2.Лейкемоидные реакции лимфоидного типа

Симптоматические лимфоцитозы чаще всего наблюдаются у детей при вирусных и бактериальных инфекциях и по картине крови могут напомитнать хронический лимфолейкоз. Проводить дифференциальную диагностику нет необходимости, так как дети не болеют хроническим лимфолейкозом.

У взрослых вторичные лимфоцитозы наблюдаются при хронических инфекциях (туберкулезе, сифилисе и др.) и требуют проведения дифдиагностики с хроническим лимфолейкозом. Основными отличиями лейкемоидной реакции от лейкоза являются: наличие основного заболевания, лимфоцитоз в периферической крови менее 10,0 *109/л, лимфоцитоз в костном мозге менее 30%, нормализация картины крови после лечения основного заболевания.

3. Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз — самостоятельное заболева­ние, однако из-за своеобразной картины крови обычно описыва­ется в разделе лейкемоидных реакций лимфоидного типа.

Возбудитель инфекционного мононуклеоза — вирус Эпштейна — Барра, избирательно поражающий В-лимфоциты, в резуль­тате чего происходит стимуляция, бласттрансформация большого числа этих клеток. В периферической крови появляются активи­рованные лимфоидные клетки в значительно большем количест­ве, чем при других реактивных состояниях иммунной системы, и их в этом случае называют не широкоцитоплазменные лимфоци­ты, а атипичные мононуклеары.

Инфекционный мононуклеоз — заболевание детского и мо­лодого возраста. Пожилые люди болеют редко.

Начало заболевания чаще острое: высокая температура, анги­на, увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, увеличение селезенки. Лимфоузлы и селезенка болезненны при пальпации. Наиболее характерное изменение в картине крови — лейкоцитоз за счет своеобразных лимфоидных клеток — атипичных мононуклеаров. В связи с тем, что они представляют собой лимфоидные клетки, находящиеся на разных этапах бласттрансформации, их главная особенность — морфологическое раз­нообразие. Атипичные мононуклеары имеют неправильные контуры цитоплазмы («растекающаяся» цитоплазма), разнообразную форму ядер (бобовидные, в виде геометрических фигур, трудно­сравнимые, округлые), сглаженный рисунок хроматина, широ­кую цитоплазму, часто неравномерно окрашенную (базофильная кайма по периферии), плазматизированную цитоплазму. Изредка можно встретить клетки с фрагментацией ядер и ядром, имею­щим округлое «окошко», через которое видна голубая цитоплазма.

В большинстве случаев инфекционного мононуклеоза коли­чество атипичных мононуклеаров превышает 15—20% и может достигать 70% клеток в лейкоцитарной формуле. В мазках крови нередко встречаются плазматические клетки. При осложнениях наблюдается нейтрофилез со сдвигом влево и дегенеративными изменениями нейтрофилов. Количество типичных лимфоцитов и моноцитов может быть несколько повышенным или нормальным.

Диагноз инфекционного мононуклеоза ставят на основании характерной клинической картины и наличия в лейкоцитарной формуле атипичных мононуклеаров. Для подтверждения диагноза используются серологические реакции, определяющие уровень гетсрофильных антител (антител к клеткам других видов млекопитающих): реакция Пауля — Буннеля и различные ее модификации. Выпускают наборы для иммуноферментной диагностики инфекционного мононуклеоза.

Лекция №24 Классификация антигенов эритроцитарных групп крови человека. Антигенная система АВО: характеристика антигенов А, В, О и антител a,в их свойства

На поверхности клеток крови человека имеется большое чис­ло структур (факторов), которые могут играть роль антигенов, т. е. при попадании в организм другого человека они стимулируют иммунный ответ: выработку антител и сенсибилизированных к ним лимфоцитов. Их также называют изоантигенами («изо» — равный), так как они встречаются у представителей одного вида, и отличие от гетероантигенов, которые имеются у других видов млекопитающих. Такие антигены делят людей как биологиче­ский вид на группы. Наука, изучающая изоантигены и изоантитела, называется изосерологией. Основатель науки о группах кро­ви — Карл Ландштейнер, который в 1901 г. описал различия в крови людей, впоследствии обозначенных как группы крови АВО. Учение о группах крови легло в основу научной и практической разработки метода переливания крови. Долгое время сведения о групповых различиях клеток крови относились только к эритро­цитам. Позднее стало известно, что такие различия присущи и другим клеточным элементам: лейкоцитам (система HLA, DR и др.), тромбоцитам, а также белкам плазмы крови. Каждый человек имеет свой собственный уникальный набор антигенов. Они могут явиться причиной иммунологической несовместимости при переливании крови и ее компонентов, беременности, трансплантации органов, развития аутоиммунных реакций.

Наиболее важным для трансфузиологии является учет груп­повых свойств эритроцитов, так как они в первую очередь опре­деляют совместимость при переливании крови.

Группы крови — определенные сочетания групповых факто­ров (антигенов) на эритроцитах людей.

В настоящее время открыт и изучен ряд антигенных систем эритроцитов: ABO, Rh-Hr, MNSs, Келл, Даффи и др. Наиболь­шее значение при переливании крови имеют системы АВО и Rh-Hr (Резус). Групповые антигены являются наследственными, врожденными свойствами крови, не меняющимися в течение жизни человека. Антигены эритроцитов называют агглютиногенами, так как благодаря им эритроциты склеиваются (агглюти­нируют) под воздействием антител (агглютининов).

Антитела к эритроцитам образуются в ответ на попадание в организм эритроцитов другого человека или эритроцитарных антигенов и по своей природе являются иммуноглобулинами. В зависимости от происхождения различают естественные и им­мунные антитела. Естественные содержатся в крови здоровых людей в небольшом количестве и появляются, по-видимому, и результате незаметной («фоновой») иммунизации веществами окружающей среды. Естественными антителами являются агглютинины а и в, гетерофильные антитела. Иммунные антитела по­являются в ответ на активное воздействие антигена (несов­местимое переливание крови, беременность, несовместимая по антигенам эритроцитов).

В зависимости от условий, в которых антитела агглютиниру­ют эритроциты, выделяют полные и неполные антитела. Полные агглютинируют эритроциты в солевой среде при температуре 15 -25° (солевые, холодовые антитела). К полным антителам от­носятся нормальные групповые агглютинины а и в. Неполные вызывают агглютинацию только в коллоидной среде при повы­шенной температуре (тепловые антитела). Встречаются разно­видности неполных антител, выявление которых требует специальных методов исследования: антиглобулиновый тест Кумбса, ферментативные методики и др.

СИСТЕМА АВО

Эта система является основной, определяющей совместимость или несовместимость переливаемой крови. В нее входя два генетически детерминированных важных антигена: А и В — и два вида антител к ним, агглютинины а и в. Сочетания агглютиногенов и агглютининов определяют 4 группы системы АВО. Эта система единственная, где в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему антигену.

Агглютиноген А у большинства людей является хорошо вы­раженным (обладает большой антигенной силой): с антителами анти-А (а) он дает резко выраженную реакцию агглютинации эритроцитов. Приблизительно у 12% лиц групп А(11) и AB(IV) антиген имеет слабые антигенные свойства, его обозначают как А2 антиген. Таким образом, имеется группа антигенов A: A1 (сильный) и более слабые А2, A3, А4 и др. О существовании слабых антигеном А следует помнить при определении групп крови, так как эрит­роциты с такими антигенами способны давать лишь позднюю и слабовыраженную агглютинацию, что может привести к ошиб­кам. Слабые разновидности антигена В встречаются очень редко.

Антитела системы АВО а (анти-А) и в (анти-В) являются нормальным свойством плазмы крови, качественно не изменяющимся в течение жизни человека, а и в — это полные, холодовые анти­тела. В большинстве случаев они не обнаруживаются у новорожденных и появляются в течение первых трех месяцев жизни или даже года. Полного развития групповые агглютинины достигают к 18 годам, а в старости титр (уровень) их снижается, что наблю­дается также при иммунодефицитных состояниях.

Кроме существующих в норме (естественных) групповых ангитсл а и в в ряде случаев возникают иммунные антитела анти-А и анти-В. Наиболее частой причиной этого является беремен­ность, при которой мать и плод имеют разные группы крови, чаще, если мать 1(0) группы, плод 11(A) или Ш(В).

Определение группы крови необходимо для совместимого переливания крови. При этом необходимо придерживаться правила: эритроциты донора не должны содержать антигена, соответствующего антителам реципиента, т. е. А и а, В и в, так как иначе произойдет массивное разрушение введенных эрит­роцитов антителами больного — гемолиз, что может привести к смерти реципиента. Групповые антитела донора можно не учитывать, так как они разводятся плазмой реципиента. Следова­тельно, кровь группы O(I), не содержащую агглютиногенов, можно переливать людям с любой группой крови. Лица, имеющие 0(1) группу крови, считаются «универсальными до- норами». Кровь группы А(П) можно переливать реципиентам группы А(П) и группы AB(IV), не имеющей в плазме агглюти­нинов. Кровь группы В(Ш) может быть перелита лицам с группой В(Ш) и AB(IV).

Определение групп крови системы АВО производится сле­дующими методами.

I. Определение группы крови при помощи стандартных изогемагглютинирующих сывороток. При этом способе в крови устанав­ливают наличие или отсутствие агглю­тиногенов и, исходя из этого, делают заключение о групповой принадлеж­ности исследуемой крови.

2. Определение группы крови пе­рекрестным способом, т. е. одновре­менно при помощи стандартных изогемагглютинирующих сывороток и стан­дартных эритроцитов. При этом способе, так же как и при первом, определяют наличие или отсутст­вие агглютиногенов и, кроме того, при помощи стандартных эритроцитов устанавливают наличие или отсутствие групповых агглютининов.

3. Определение группы крови с помощью моноклональных антител (ЦОЛИКЛОНов).