- •1 Психиатрияның мазмұны, оның пәні мен себебі Жаңа этаптағы психиологиялық потологияның ерекшеліктері......Білуінің мәні
- •2 Аффективті бұзылыстар. Классификациясы, клиникалық көрінісі
- •1 Серозды менингит.....
- •2 Сандырақ. Мағынасы мен түсінігі клиникалық көрінісі
- •3 Жедел алкогльді интоксикацияның клиникасы.
- •2 Жабысқақ жоғары бағалы синдром түсініктің анықтамасы.
- •1 Нейросифилис. Жіктелуі.Этиологиясы.Эпидемиологиясы.Клиникасы,диагностикасы,емі.
- •2 Маниакальный синдром. Клиническая характеристика.
- •3 Алкоголизмнің сатылары
- •1 НейроСпид. Жіктелуі.Этиологиясы.Эпидемиологиясы.Клиникасы,диагностикасы,емі.
- •1 Кенелі вирусты
- •1 Масалық вирусты энцефалит.Жіктелуі.Этиологиясы.Эпидемиологиясы.Клиникасы,диагностикасы,емі.
- •2 Естің бұзылыстары,клиникалық көрінісі,систематика,нозологиялық құралдар.
- •3 Наркомания мен токсикомания жапай әлеуметтік мәселе ретінде
- •1.Экономо эпидемиялық энцефалит Жіктелуі .............
- •2 Галлюцинаторно-сандыпак тусиниги синдромы
- •3 Апиын тобының наркотиктерінің жіктелуі. Апиынды қабылдау жолдары
- •1 Герпетикалы ж/е цитомегалиялыэнцефалит жіктелуі этиологиясы:
- •2 Иллюзия,галюцинациялар және сенсорлы талдаудың бұзылысы.
- •3Основные синдромы наркоманий (токсикоманий), психическая и физическая зависимость.
- •1 Полиомиелит Миелит Жіктелуі этиологиясы эпидимиологиясы клиникасы диогностикасы емі
- •2Естің бұзылыстары,клиникалық көрінісі,систематика,нозологиялық құралдар.
- •3 Полинаркомания: таралуы, диагностика, клиникалық көріністері.
- •1 Цереброваскулярлы аурулар. Жіктелуі, қауіп факторлары, ми инфарктісі, клиникасы, диагностикасы, емі.
- •2 Корсаков синдромы,клиникалык көрінісі,нозологиялық құралдар.
- •3 Психомоторлы қозудың түрлері клиникалық көрінісі дәрігер тактикасы.
- •2 Интелекттің бұзылысы,басты симптомдар,синдромдар.
- •1 Цереброваскулярлы аурулар.Жіктелуі.Қауіп факторы.Субарахноидальды қан құйылу,эпидемиологиясы,клиникасы,диагностикасы,емі.
- •2 Деменция,оның түрлері,клиникасы,оның құрылуының себептері.
- •3 Алкогольдік тәуелділік, алкогольден бас тарту синдромы (алкогольді абсинентті синдром) алкогольді дилирия, алкогольді галлюциноз. Клиникасы, емі.
- •1 Цереброваскулярлы аурулар.Жіктелуі.Қауіп факторы.Ми қан айналымының өтпелі бұзылысы,мидың созылмалы ишемиясы,эпидемиологиясы,клиникасы,диагностикасы,емі.
- •1 Жеке жүйкелердің,жүйке түбіршіктері және тармақтарының зақымдауы.Жіктелуі,этиологиясы,эптдемиологиясы,клиникасы,диагностика,емі.
- •2 Құмарлық бұзылысының түрлері
- •1 Полинейропатия.Жіктелуі, этиологиясы, эпидемиологиясы, клиникасы,диагностика, емі.
- •Жіктелуі
- •2 Соматикалық аурулардағы психикалық бұзылыстар. Клиникасы, дәрігер тактикасы
- •3 Ми тамырлары ауруларындағы психикалық бұзылыстар( гипертониялық ауру, церебральды атеросклероз)
- •1 Жүйке жүйесінің вертеброгенді аурулары.Жіктелуі, этиологиясы, эпиодемиологиясы, клиникасы,диагностикасы, емі.
- •2 Ми жарақатындағы психикалық бұзылыстар. Бастапқы және жедел кезеңнің клиникасы. Дәрігер тактикасы.
- •3 Маниакальный синдром. Клиническая характеристика.
- •1 Эпилепсия. Классификациясы,ұстама түріне байланысты клиникалық көрінісі, эпилептикалық статус, заманауй диагностикалау және емі.
- •2 Бассүек ми жарақатын басынан өткергендігін психикалық бұзылыстың клиникалық көрінісі. Дәрігер тактикасы.
- •3 Соматикалық аурулардағы психикалық бұзылыстар. Клиникасы, дәрігер тактикасы
- •1 Жүйке жүйесінің вегетативті аурулары. Жіктелуі этиологиясы эпидемиологиясы клиникасы диагностика және емі.
- •2 Корсаков синдромы,клиникалык көрінісі
- •.№21 Билет
- •1 Мигрень. Жіктелуі,Этиология,Эпидемиологиясы,Диагностика, клиника,емі.
- •2Үлкен жастағы психоздар.Сенильді психоз.Клиникасының және емдеу принципінің заңдылығы.
- •1 Шашыранды склероз. Этиология,Эпидемиологиясы,Диагностика,Жіктелуі,клиника,емі.
- •2.Сана бұзылысының диагностикалық критериі.Сана тұмандануының түрлерінің сипаттамасы.Нозологиялық құралдар.
- •1 Жедел шашыранды энцнфаломиелит Жіктелуі, Этиология,Эпидемиологиясы,Диагностика, клиника,емі.
- •2 Эпилепсия.Эпидемиалогиясы,этиологиясы мен патогенезі мәселелердің типтелуі.
- •3 Психотерапия, оның түрлерімен әдістері.
- •1 Лейкоэнцефалит. Жіктелуі Этиология,Эпидемиологиясы,Диагностика,,клиника,емі.
- •2 Үлкен эпи –ұстама ,эпистатус клиникасы .Емдеу принципі,қазыргі анти консульванттар.
- •1 Атрофические (дегенеративные) заболевания головного мозга
- •2 Биполярлы аффективті бұзылыстар(маниакальді-депрессивті психоз)
- •3 Жедел алкогльді интоксикацияның клиникасы.
- •1 Жүйке - бұлшық ет аурулары. Өршімелі бұлшық еттік дистрофия. Жіктелуі, эпидемиологиясы, клиникасы, диогностикасы, емі.
- •2Шизофрения. Клинилалық турі и ағым ерекшелігі.
- •1 Жүйке - бұлшық ет аурулары. Спинальды амиотрофия. Жіктелуі, эпидемиологиясы, клиникасы, диогностикасы, емі.
- •2 Шизофрения. Клинилалық турі и ағым ерекшелігі.
- •3 Алкоголизмнің клиникасы.........
- •1 Жүйке - бұлшық ет аурулары. Миастения. Жіктелуі, эпидемиологиясы, клиникасы, диогностикасы, емі. Миастеникалық және холинергиялық криздер.
- •2 Неврозы. Клиническая картина. Лечение.
- •1 Жүйке жүйесінің метоболизмді бұзылыстарымен дегенеративті тұқым қуалау аурулары. Жіктелуі, эпидемиологиясы, клинаикасы, диагностикасы, емі.
- •2 Соматоформды бұзылыстар, жік клин емі.
- •1 Жүке жүйесінің экстроперомиды жүесының ауқымды зақымдалуымен дегенеративті тұқым қуалау аурулары Жіктелуі.Эпидемиологиясы.Клиникасы,диагностикасы,емі.
- •2 Үлкен жастағы психоздар.Сенильді психоз.Клиникасының және емдеу принципінің заңдылығы.
- •3 Апиын тобының наркотиктерінің жіктелуі. Апиынды қабылдау жолдары
- •1 Жүйке жүйесініңпирамидалық жүйесінің және мишықтың ауқымды зақымдалумен дегенеративты тұқым құалау аурулары. Жіктелуі, эпидемиологиясы, клиникасы , диогностикасы емі
- •2 Психиатрияның пәні мен есептері.Зерттеу әдістері
- •1 Жүйке жүйесінің пре- және перенаталды зақымдалуы. Жіктелуі эпидемиологиясы клиникасы диогностикасы емі
- •2 Психиатрияның мазмұны, оның пәні мен себебі Жаңа этаптағы психиологиялық потологияның ерекшеліктері......Білуінің мәні
- •3 Полинаркомания: таралуы, диагностика, клиникалық көріністері.
- •1 Соматоневрологиялық синдромдар
- •16.2. Қан ауруларының неврологиялық сиңдромдары
- •16.8. Нерв жүйесінің қант диабетіне байланысты зақымдануы
- •2 Құмарлық бұзылысының түрлері
- •2 Естің бұзылыстары,клиникалық көрінісі,систематика,нозологиялық құралдар.
- •3 Шизофрения. Клинилалық турі и ағым ерекшелігі.
- •2 Шизофрения. Клинилалық турі и ағым ерекшелігі.
- •3 Алкоголизмнің сатылары
- •1 Ерікті қозғалыстар және оның бұзылыстары.Пирамидалық және экстрапирамидалық жүйелер.Мишық бұз.Симптомдар және синдромдар.Зерттеу әдістері.
- •2Психикалық нормаға түсініктеме. Психикалық аурулардың себептері. Тұқым қуалаудың рольі ж/е ортадағы факторлардан пайда болған психикалық бұзылытар
- •3 Сандырақ. Мағынасы мен түсінігі клиникалық көрінісі
- •1 Басканка ми жуйелері
- •2.Психикалық бұзылыстардың психотикалық және психотикалық емес зақымдалу деңгейлері.Позитивті және негативті синдромдар
- •3 Жабысқақ жоғары бағалы синдром түсініктің анықтамасы.
- •№39 Билет.
- •2 Депрессивный синдром. Клиническая характеристика, систематика.
- •2 Аффективті бұзылыстар. Классификациясы, клиникалық көрінісі
- •3 Психотерапия, оның түрлерімен әдістері.
1 Атрофические (дегенеративные) заболевания головного мозга
К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, — болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие заболевания. В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клинической картины зависят в первую очередь от локализации атрофии (см. раздел 1.1.3).
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА [F00]
Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания были описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.
Описанные автором типичные случаи заболевания связаны с предстарческим возрастом (от 40 до 60 лет). Женщины заболевают в 3 раза (по некоторым данным, в 8 раз) чаще, чем мужчины. Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия — потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации — это приводит к дезориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальнейшем часто присоединяется очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблюдаются грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания — 8 лет.
Больная 47 лет поступила в клинику в связи с неправильным поведением и отдельными высказываниями, указывающими на бредовые идеи преследования. Из анамнеза известно, что раннее развитие проходило без особенностей. Выросла в рабочей семье, старшая из двух дочерей. Образование среднее. Замужем никогда не была, всегда проявляла склонность к общественной работе. После школы поступила на электроламповый завод, где проработала всю жизнь. За высокую производительность труда была отмечена наградами и поощрениями. Соматически здорова, почти никогда не обращалась к врачу (кроме нескольких нетяжелых приступов язвенной болезни). Менструации нерегулярные, никаких жалоб в связи с этим не предъявляет. Около полутора лет назад резко снизилась производительность труда: большая партия ламп была забракована. Больную перевели с конвейера в отдел технического контроля. Однако на работе проявляла неловкость, нерасторопность, фактически была беспомощна. Совершенно потеряла интерес к общественной работе. Не выходила из дому. Выглядывая из окна, спрашивала сестру, что это за люди ходят перед домом. Была госпитализирована.
В клинике выглядит растерянной, осторожно наблюдает за другими больными. В отделении всегда повязывает голову платком, надевает сразу несколько кофточек и халат, иногда неправильно застегивает пуговицы. Пытается пользоваться косметикой, но накладывает ее крайне неаккуратно. Систематизированных бредовых идей выявить не удается, однако часто не может найти своих вещей в тумбочке, заявляет: «Это, наверное, кто-нибудь из девочек взял, но я не жадная: пусть берут что хотят». С врачом разговаривает охотно, немного заикается, некоторые слова выговаривает с трудом. Допускает ошибки в простейшем счете, удивляется, что получается неправильный ответ. Считает, что это происходит из-за волнения. При письме в своем имени Лидия дважды написала слог «ди». Не может объяснить простейших пословиц и поговорок, не помнит названий пальцев на руках. Была расстроена, когда узнала, что планируется оформление инвалидности. Утверждала, что ей нужно немного отдохнуть — и тогда она справится с любой работой.
Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) слабоумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70—80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия — «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука — «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность. Вечером больные становятся суетливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что находятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в дорогу»). Резкое снижение активности может указывать на возникновение соматического заболевания, при этом больные самостоятельно жалоб не высказывают. Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоединяются тяжелые соматические нарушения.
Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается (см. раздел 1.1.3). Это позволило в новейших классификациях рассматривать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматривается как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской компьютерной томографии и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение коркового вещества).
Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболевания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни. Предполагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стенке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга. Допускают также, что определенную роль может играть и избыточное накопление в мозге соединений алюминия.
Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.
БОЛЕЗНЬ ПИКА [F02.0]
А. Пик описал это заболевание в 1892 г. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, оно чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала — 54 года). Это заболевание встречается существенно реже, чем болезнь Альцгеймера. Среди заболевших несколько больше женщин, однако их преобладание не столь существенно. Патологическим субстратом является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.
Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны «стоячие симптомы» — постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания — 6 лет.
Больной 56 лет, военнослужащий, поступил на лечение по Требованиюродственников в связи с нелепым расторможенным поведением. Из анамнеза известно: в детстве и юности развивался без особенностей, по примеру отца поступил в Высшее военное училище. Женат более 30 лет, два взрослых сына живут отдельно. Всегда был хорошим, работящим мужем, много помогал по дому, умел мастерить. Хорошо продвигался по службе. В последние годы в звании полковника работал преподавателем Военной академии. Курит, алкоголь употребляет умеренно.
В течение последнего года супруга отмечает изменение характера больного: стал улыбчив, непоседлив, бестолков. По многу раз произносит одни и те же шутки, критикует ее работу, однако сам ничего не делает по дому. Правильно выполняет все ее просьбы, но отказывается от деятельности при возникновении малейшего препятствия. Хорошо управляет автомобилем, однако однажды на полном ходу бросил руль и стал внимательно изучать карту. Не мог понять, почему жена ругает его, когда они оказались в кювете.
В отделении улыбчив. Особенно оживляется при общении с женщинами, пытается поцеловать их, делает комплименты. Правильно называет текущий месяц, день недели, год своего рождения, имя врача, однако в разговоре легко отвлекается от темы беседы. Однотипно начинает вспоминать, как «молодым ухаживал за внучкой графа Сандунова». Сожалеет: «Жаль гитары нет — я бы вам спел». Охотно поет и без аккомпанемента одну и ту же частушку, не стесняясь непечатных выражений. Целый день стоит перед окном в ожидании автомобиля, привозяшего пищу в отделение. Через каждые 5 мин подбегает к дверям буфета и спрашивает, не привезли ли обед, хотя через окно мог видеть, что машина не приезжала.
В течение следующего полугодия нарастала пассивность; стал молчалив, проводил день, сидя на постели, равнодушно наблюдал за происходящими вокруг событиями.
Этиология заболевания неизвестна. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атрофии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скрученных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; отмечается также разрастание глии.
Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютерной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (особенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроцефалии (преимущественно в передних областях большого мозга). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симптоматические средства для коррекции поведения (нейролептики).
ДРУГИЕ АТРОФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей является неврологическая симптоматика, деменция появляется несколько позже.
Хорея Гентингтона [F02.2] — наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4). Средний возраст к моменту возникновения заболевания 43—44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечаются признаки неврологической дисфункции и личностная патология. Лишь у 1/3 больных психические расстройства появляются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы. Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работоспособность. Автоматизированные действия выполняются больными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в новой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается. На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность. Длительность заболевания в среднем 12—15 лет, однако в 1/3 случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики (галоперидол) и метилдопа, однако их эффект лишь временный.
Болезнь Паркинсона [F02.3] начинается в 50—60 лет. Дегенерация в первую очередь захватывает substantia nigra. Ведущей является неврологическая симптоматика, тремор, акинезия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный дефект выражен лишь у 30—40 % больных. Характерны подозрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия). Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи-нолитики, леводопу, витамин В6.