Ответы к 5 коллоквиуму

Третичный период сифилиса

наступает спустя 3—4 года

характеризуется образованием третичных сифилидов — бугорков и гумм на коже, слизистых оболочках, гуммы - в подкожной клетчатке, костях, внутренних паренхиматозных органах и нервной системе

бугорки и гуммы при распаде могут вызывать деструктивные изменения в поражённых тканях и органах

течение сифилиса в этом периоде также волнообразное, фазы активных проявлений могут сменяться фазами скрытого (латентного) сифилиса

может длиться многие годы

Поздние формы сифилиса

нейросифилис- поражение нервной системы спинная сухотка, прогрессивный паралич

висцеросифилис - поражение внутренних органов аневризма аорты, поражение печени, желудка

Иммунитет

При сифилисе имеет место гуморальный и клеточный иммунный ответ

Образующиеся антитела не обладают протективными свойствами

Лабораторная диагностика Исследуемый материал

отделяемое шанкра

пунктат лимфатических узлов

кровь Экспресс – диагностика

РИФ

ИФА

ПЦР Микроскопический метод

Окраска по Романовскому-Гимзе

метод тёмнопольной микроскопии для выявления подвижных трепонем Серологический метод

Все лабораторные серологические тесты можно разделить на две группы:

нетрепонемныетесты

трепонемныетесты

Нетрепонемные тесты используются в качестве отборочных К ним относятся:

РП

РСК (р.Вассермана)

ИФА

вкачестве антигена для реакций используются кардиолипиновый АГ из бычьих сердец Трепонемныетесты применяются для подтверждения результатов отборочных реакций К ним относятся:

непрямая РИФ

РИТ

РПГА

иммуноблотинг

вкачестве антигена для реакций используются специфический АГ (штамм Никольса)

Специфическая профилактика

вакцинопрофилактика не разработана

лечение проводится антибиотиками Антибиотико-резистентные штаммы трепонем практически не регистрируются

чувствительны к пенициллину

Стафилококки

Историческая справка

Роберт Кох 1878 г. –выделил первых представителей рода из очагов гнойных поражений у человека Луи Пастер1880 г. – выделил стафилококки

Основные поражения человека, вызываемые стафилококками:

S.aureus

кожные гнойничковые инфекции

раневые инфекции

бактериемия эндокардиты

пневмонии

артриты: естественных суставов инфицирование суставных протезов, остеомиелиты,

инфицирование сосудистых катетеров, установленных на длительный срок,

инфицирование сосудистых протезов.

перитониты перитонеального диализа

глазные инфекции

инфекции мочевыводящей системы

синдром «ошпаренной кожи»

синдром токсического шока

пищевые токсикоинфекции

S.epidermidis

бактериемия

эндокардиты

инфицирование сосудистых катетеров, установленных на длительный срок

инфицирование сосудистых протезов

глазные инфекции

инфекции мочевыводящей системы

Классификация

17 группа по Берджи (грамположительные кокки)

семейство Microсоссасеае

род Staphylococcus

видов 28; Наиболее часто заболевания у человека вызывают виды S. aureus,S. epidermidis

Морфологические и тинкториальныесвойства

от лат. Staphylos (виноградная гроздь) + coccos(шар)

Грам-положительные

Образуют капсулу (только в организме человека)

Культуральныесвойства

стафилококки устойчивы к повышенному содержанию хлорида натрия и хорошо растут на средах с содержанием-5-10% NaCl

селективные среды : солевой бульон, МСА, ЖСА

плотные среды (18-24 ч) – мутные, круглые, ровные колонии белого, жёлтого или золотистого цвета.

Образующиеся липохромные пигменты защищают бактерии от действия токсических кислородных радикалов

жидкие среды – диффузный рост

Биохимическиесвойства

восстанавливают нитраты

вырабатывают H2S

разлагают мочевину

ферментируют многие углеводы с образованием кислоты

S. aureus расщепляет маннит в анаэробных условиях

все стафилококки в отличие от стрептококков каталазо-положительны

образуют гиалуронидазу, лецитиназу, ДНК-азу, фибринолизин

По наличию плазмокоагулазы все стафилококки разделяют на две группы

коагулазо-положительные: S. аureus

коагулазо-отрицательные: S. epidermidis и S. saprophyticus

Токсигенныесвойства

Мембранотоксины(стафилолизины или гемолизины):

-токсин имеет наибольшее значение, взаимодействует с клеточной мембраной и вызывает локальный протеолиз. К его действию чувствительны эндотелиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, фибробласты, гепатоциты, тромбоциты. При введении лабораторным животным вызывает кожные некротические реакции, после внутривенного введения - животное погибает;-токсин (сфингомиелиназа) - проявляет выраженные свойства холодового гемолизина (его активность максимальна при низкой температуре);

-токсин - двухкомпонентный гемолизин с умеренной активностью в отношении эритроцитов человека; Дельта-токсин — агрегат низкомолекулярных соединений, проявляющих детергентные свойства, которые обусловливают цитотоксичность;

Эксфолиатины А и В - вызывают разрушение десмосом зернистого слоя эпидермиса и отслойку рогового слоя;

Токсин синдрома токсического шока (TSST-1) - экзотоксин, действует предположительно за счёт стимулирования выделения ФНО;

Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна) - нарушает водно-электролитный баланс в клетке, повышает внутриклеточное содержание циклического АМФ (одно из звеньев патогенеза стафилококковых диарей);

Энтеротоксины А, В, С, D, Е - термостабильные низкомолекулярные белки, ответственны за развитие пищевых отравлений;

Антигенные свойства

У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций:

родовые АГ - способны перекрёстно реагировать с изоантигенами клеток организма человека (эритроцитов, почек), что может привести к развитию аутоиммунной патологии

видовые АГ (могут служить тейхоевые кислоты, белок А)

типовые Аг

Различают 19 сероваров и 22 фаговара

Многие стафилококки признаны аллергенами

Резистентность

хорошо переносят высушивание, сохраняя вирулентность

погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10-12 ч

устойчивы к нагреванию - при 70-80°С погибают за 20-30 мин, при 150°С - за 10 мин

сухой жар убивает их за 2 ч

менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, резистентны к чистому этанолу

полирезистентнык антибиотикам

Патогенностьдляживотных

Основные хозяева золотистого стафилококка - свиньи, домашняя птица, КРС, овцы, зайцы, собаки и голуби

У животных стафилококк может вызывать гнойно-септические заболевания различной локализации

ПАТОГЕНЕЗ

Факторы патогенности возбудителя:

Токсины

Адгезины - поверхностные белки, взаимодействующие с различными веществами (муцицином слизистых оболочек, протеогликанами соединительной ткани, белками внеклеточного матрикса);

Капсула – защищает бактерии от комплемент-опосредованного поглощения полиморфно-ядерными фагоцитами, способствует адгезии микроорганизмов и их распространению по тканям;

Компоненты клеточной стенки - стимулируют развитие воспалительных реакций: усиливают синтез ИЛ-1 макрофагами, активируют систему комплемента и служат мощными хемоаттрактантами для нейтрофилов;

Тейхоевые кислоты - активируют систему комплемента по альтернативному пути, свёртывающую и калликреин-кининовую системы, а также облегчают адгезию бактерий к эпителиальным поверхностям. Способны подавлять поглотительную активность фагоцитов;

Ферменты

Каталаза разрушает перекись водорода, защищая бактерии от действия токсических кислородных радикалов

Лактамазы разрушают молекулы β-лактамных антибиотиков

Липазы облегчают адгезию и проникновение в ткани

Коагулаза вызывает свёртывание плазмы крови

Гиалуронидаза

Дезоксирибонуклеаза

Фибринолизин

Стафилокиназа

Лецитиназа

Ферменты - проявляют разнонаправленное действие, часто не связанное непосредственно с патогенным эффектом

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Временное носительство отмечают у 60% людей, но в большинстве случаев оно продолжается несколько недель или месяцев. Как правило, повторно организм инфицируется другим штаммом.

Хроническое носительство типично для персонала медицинских учреждений; пациентов, страдающих атопическими дерматитами, а также лиц, регулярно получающих инъекции различных препаратов (наркоманы, больные сахарным диабетом).

Эпидемиологическую опасность представляет наличие 10 млн микробных тел в 1 мл носового отделяемого.

Подавляющее большинство инфекционных заболеваний, вызываемых стафилококками, носит эндогенный характер.

Механизм инфицирования обычно связан с переносом возбудителя из участков колонизации на травмированную поверхность;

Пути передачи

алиментарный

контактный

аэрогенный

Эпидемиологии госпитальных инфекций

Для эпидемиологии госпитальных поражений характерен весь комплекс факторов, типичный для любого патогена:

увеличение количества носителей среди медицинского персонала

формирование специфичных «госпитальных штаммов» (эковаров)

увеличение числа пациентов с повышенной восприимчивостью

появление новых «ворот» для инфицирования за счёт широкого внедрения в практику инвазивных диагностических методов

Основными возбудителями госпитальных инфекций являются 12, 14 и 18 серовары.

ИММУНИТЕТ

Срабатывает гуморальное и клеточное звенья иммунного ответа;

Высокая врожденная резистентность связана с действием фагоцитов;

Определенное значение имеют секреторныеIgA, обеспечивающие местный иммунитет слизистых оболочек;

Приобретенный иммунитет нестойкий;

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Исследуемый материал – определяется очагом поражения (гной, кровь, мокрота, смыв со слизистых, моча, фекалии и т. д.).

Микроскопический метод – ориентировочный Бактериологический метод – основной

Биопроба– для выявления энтеротоксинов проводят внутривенное заражение кошек фильтратом бульонной культуры. При попадании токсинов в кровоток у кошек развиваются рвота и диарея

Препараты для специфической профилактики и лечения

стафилококковый анатоксин

стафилококковый антифагин

антистафилококковая человеческая плазма и иммуноглобулин

стафилококковая вакцина

стафилококковые бактериофаги

Вакцина стафило-протейно-синегнойная адсорбированная

Стрептококки

1874г. – английский ученый Теодор Бильрот впервые обнаружил стрептококки в тканях человека при роже и раневой инфекции.

1879 г. – стрептококк был обнаружил Луи Пастером при септикопиемии и гнойных поражениях. 1881 г. – впервые выделен пневмококк во время работы над антирабической вакциной.

1881г. – А. Огстон тоже обнаружил данного возбудителя при этих заболеваниях.

Основные поражения человека, вызываемые стрептококками:

Фарингиты – Стрептококки групп А, С, G

Раневые инфекции, поражения кожи и мягких тканей – Стрептококки групп А, С и G, зеленящие стрепток.

Эндокардиты – Стрептококки групп А, B, C, G, D, зеленящие стрептококки, пневмококк

Менингиты – Стрептококки групп А, B, C, G, пневмококки

Артриты – Стрептококки групп B, G, пневмококк

Инфекции мочеполовой системы – Стрептококки группы B

Ревматическая атака – Стрептококки группы А

Острый гломерулонефрит – Стрептококки групп А, C, зеленящие стрептококки

Классификация

17 группапо Берджи (грамположительные кокки)

семейство Microсоссасеае

род Streptococcus

видов 35:

o пиогенные (8 видов): S. pyogenes, S. agalactiae

o ротовой полости (15 видов):S. mutans, S. pneumonia o анаэробные (4 вида)

o другие стрептококки (8 видов)

КлассификацияРебеккиЛэнсфилд (1933)

Основана на наличии группоспецифичных углеводов (С-полисахаридов) в клеточной стенки Серогруппы 20: (с А - по V)

Группа А - S. pyogenes Группа В - S. agalactiae

Серовары по специфичности белковых АГ

Классификация по гемолитической активности

α- (дают частичный гемолиз и позеленение среды)‏

β- (полностью гемолизирующие)

γ- (дающие визуально необнаруживаемый гемолиз) стрептококки

Морфологические и тинкториальныесвойства

от лат. Streptos(цепочка) + coccus(шар)

Грам-положительные

Пневмококки -овальныеилиланцетовидныекокки

Энтерококки - овальные бактерии; в мазках из культур, выращенных в жидких средах, они располагаются парами, короткими цепочками

Культуральныесвойства

Предпочитаютсреды с добавлениемкрови

На жидких средах - придонный, пристеночный, диффузный рост

На плотных питательных средах- мелкие серые колонии, окруженные зоной гемолиза (пневмококки образуют нежныеполупрозрачные, чётко очерченные колонии, могут быть плоскими с углублениемв центре,α-гемолиз)

Биохимическиесвойства

Характерные особенности стрептококков — отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты.

Антигенные свойства

Полисахаридный антиген - 12 серогрупп

Белковый М-антиген – фактор вирулентности, протективный АГ, серотипы

У гр. А перекрестно реагирующие АГ, связаны с гиалуронидазой капсулы (аутоиммунные процессы)

Резистентность

во внешней среде сохраняются в течение нескольких дней

при нагревании до 500С погибают через 10-30 минут

Патогенностьдляживотных

Стрептококки серогруппыB и D патогенны для животных

СТРЕПТОКОККИ ГРУППЫВ

особенно патогенны для детей

Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище; подавляющую часть составляетS. agalactiae.Серологически стрептококки группы В разделяют на 1а, 1b,1с, II и III. Бактерии сероваров 1а и IIIтропны к тканям ЦНС и дыхательных путей, они часто вызывают менингиты у новорождённых.

Наиболее типичен вертикальный путь заражения - при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками. Горизонтальная передача возбудителя происходит значительно реже. Большинство поражений обусловлено проникновением возбудителя в кровоток.

Поражения, вызванныестрептококкамигруппы В

доминирует патология новорождённыхзаболевания новорожденных протекают тяжело; смертность достигает 37%

у рожениц вызывают послеродовые инфекции: эндометриты, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран после кесарева сечения

у взрослых - поражения кожных покровов и мягких тканей, пневмоний, эндокардитов и менингитов

у лиц старшего возраста вызывают бактериемию

ПАТОГЕНЕЗ

Гематогенное диссеминирование стрептококков группы В обусловлено:

дефицитомспецифическихАт

С1q, С4 компонентов комплемента (небольшое содержание последних коррелирует с низкой бактерицидной активностью в целом)

полисахаридная капсула - снижает эффективность фагоцитарных реакций

Вотличие от бактерий группы А, капсула стрептококков группы В проявляет иммуногенные свойства, и AT к её Аг (в достаточном количестве) способны оказывать протективное действие.

Как патогенетический фактор следует рассматривать и нейраминидазу, модифицирующую мембрану клеток хозяина, что облегчает адгезию микроорганизмов.

ПНЕВМОКОКК

Один из основных возбудителей внебольничных бактериальных пневмоний (2-4 случая на 1000 человек). Резервуар инфекции — больные и бактерионосители.

Путь передачи — контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный.

Вподавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкена, ВИЧ-инфекции, миеломы, диабета, состояний после спленэктомии) или алкоголизма.

Факторы патогенности пневмококков:

Капсула - основной фактор вирулентности, защищает бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковыхAT составляют Ат к Аг капсулы.

Субстанция С - тейхоевая кислота клеточной стенки, содержащая холин и специфически взаимодействующая с С-реактивным белком. Накопление в лёгочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов.

НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ СТРЕПТОКОККИ (составляют 30-60% всей микрофлоры полости рта):

Вызывают опртунистические инфекции, чаще всего бактериальные эндокардиты, которые носят злокачественный характер и сопровождаются поражением сердечных клапанов. Способность вызывать эндокардиты обусловлена особенностями структуры гликанов (декстранов) клеточной стенки бактерий, облегчающих адгезию стрептококков к агрегатам тромбоцитов и фибрина на поврежденных клапанах

кариозное поражение зубов, вызываемое зеленящими стрептококками биогруппыmutatis. Микроорганизмы содержат поверхностный белок, связывающий гликопротеины слюны, и (совместно с другими бактериями) образуют бактериальные бляшки на поверхности зубов. Бактерии разлагают сахарозу, поступающую с пищей, до молочной кислоты, вызывающей деминерализацию зубной эмали.

Общая характеристика клостридий.

Род Clostridium включает более 80 видов облигатно-анаэробных, спорообразующих, крупных, гр+, подвижных (перитрихи), палочковидных бактерий.

Размер споры превышает поперечник клетки, придавая им вид веретена (kloster – веретено).

Являясь сапрофитами, освобождающими природу от мертвого органического материала (через процессы брожения и гниения), клостридии обладают неодинаковой болезнетворностью.

Постоянные обитатели кишечника человека и животных.

Во внешней среде выживают в виде спор, но при благоприятных условиях (в унавоженной почве при 45оС) активно вегетируют.

Являются некропаразитами, т.е. не способны размножаться в живых, хорошо снабжаемых кровью тканях. Неоднородность клостридий проявляется в морфологии спор и вегетативных клеток:

А – C. tetani (барабанные палочки)

Б – C.perfringens (веретено)

В – C.botulinum (теннисные ракетки)

Клостридии вызывают три смертельных заболевания – газовую гангрену, ботулизм и столбняк. Кроме того, они причастны к патологии ЖКТ, вызывая энтероколиты и деструктивные процессы в слизистой оболочке кишечника.

ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА

Гангреной (gangrainaразъедающая язва) называется область омертвения тканей, которая подвергается гнилостному распаду под влиянием бактерий.

Тяжелая раневая инфекция человека и животных, которая характеризуется острым тяжелым течением, быстро наступающим и распространяющимся некрозом преимущественно скелетных мышц с развитием отеков и газообразованием, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.

Основные этапы патогенеза

•Возникновению ГГ способствует загрязнение ран землей, наличие обширных очагов разможжения и некроза тканей (т.к. некротизированная ткань не снабжается кровью, лишаясь притока антибактериальных факторов и способности к воспалительной реакции).

•Это создает идеальную среду для размножения Cl. Инвазивность бактерий ограничена и даже при массивных поражениях носит вторичный характер.

•ГГ – токсинемическое заболевание. Патогенность CL. связана со способностью продуцировать мощные экзотоксины. По спектру продуцируемых токсинов различают 5 типов Cl.perfringens: A, B, C, D, E. Заболевания человека чаще связаны с типом А и изредка – с С.

•«Токсин» объединяет не менее 14 факторов с летальной и гистолитической активностью. Главными являются α, β, ɛ, и ɩ-токсины.

•Наиболее мощным является альфа-токсин, который расщепляет лецитин клеточных мембран, лизируя клетки.

•Токсины поступают в кровь, распространяются по организму по кровеносным и лимфатическим сосудам и достигают мышечной ткани (органмишень).

•Лецитиназа расщепляет лецитин, являющийся важным компонентом мембран клеток.

•Образующийся в результате биохимической активности клостридий газ расслаивает мышцы, а гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей.

•Всасывание продуктов распада ведет к интоксикации.