23) (1) Стром-сос.Повреждения.

Диспротеипозы. В этом случае изменения происходят прежде всего со стороны коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани. Они могут быть как весьма распространенными, так и иметь местный харак­тер. Выделяют две стадии этого диспротеиноза (мукоидное и фибриноидное набухание). При мукоидном набухании— наиболее легкой дезорганизации коллагенового комплекса — повышается проницаемость сосудов, происходит перерас­пределение кислых гликозаминоглйканов, прежде всего гиалуроновой кислоты, увёличение содержания сваловой кислоты (за счет диффузии из ткани в кровь), отмечает умеренное набухание коллагеновых волокон. В результате наблюдается метахромазия (окрашивание в красноватый цвет при использо­вании красителя синего цвета — толуидинового или альцианового синего). Этот вид дистрофии наблюдается при разных инфекционно-аллергических состояниях, гипоксии и на ранних стадиях атеросклероза. Процесс заканчивает­ся восстановлением или переходит в следующую более тяжелую стадию — фибриноидное набухание.

При фибриноидном набухании происходит более грубая дезорганизация соединительной ткани с нарушением связей в коллагеновом комплексе (гще_-коллагена и колластромина). Коллагеновне волокна набухают в большей сте­пени, чем на предыдущей стадии, усиливается пронидаемрсть сосудов, что сопровождается накоплением не только кислых, но и нейтральных гликозаминогликанов. Происходит образование фибриноида, в состав которого входят белки, в том числе фибрин, иполисахариды плазмы крови, массы распада коллагеновых волокон, а также клеточные нуклеодротеиды. В результате деполи­меризации кислых мукополисахаридов метаромазия имеет тенденцию к ис­чезновению. Этот процесс встречается при тяжелом течении инфекционно-аллергических заболеваний, в частности системных заболе.В исходе этого процесса наблюдается разрас­тание грубоволокнистой соединительной ткани (склероз) или гиалиноз.

Гшлинозы характеризуются появлением в тканях плотных масс, состоя­щих из плазменного фибриллярного белка, и несколько напоминающих макро­скопически гиалиновый хрящ. Гиалинозы в большинстве случаев являются последствием повреждения — фибриноидного набухания (некроза) при сис­темных заболеваниях соединительной ткани или при наруше­нии проницаемости стенок мелких сосудов при гипертонической болезни. Гиалиноз может также являться исходом склероза. Гиалиновые мас­сы обычно сохраняются в ткани, возможно лишь частичное их рассасывание или изредка ослизнение.

Липидозы характеризуются изменением количества липидов в жировых депо или появлением их там, где в норме они отсутствуют. При общем ожирении происходит избыточное накопление липидов (преимущественно нейтраль­ных жиров) в жировых депо. При общем ожирении жировая ткань разрастает­ся также под эпикардом и может врастать в строму миокарда, что ведёт к нару­шению функции сердца. Может наблюдаться обратный процесс - уменьше­ние количества липидов при истощении. Крайняя степень истощения обозна­чается термином кахексия.

Появление липидов в стенке сосудов лежит в основе атеросклероза. При этом в интиме крупных артерий накапливаются липопротеиды низкой плот­ности, что приводит к повреждению стенки сосуда и образованию атеросклеротических бляшек.

Углеводные стромально-сосудистые дистрофии проявляются в виде ослизнения тканей, что может наблюдаться при гипофункции щитовидной же­лезы (микседема), а также при кахексии.