слизи, биоптатах.

Лечение: Антибиотики: (эритромицин + рифампицин).Фторхинолоны.

Профилактика. Специфической нет. Неспецифическая – сан.-гиг.

профилактика.

Микробиологическая диагностика. Лечение.

Микробиологическая диагностика. Лечение.

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

Лечение.

Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia.

Treponema palladium ; T. entericum

Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae.

Морфология: типичные трепонемы. имеющие 8-12 завитков, двигательный

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции,

Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания,

аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по

характеризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением

вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз,

Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета,

капилляров печени, почек, ЦНС.

возбудителем которого является С. psittaci, — зооантропонозная инфекция.

выявляется импрегнацией серебром.

Возбудитель L. interrhogans относится к семейству Leptospiraceae, poд

Морфология хламидий: мелкие, грам «-»

бактерии,

шаровидной формы. Не

Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт,

Leptospira.

образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная

накопление культуры

происходит

путём заражения

кролика в яичко.

Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с

мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод

Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы

окраски – по Романовскому – Гимзе.

Биохимические свойства: микроаэрофил

при микроскопии в темном поле и фазово-контрасте. Цист не образуют.

2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные

Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и

Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и

частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная

липоидным антигенами, последний по своему составу идентичен

энергии служат липиды. Каталаза-и оксидазаположительны. Культивируются

форма).

кардиолипину, , экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин )

на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин,

Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном

Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины,

при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде —

мешке развивающихся куриных эмбрионов, организме чувствительных

липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов.

отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист

животных и в культуре клеток

Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах

не образуют.

Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную

сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-

Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы,

кислоту,

синтезируют

липиды.

Не

способны

синтезировать

формы и образует цисты.

выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген

высокоэнергетические соединения.

Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают

липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации.

Антигенная структура: Антигены трех типов: родоспецифический

в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в

Таксономическим критерием для лептоспир служит антигенный состав.

термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявляют с

кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты,

Основным таксоном является серовар. Серовары объединены в серогруппы

помощью РСК; видоспецифический

антиген

белковой природы (в наружной

приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по

(насчитывается более 25 серогрупп).

мембране). Обнаруживают с помощью РИФ;

вариантоспецифический антиген

всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-

Резистентность. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию,

белковой природы.

сосудистую, нервную системы.

низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их

Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены

погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.

адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных

возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный

Эпидемиология. Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с

телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обнаружен

иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой

преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.

титр IgA и IgM.

Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые

Резистентность. Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к

Микроскопическое исследование. Проводят при первичном сифилисе во

грызуны, дополнительными — домашние животные. У диких животных

низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.

время появления твердого шанкра. Материал для исследования:

инфекция имеет хроническое течение без клинических проявлений, при этом

С. trachomatis - возбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз и респи-

отделяемое шанкра, содержимое регионарных лимфатических узлов, из

возбудитель выделяется с мочой, загрязняя водоемы и почву. Каждый из

раторного тракта человека.

которых готовят препарат «раздавленная» капля и исследуют в темном

сероваров циркулирует в популяции определенного вида животного и является

Трахома — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся

поле. При поло жительно м резуль тате вид ны тонкие извитые нити

самостоятельным возбудителем заболевания. Восприимчивость людей к

поражением

конъюнктивы

и

роговицы

глаз.

Антропоноз.

Передается

длино й 6—14 мкм, имеющие 10—12 равномерных мелких завитков пра-

лептоспирозу высокая, но больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в

контактнобытовым путем.

вильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и

окружающую среду не имеет практического значения в распространении

Патогенез: поражает слизистую оболочку глаз. Он проникает в эпителий

поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на

заболевания. Основные пути передачи: водный, алиментарный, контактный.

конъюнктивы и роговицы, где размножается, разрушая клетки. Развивается

слизистой оболочке рта при вторичном сифилисе, а также при

Факторы патогенности. Некоторые серовары характеризуются гемолитической

фолликулярный кератоконъюнктивит.

локализации

твердого

шанкра

в

полости

рта

приходится

и липазной активностью, продуцируют плазмокоагулазу, фибринолизин,

Диагностика: исследование соскоба с конъюнктивы. В пораженных клетках

дифференцировать бледную трепонему от сапрофитных трепонем,

цитотоксины.

при окраске по Романовскому—Гимзе обнаруживают цитоплазматические

являющихся представителями нормальной микрофлоры. В этом случае

Патогенез и клиника заболевания. острая инфекционная болезнь, которая

включения фиолетового цвета, расположенные около ядра — тельца

решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных

вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10

Провачека. Для выявления специфического хламидийного антигена в

трепонем в пунктате регионарных лимфатических узлов.

дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта,

пораженных клетках применяют также РИФ и ИФА. Иногда прибегают к

Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 антигенами: 1)

поврежденная кожа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к

культивированию хламидий трахомы на куриных эмбрионах или культуре

специфическим, содержащим антиген возбудителя— разрушенные ультразвуком трепонемы;

органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножается и

клеток.

2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотношении

вторично поступает в кровь, что совпадает с началом болезни.

Лечение: антибиотики (тетрациклин) и иммуностимуляторы (интерферон).

1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При положительной реакции наблюдается

Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к

Профилактика: Неспецифическая.

задержка гемолиза, при отрицательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность ре-

развитию геморрагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями

Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем.

акции оценивается соответственно от ( + + + + ) До ( —). Первый период сифилиса является

волнообразной лихорадки, интоксикации, с желтухой, развитием почечной

Это — острое/хроническое инфекционное заболевание, которое

серонегативным и характеризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных

недостаточности, асептического менингита.

характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.

реакция становится положительной не ранее чем через 2—3 нед после появления твердого

Иммунитет: Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.

Заражение человека происходит через слизистые оболочки половых путей.

шанкра. Во втором и третьем периодах сифилиса частота положительных реакций достигает

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат

Основной механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.

75— 90 %.После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной.

кровь, спинномозговая жидкость, моча, сыворотка крови в зависимости от

Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические

Параллельно реакции Вассермана ставится реакция микропреципитации с

стадии заболевания. Для диагностики используют

бактериоскопический

антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.

неспецифическим

кардиолипиновым

антигеном

и

исследуемой

(обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и

Диагностика: При заболеваниях глаз применяют бактериоскопический метод

инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из

серологические методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на

— в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные

плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и

кроликах.

включения. Для выявления антигена хламидии в пораженных клетках

добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится

применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен

перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е

вакцинацией по эпидемическим показаниям убитой нагреванием, кор-

биологический метод, основанный на заражении исследуемым

материалом

сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и

пускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для

(соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток.

выпадением хло пь ев разно й

велич ины; при

о трицатель ном

лечения используют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с

Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в

резуль тате наблюдается равномерная легкая опалесценция.

лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

исследуемом

материале. Серологический

метод

-

для

обнаружения IgM

РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при

№ 131 Возбудитель боррелиозов. Таксономия. Характеристика.

против С. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.

диагностике сифилиса. В качестве антигена используют взвесь тканевых трепонем.

Микробиологическая диагностика.

Лечение.

антибиотики

(азитромицин

из

группы

макролидов),

Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции

иммуномодуляторы, эубиотики.

Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена,

Спирохеты рода Borrelia вызывают антропонозные (возвратный тиф),

Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение

высушивают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного,

зоонозные (болезни Лайма) инфекционные болезни с трансмиссивным

личной гигиены.

через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата

механизмом передачи возбудителей (клещи, вши).

Венерическая лимфогранулема — заболевание, передающееся половым

флюоресцирующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают препарат с помощью

Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками.

путем, характеризуется поражением половых органов и регионарных

люминесцентногомикроскопа,отмечая степень свечения трепонем.

Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают

лимфоузлов. Механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.

РИТ—реакция иммобилизации трепонем— такжеявляется специфической.Живую культуру

анилиновые красители, по Романовскому—Гимзе окрашиваются в сине-

Иммунитет: стойкий, клеточный и гуморальный иммунитет.

трепонем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной

фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который

Диагностика: Материал для исследования - гной, биоптат из пораженных

среде, в которой трепонемы сохраняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом:

состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и

лимфоузлов,

сыворотка крови. Бактериоскопический метод, биологический

взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и

линейных плазмид.

(культивирование в желточном мешке куриного эмбриона), серологический

добавляют свежийкомплемент.В однуконтрольную пробиркувместо исследуемойсыворотки

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, со-

(РСК с

парными сыворотками

положительна)

и аллергологический

добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента

держащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах.

(внутрикожная проба с аллергеном хламидии) методы.

добавляют инактивированный — неактивный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных

Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.

Лечение. Антибиотики — макролиды и тетрациклины.

условиях(анаэростат) извсехпробирокготовятпрепарат«раздавленная» капля ив темномполе

Болезнь Лайма - возбудитель В. burgdorferi. Хроническая инфекция с

Профилактика: Неспецифическая.

определяютколичествоподвижныхинеподвижныхтрепонем.

поражением кожи, сердечной и нервной систем, суставов.

С. pneumoniae - возбудитель респираторного хламидиоза, вызывает острые и

Лечение: Пенициллины,тетрациклины, висмутсодержащиепрепараты.

Морфология и культуральные свойства: типичные боррелии.

хронические бронхиты и пневмонии. Антропоноз. Заражение – воздушно-

Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибриллярного аппарата

капельным путем. Попадают в легкие через верхние дыхательные пути.

и цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появляются на ранних

Вызывают воспаление.