Добавил:
uma.mmva@gmail.com Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ответы к 5 коллоквиуму

.pdf
Скачиваний:
18
Добавлен:
22.05.2020
Размер:
7.74 Mб
Скачать

Мнообразием клинических форм Возможной генерализацией процесса Различной локализацией???

Многообразием клеточных форм

Незавершенный фагоцитоз характерен для:

N.meningitidis

N. gonorrhoeae

Антигенами стафилококков являются:

Протеин А Тейхоевые кислоты Токсины

Пути передачи ботулизма Парентеральный Раневой Пищевой

Иммунитет после перенесенной анаэробной неклостридиальной инфекции:

Не формируется

Пути передачи гонореи:

Контактно-бытовой Половой

Материалом для исследования при гнойно-воспалительных заболеваниях стрептококковой этиологии может быть:

Мазок из зева Гной Мокрота

Раневое отделяемое

Методы микробиологической диагностики столбняка:

Бактериоскопический

Бактериологический

Биологический

Материал для исследования при газовой гангрене:

Раневое отделяемое

Для серологической диагностики бруцеллеза применяют:

РПГА Реакцию Кумбса Реакцию Райта ИФА

Для лечения анаэробной неклостридиальной инфекции применяют:

Антибиотики

Иммуномодуляторы

Плановая массовая иммунизация проводится для профилактики :

Столбняка

Эпидемический менингит – Стойкий иммунитет Гонорея – иммунитет не формируется Скарлатина - стойкий иммунитет

Стафилококковая инфекция – иммунитет не формируется

Образует споры – Возбудитель сибирской язвы Грамотрицательные палочки – Возбудитель туляремии Грамположительные палочки – возбудитель сибирской язвы Биполряная окраска - ни то, ни другое (ни туляремия, ни сиб язва)

Оппортунистическим инфекциям присуща полиэтиологичность, потому что любой условнопатогенный микроб может вызывать оппортунистическую инфекцию при снижении иммунного статуса макроорганизма. +++

Анаэробная неклостридиальная инфекция в большинстве случаев развивается как эндогенная инфекция (аутоинфекция), потому что снижение иммунного статуса может способствовать транслокации анаэробов во внутренние органы. +++

Стафилококки способны вызывать тяжелые пищевые интоксикации, потому что в геноме всех стафилококков обязательно содержится Entплазмида, отвечающая за синтез энтеротоксина. +--

Наиболее важные функции нормальной микрофлоры организма человека выполняют неспорообразующие анаэробы, потому что неспорообразующие анаэробы составляют свыше 90% микрофлоры человека. +++

Для большинства зоонозов характерна природная очаговость, потому что источником и резервуаром зоонозных инфекций в природе служат дикие животные. +++

При острых стафилококковых инфекциях применяют серологический метод диагностики, потому что стафилококки не культивируются на искусственных питательных средах. ---

Для экспресс-диагностики анаэробных неклостридиальных инфекций применяется газожидкостная хроматография (ГЖХ), потому что ГЖХ позволяет быстро определить специфические продукты метаболизма возбудителей. +++

Для лечения раневых клостридиозов применяются антитоксическая сыворотка и гипербарическая оксигенация, потому что антитоксическая сыворотка нейтрализует токсин в крови, а гиперборическая оксигенация бактерицидно действует на возбудителей. +++

Для лечения скарлатины применяют антитоксическую сыворотку, потому что возбудитель скарлатины продуцирует эритрогенин. -+-

Для профилактики гонореи использую убитую вакцину, потому что после перенесенной гонореи формируется стойкий иммунитет. ---

Наличие сибиреязвенного антигена в материале от животных (трупах, шкурах, коже, мех, шерсти) определяют с помощью реакции термопреципитации по Асколи, потому что сибиреязвенный полисахаридный антиген термостабилен. +++

Для лечения ботулизма до получения результатов микробиологического исследования применяется поливалентная антитоксическая противоботулиническая сыворотка, потому что поливалентная антитоксическая противоботулиническая сыворотка содержит антитела против различных типов экзотоксинов C. Botulinum. +++

Вопросыоткрытоготипа

1.

Длядиагностикисибирскойязвыприменяюткожно-аллергическуюпробус антраксин

2.

Возбудителибруцеллеза : B.abortus, melitensis, suis

2типа

3Средикокковвстречаются:

4. Спорообразующие

4. Морфологическитинкториальныесвойствабактероидов:

2. Спорырасполагаютсятерминально

4.Располагаютсяцепочкой

5.Бактерии, вызывающиегоспитальныеинфекции:

6.Заболевания, вызываемыенейссериями:

4. Скарлатина

7.ДляВ-гемолитическихстрептококковсерогруппыА характерно:

8.Факторыпатогенностисибиреязвенныхбацилл:

1. Споры

3. Эндотоксин

9. Спорообразующиеанаэробныебактерииявляютсявозбудителями:

4. Бруцеллеза

10.Ботулотоксин:

1.Цитотоксин

2.Мембранотоксин

3.Эритрогенин

11.Материалдлябактериологическогоисследованияприменингококковойинфекции:

4. Сывороткакрови

12.Материалдляисследованияприботулизме:

1. Ликвор

3. Моча

13.Методымикробиологическойдиагностикименингококковойинфекции:

1. Серологический(определениеантител)

3. Биологический

14.Факторыпатогенностигонококка:

2. Экзотоксин

4. Протеин

15.Постинфекционныйиммунитетпослеперенесеннойгазовойгангрены:

1.Антибактериальный

2.Местный

3.Антитоксический

16.Прочныйпостинфекционныйиммунитетформируетсяпосле:

1.Стафилококковогофурункулеза

2.Гонореи

3.Рожистоговоспаления

17.Длялечениятяжелыхострыхстафилококковыхинфекций(сепсиси др.) можно использовать:

1. Убитуювакцину

3. Живуювакцину

18.Дляспецифическойпрофилактикистолбнякаиспользуют:

19.Длялеченияанаэробнойнеклостридиальнойинфекцииприменяют.

2. Антитоксическуюсыворотку

4. Анатоксин

Вопросы3 типа

20.Серологическийметод В

21.Биологическийметод А. Микробиологическаядиагностикапневмококковойпневмонии

Б. Микробиологическаядиагностикастафилококковогосепсиса В. Микробиологическаядиагностикахроническойгонореи

22.Строгиеанаэробы г

23.Образуютспоры

24.Грамотрицательныепалочки

25.Биполярнаяокраска

г

A.Возбудительбруцеллеза

 

Б. Возбудительсибирскойязвы

 

B.Оба

 

Г. Нито, нидругое

 

Вопросы4 типа

26.Переносчикомчумыявляютсяблохи, потомучтотольков организмеблохи, инфицированнойвозбудителемчумы, формируется"чумнойблок".

27.Дляэпидемиологическогопроцессапристафилококковыхинфекцияхарактерна множественностьмеханизмов, путейи факторовпередачи, потомучтоу стафилококков отсутствуеторганныйтропизм.

28.Стрептококкиразделяютнасерогруппыпоантигенномусоставуполисахаридаклеточной стенки, потомучтоStreptococcus mutansвызываетразвитиекариесазубов.

29.Одинизведущихметодовмикробиологическойдиагностикианаэробной неклостридиальнойинфекциибактериологический, потомучтоморфология неклостридиальныханаэробовнеспецифична, серодиагностиканеразработана.

30.Работас возбудителямизоонозныхинфекцийможетприводитьсятольков "режимных" лабораториях, потомучтовозбудителизоонозовотличаютсявысокойвирулентностью контагиозностью.

31.Неклостридиальныеанаэробыболееустойчивы окружающейсреде, чемклостридии, потомучтонеклостридиальныеанаэробыобразуютспоры.

32.Длякультивированиянеклостридиальныханаэробовиспользуютанаэростаты, потомучтов анаэростатахвозможносозданиебескислороднойсреды(анаэробиоза).

33.Анаэробнаянеклостридиальнаяинфекциячасторазвиваетсянафонелечения аминогликозидами, потомучтовсенеклостридиальныеанаэробывысокочувствительны аминогликозидам. 7

34.Приревматизмеопределяютналичиеантителк О-стрептолизину, потомучтов патогенезе ревматизмавозможноучастиеаутоиммунныхпроцессов.

35.Привыбореантибиотиковдлялечениястафилококковыхинфекцийобязательно учитываютсярезультатыантибиотикограммы, потомучтостафилококкимогутпродуцировать ферменты, разрушающиеантибиотики.

36.Длялеченияанаэробнойнеклостридиальнойинфекцииприменяютиммуномодуляторы, потомучтоанаэробнаянеклостридиальнаяинфекцияразвиваетсяу лицсосниженным

иммуннымстатусом.

1

37Длялеченияраневыхклостридиозовприменяютсяантитоксическаясывороткаи гипербарическаяоксигенация, потомучтоантитоксическаясыворотканейтрализуеттоксиныв крови, а гипербарическаяоксигенациябактерициднодействуетнавозбудителей

38.Темноеокрашиваниераневогоэкссудатачастыйклиническийпризнаканаэробной неклостридиальнойинфекции, потомучтотемноеокрашиваниеэкссудатаобусловлено пигментом, которыйобразуютнекоторыенеспорообразующиеанаэробы.

39.Дляэкстреннойпрофилактикименингококковойинфекциидетямдошкольноговозраста вводятиммуноглобулин, потомучтопослегенерализованныхформменингококковойинфекции формируетсянапряженныйгуморальныйантибактериальныйиммунитет. х

40.Длялеченияхроническихформгонореии какметод«провокации» используютубитую гоновакцину, потомучтоубитаявакцинаэффективноесредствопрофилактикигонореи.

Менингококковая инфекцияантропонозное инфекционное заболевание с капельным механизмом передачи, вызываемое менингококком (Neisseriameningitidis) и имеющее широкий диапазон клинических проявлений от бессимптомного бактерионосительства до бурно протекающих менингококкового сепсиса и менингоэнцефалита.

N. meningitidis(менингококк)

Классификация менингококковой инфекции

По распространенности патологического процесса можно выделить:

Локализованные формы:

менингококконосительство;

назофарингит.

Генерализованные формы:

менингококцемия;

менингококковый менингит (менингоэнцефалит).

Эпидемиология

Источник инфекции – человек, инфицированный менингококком (строгий антропоноз).

Наибольшую эпидемическую опасность представляют люди, не имеющие клинических признаков болезни,

-менингококконосители, и больные назофарингитом.

Путь передачи - воздушно-капельный (при тесном общении, т.к. очень неустойчив во внешней среде). Заболевание встречается преимущественно в зимне-весенний период (февраль – май).

Восприимчивый коллектив – человек, не имеющий специфического иммунитета.

Новорожденные дети от менингококковой инфекции защищены материнскими антителами, которые полностью исчезают через 6—10 мес. Дети болеют чаще, чем взрослые: 80—85% случаев заболеваний приходится на возраст до 14 лет.

Факторы патогенности N. meningitides

Факторы адгезии и колонизации: микрокапсула, пили и белки наружной мембраны,

Факторы инвазивности:гиалуронидаза,

Ферменты патогенности: нейраминидаза, IgA-протеаза, плазмокоагулаза, фибринолизин,

Агрессины: капсульные полисахариды, защищающие от фагоцитоза, что способствует беспрепятственному распространению менингококков в организме и генерализации инфекционного процесса.

Токсины: эндотоксин (ЛПС)

Эндотоксин менингококков оказывает многофакторное повреждающее действие:

нарушения в свертывающей системе крови и системе комплемента,

падение тонуса сосудов,

пирогенный эффект,

резко выраженное сенсибилизирующее свойство за счет наличия аллергизирующей субстанции и др.

Патогенез и клиника менингококковой инфекции

Входные ворота для менингококка - слизистая оболочка верхних дыхательных путей, чаще носоглотки.

В большинстве случаев пребывание возбудителя на поверхности слизистой оболочки не сопровождается клиническими проявлениями, такое состояние расценивается как менингококконосительство.

Если возбудитель преодолевает местные рубежи защиты и внедряется в подслизистый слой, развивается местная воспалительная реакция - менингококковый назофарингит.

Менингококки захватываются макрофагами, но не уничтожаются ими (незавершённый фагоцитоз), что является фактором, способствующим генерализации инфекции.

Массовое поступление менингококка в кровь и его массовая гибель вследствие бактерицидного действия крови сопровождается освобождением эндотоксина. Развивается менингококцемия.

Действие эндотоксина на сосуды проявляется в повреждениях их стенки, повышении проницаемости, что нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Осложнение – ИТШ.

Развивается ДВС-синдром: вначале преобладает процесс гиперкоагуляции, происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. Последующее снижение содержания фибриногена в крови (коагулопатия потребления) становится причиной массивных кровоизлияний и даже кровотечений вразличные ткани и органы (геморрагический синдром).

Геморрагическая сыпь при менингококцемии

Элементы сыпи чаще всего локализуются на коже дистальных отделов (кисти, предплечья, стопы, голени, ягодицы). Они имеют неправильную звездчатую форму, размеры от мелких петехий до крупных экхимозов диаметром в несколько сантиметров. Элементы плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи. При тяжелом течении заболевания сыпь может покрывать все туловище и конечности, проявляться на мочках ушей, ушных раковинах, кончике носа, щеках.

Из крови менингококк, преодолев ГЭБ, попадает в ЦНС с развитием отека и гнойного воспаления мягких мозговых оболочек (цереброспинальныйменингит). Облегчает этот процесс наличие в хориоидальном сплетении рецепторов для ворсинок и других компонентов бактериальной клетки.

Гнойное воспаление может перейти и на вещество головного мозга с развитием менингоэнцефалита.

Менингококковый менингит

Упорная распирающая головная боль на фоне повышения температуры.

Рвота (не приносит облегчения), гиперестезия.

Менингеальные знаки:

симптом Кернига,

симптомы Брудзинского,

ригидность затылочных мышц.

При поражении менингококком ЦНС изолированная локализация процесса только на мозговых оболочках или в веществе мозга встречается редко, чаще эти процессы сочетаются.

Менингоэнцефалит характеризуется нарушением сознания вплоть до комы, ранними парезами и параличами. В тяжелых случаях могут возникнуть генерализованные судороги.

У маленьких детей возникает типичная поза — на боку с запрокинутой головой и приведенными к животу ногами, у взрослых такая поза бывает редко.