3) Осноные этапе развития патологии . Заслуги д. Моргвньи, к.Рокитанского, р. Вирхова. Отечественные школы в патологической анатомии.

Патологическая анатомия является составной частью пато­логии — науки, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов и со­стояний.

В истории развития патологической анатомии выделяют че­тыре основных периода: анатомический (с древности до начала XIX века), микроскопический (с первой трети XIX века до 50-х годов XX века), ультрамикроскопический (после 50-х годов XX века); современный, четвертый период развития патологи­ческой анатомии можно охарактеризовать как период патологи­ческой анатомии живого человека.

Возможность изучения патологических изменений органов человеческого тела появилась в XV—XVII веках благодаря воз­никновению и развитию научной анатомии. Наиболее значитель­ную роль в создании метода анатомического исследования, опи­сании строения всех важнейших органов и их взаиморасположе­ния сыграли в середине XVI века работы А.Везалия, Г.Фаллопия, Р.Коломбо и Б.Евстахия.

Анатомические исследования второй половины XVI — нача­ла XVII веков не только укрепили позиции анатомии, но и спо­собствовали появлению интереса к анатомии у врачей. Значи­тельное влияние на развитие анатомии в этот период оказали фи­лософ Ф.Бэкон и анатом У.Гарвей.

В 1676 г. Т.Боне сделал первую попытку на значительном ма­териале (3000 вскрытий) показать существование связи между обнаруженными при этом морфологическими изменениями и клиническими проявлениями болезни.

В XVII веке в Европе появились богатейшие анатомические музеи (Лейден), в которых были широко представлены патолого-анатомические препараты.

Важнейшим событием в истории патологической анатомии, определившим ее выделение в самостоятельную науку, стал вы­ход в свет в 1761 г. основного труда Дж.Б.Морганьи "О местопо­ложении и причинах болезней, выявленных анатомом".

В конце XVIII века были опубликованы многочисленные ра­боты, построенные на принципе клинико-анатомических сопос­тавлений, предложенном Дж.Б.Морганьи.

На рубеже XVIII и XIX веков во Франции Ж.Корвизар, Р.Ла-эннек, Г.Дюпюитрен, К.Лобштейн, Ж.Буйо, Ж.Крювелье широ­ко внедрили патологическую анатомию в клиническую практи­ку; М.К.Биша указал дальнейший путь ее развития — изучение повреждений на тканевом уровне. Ученик М.К.Биша Ф.Бруссе создал учение, которое отвергало существование болезней, не имеющих материального субстрата.

В середине XIX века наибольшее влияние на развитие этой отрасли медицины оказали труды К.Рокитанского, в которых он не только представил изменения в органах на различных этапах развития заболеваний, но и уточнил описание патологических из­менений при многих болезнях. В 1844 г. К.Рокитанский основал в Венском университете кафедру патологической анатомии, соз­дал крупнейший в мире патологоанатомический музей. С именем К.Рокитанского связывают окончательное выделение патологи­ческой анатомии в самостоятельную научную дисциплину и вра­чебную специальность.

Переломным моментом в развитии этой дисциплины явилось создание в 1855 г. Р.Вирховым теории клеточной патологии.

Весьма многочисленные и важные факты были получены патологоанатома­ми России и Советского Союза. Среди них особенно должны быть отмечены работы А. И. Абрикосова, исследовавшего многие болезни, в час­тности туберкулез. Весьма большие заслуги имеет Н. Н. Анич­ков, широко известный своими исследованиями по патологии сосудов и аутоинфекционных заболеваний. Крупнейшим патологоанатомом был и И.В.Давыдовский - автор оригинального руководства, внесший большой вклад в общую и инфекционную патологию, геронтологию.

Параллельно с накоплением фактических знаний по патологической ана­томии материалы этих исследований стали использоваться при преподава­нии студентам. В России это было начато в 30—40 годы XIX века почти одновременно в Москве, Петербурге и Киеве. Первой самостоятельной ка­федрой стала кафедра Московского университета, организованная в 1849 г. А.И.Полуниным (1820—1888). Преподавание патологической анатомии в Военно-медицинской Академии широко проводилось уже с 1840 г. Н.И.Пи-роговым (1810—1881), однако самостоятельная кафедра была создана толь­ко в 1859 г.

Профильное преподавание при подготовке педиатров в медицинских ву­зах было начато в 1932 г. на кафедре патологической анатомии (зав. — Д. Д. Ло­хов) Ленинградского (Петербургского) педиатрического медицинского инсти­тута.

6) Расстройства кровообращения Они могут быть связаны: 1) с поражением аппарата кровообращения (по­роки сердца, эндокардит, миокардит, инфаркт миокарда); 2) нейрорегуляторных механизмов (спазм и дилятация кровеносных сосудов); 3) изменениями крови (химического состава и соотношения фор­менных элементов, состояния свертывающей и противосвертывающей сис­тем). Расстройства кровообращения могут быть: 1) общими и 2) местными (на ограниченном участке организма). Различают разные виды расстройства кровообращения: 1) кровотечение, 2) нарушения кровенаполнения, 3) тромбоз, 4) эмболия.

Нарушения кровенаполнения. Среди них выделяют: а) полнокровие (ги­перемию) и б) малокровие (ишемию).

Полнокровие характеризуется увеличением количества крови в ткани. Различают артериальное, венозное и смешанное полнокровие. Артериальное полнокровие может быть общим (плетора), что наблюдает­ся редко, или местным в случае усиления притока крови. Выделяют следующие виды артериального полнокровия: а) ангионевротическое (вазомоторное), б) коллатеральное, в) вакатное (при уменьшении баро­метрического давления). Венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови , которое может быть: а) общим — во многих органах при нарушении функ­ции сердца. б) местным (в одном органе), что наблюда­ется при закрытии или сдавлении просвета вены тромбом, опухолью или рубцом.

При остром венозном (застойном) полнокровии осложнения наблюдают­ся в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Особенно опасно развитие оте­ка легких, который может закончиться смертью больного от асфиксии.

Хроническое венозное полнокровие сопровождается длительной тканевой гипоксией, которая способствует стимуляции продукции коллагена и приво­дит к уплотнению (индурации) органа. Замедление тока крови сопровождается повышением проницаемости капилляров, выходом эритроцитов в окружающую ткань и развитием экстраваскулярного гемолиза с образованием гемосидерина. Возможен и внутрисосудистый гемолиз при "сладже" эритроцитов и также образование гемосидерина. Органы при этом приобретают бурую окраску.

Общее венозное полнокровие. Развитие общего венозного полнокровия в результате снижения сократительной способности миокарда (инфаркт, порок сердца, миокардит) начинается с застоя крови в легких. Легкие при остром венозном полнокровии увеличены в объеме, воздушность их снижена, они имеют синюшно-красный цвет. Осложнением может быть отек легких.

Длительное венозное полнокровие в этом органе характери­зуется развитием бурой индурации. Она проявляется образованием гемосиде­рина и разрастанием соединительной ткани. Разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках приводит к капиллярному блоку и к про­грессирующей гипоксии из-за нарушения газообмена, что еще больше стиму­лирует пневмосклероз. Осложнением является развитие легочной гипертензии и легочного сердца из-за увеличения нагрузки на правую половину сердца, компенсаторной гипертрофии, относительной недостаточности трех­створчатого клапана с регургитацией крови в полую вену.

С этого момента венозное полнокровие распространяется на органы боль­шого круга кровообращения. В них (в частности в почках и селезенке) разви­вается цианотическая индурация. Характерны структурные изменения в пече­ни. Макроскопически печень увеличена, плотная, края ее закруглены, на разрезе пестрая, серо-желтая с красным крапом и напоминает мускатный орех.

Изменения в печени, обозначаемые как "мускатная печень", обусловлены осо­бенностями кровообращения в этом органе. Они заключаются в наличии сосу­дов 2-х венозных систем: полой (центральная вена и синусоиды) и портальной (капилляры). Кроме того, в средней части печеночной дольки в венозную сеть впадают капилляры печеночной артерии, поэтому внутрисосудистое давление в периферической части дольки всегда выше, чем в ее центральной части.

В связи с этим расширенными оказываются только сосуды, расположен­ные в центре печеночной дольки. Длительный застой венозной крови приво­дит к гипоксии, диапедезу эритроцитов, атрофии гепатоцитов и их гибели, капилляризации синусоидов, разрастанию соединительной ткани и возникно­вению портальной гипертензии.

Портальная гипертензия, обусловленная застоем в большом круге крово­обращения, приводит к раскрытию порто-кавальных анастомозов и развитию коллатерального оттока крови через вены пищевода, геморроидальные вены и вены передней брюшной стенки. Хроническая гипоксия печеночной ткани приводит к стимуляции синтеза коллагена в перисинусоидальном простран­стве и капилляризации синусоидов. Таким образом, создается порочный круг: отток крови по порто-кавальным анастомозам сопровождается варикозным расширением вен пищевода, геморроидальных вен и возникновением крово­течений.

Исход зависит от длительности венозного полнокровия, чаще после лик­видации причины происходит восстановление предшествующих структур. При длительном венозном полнокровии возможны атрофические и дистрофичес­кие изменения, преимущественно паренхимы. Примером этого является хро­ническое венозное (застойное) полнокровие печени ("мускатная печень"), при котором в центре долек происходит резкое полнокровие и атрофия гепатоци­тов, а по периферии выраженная дистрофия, преимущественно жировая. Воз­можно также разрастание соединительной ткани — склероз. Малокровие характеризуется уменьшением в тканях количества крови или ее форменных элементов. Оно может быть общим при уменьшении содержания крови или её форменных элементов в организме при: а) кровотечении (остром массивном или хроническом), б) нарушении

кроветворения, например при лучевой болезни или гипопластической анемии, в) разрушении элементов крови, например при переливании иногруппной крови. Местное малокровие наблюдается при нарушении кровотока из-за механического препятствия в результате: а) тромбоза, б) сдавления сосуда извне лигатурой или опухолью; в) спазма, например при гипертонической болезни. В результате малокровия возникает гипоксия ткани; быстро развивающееся резкое ограничение кровотока в ткани приводит к ее альтерации, а постепен­нее умеренное ограничение - к атрофии. При прекращении малокровия происходит восстановление предсуществующих структур, в случае же прогрессирования возникает некроз (инфаркт), причем разные ткани гибнут и разные сроки после начала развития

малокровия.

Расстройства лимфообращения.

Недостаточность лимфообращения разделяют на: 1) механическую, при сдавлении или закупорке лимфатических сосудов, недостаточности клапанов лимфатических сосудов; 2) динамическую, вследствие усиленной фильтрации в капиллярах, и 3) резорбционную, в результате изменения биохимических и дисперсных свойств тканевых белков. При морфологическом исследовании наиболее часто диагностируются увеличение количества жидкости в тканях и полостях вне зависимости от причины.

При закрытии отводящих лимфатических путей происходит застой лим­фы с расширением и перестройкой лимфатических сосудов (лимфангиэктазии), а также развитие коллатерального лимфообращения. Выраженный зас­той (лимфэдема) может быть острым и хроническим. Хроническая общая лимфэдема возникает при хроническом венозном застое, в том числе при хронической сердечно-сосудистой декомпенсации. Острая местная лимфэде­ма возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов, например клет­ками опухоли, при их сдавлении, например при перевязке сосудов во время операции или при оперативном удалении лимфатических узлов и сосудов.

На фоне лимфэдемы возможен стаз лимфы, который приводит к образова­нию свертков белков ("тромбоз") или к повышению проницаемости лимфати­ческих сосудов с последующей лимфорреей. Последняя может быть: 1) на­ружной, с вытеканием лимфы во внешнюю среду и 2) внутренней, с истечени­ем лимфы в ткани или полости тела. Вариантом внутренней лимфореи является накопление в брюшной полости лимфы с высоким содержанием липидов (хилёзный асцит), что бывает при повреждении лимфатических сосудов желудочно-кишечного тракта, или в плевральной полости (хилоторакс) при повреждении грудного лимфатического протока или обтурации (сдавлении, прорастании) его (например опухолью).

Недостаточность лимфатической системы может сопровождаться нарушениями тканевого метаболизма с тканевой гипоксией. В дальнейшем в тканях развиваются атрофические и склеротические изменения.

4).Понятие болезни и смерти. Патогенез, саногенез, танатогенез. Смерть: виды, причины. Признаки смерти.

Болезнь- это жизнь, нарушенная в своем течении повреждением структуры и функции под влиянием внешних и внутренних факторов. При этом происходит мобилизация компенсаторно-приспособительных механизмов и общее или частичное снижение приспособляемости к внешней среде. Структурные изменения возникают раньше выраженных клинических проявлений болезни и сохраняются дольше. Причинами болезни являются различные патогенные факторы, в первую очередь внешней среды. Они обозначаются термином этиология болезни. Патогенные факторы могут вызвать болезнь как в результате их непосредственного воздействия на организм, так и обуславливая в начале изменения внутренних свойств организма(хромосомные абберацции, генные мутации). Последние же, будучи стойко закрепленными, могут, в свою очередь, играть ведущую роль в возникновении болезни. Важное значение имеет степень выраженности защитных и компенсаторно-приспособительных механизмов. Это касается как общего состояния макроорганизма, так и местных изменений органа, в котором возникает патологический процесс, причем не только в момент начала заболевания, но и во время его течения, поскольку в это время возможно существенное изменение их структуры и функции. Весьма важным является изучение болезненного процесса в динамике от начала его возникновения до завершения, что обозначается термином морфогенез патологического процесса. Местные изменения складываются из проявлений: а) повреждающего действия патогенного агента, б) ответной реакции макроорганизма.

Патогенез: - учение об общих закономерностях развития, течения и исхода болезни; -механизм развития конкретной болезни или патологического процесса. Болезнь заканчивается чаще всего выздоровлением, этот процесс называ­ется саногенезом . Смерть представляет собой необратимое прекращение жизнедеятельности организма, неизбежную конечную стадию индивидуального существования любой обособленной живой системы. Динамику клинических, биохимических и морфологических изменений в процессе умирания обозначают термином танатогенез.

Смерть: 1) естественная; 2) патологическая: - насильственная смерть (несчастный случай, убийство, самоубийство); -смерть, вызванная болезнями (ожидаемое наступление смерти, скоропостижная смерть); смерть при особом состоянии макроорганизма (синдром внезапной смертей детей грудного возраста).После смерти в определенной последовательности возникают посмерт­ные изменения. К ним относятся: 1) охлаждение трупа(выравние температуры тела и окружающей среды), 2) трупное окоченение(распад гликогена и АТФ, накопление молочной кислоты в мышцах)., 3) перераспределение крови(переполнение кровью вен, снижение кровенаполнения артерий; возможно образование посмертных свертков крови); 4) трупные пятна(перераспределение крови со стеканием ее под влиянием силы тяжести в ниже расположенные участки тела; гипостазы красно-фиолетового света) 5) трупное высы­хание(испарение влаги с поверхности тела; начинается с роговицы);, 6) трупное разложение(аутолиз и гниение трупа;аутолиз под действием внутриклеточных лизосомальных ферментов; воздействие желудочного сока и гидролитических ферментов пищеварительных желез, в результате происходит самопереваривание этих органов).

Предагональное состояние и агагония		Клиническая смерть	Биологическая смерть
	расстройства сознания аритмия сердечной деятельности — паралич сфинктеров судороги отек легких	- остановка дыхания, кровообращения	- гибель нервных клеток головного мозга с прекращением биоэлектрической активности - гибель других органов и тканей - развитие посмертных изменений
Изменения обратимые			Изменения необратимые

8) Тромбоз. определение, виды, принципы классификации. Исходы, значение. Тромбоз - прижизненное свертывание крови внутри сосудов или полостей сердца. Тромб — это образование сухой кроша­щейся консистенции, имеющее гофрированную поверхность, плотно соеди­ненное со стенкой сосуда, состоящее из фибрина и клеток крови (эритроци­тов, лейкоцитов и тромбоцитов). Макроскопически в тромбе различают головку, тело и хвост.

Классификация тромбов: 1) В зависимости от преобладания тех или иных элементов крови тромбы разделяют на белые, красные, смешанные и гиалиновые. 2) По отношению к просвету сосуда различают обтурирующие и пристеночные тромбы. 3)Помимо этого вы­деляют тромбы шаровидные, образующиеся в полостях сердца и не соединен­ные с эндокардом и марантические. Морфологические стадии образования тромба скла­дываются из агглютинации тромбоцитов, агглютинации эритроцитов, коагу­ляции фибриногена и образования фибрина, преципитации белков плазмы. Биохимические механизмы образования тромба складываются из основных 4 фаз: образование активной тромбокиназы (протромбин), образование тром­бина, образование фибрина-мономера и образование фибрина-полимера. Причинами тромбоза являются: 1) повышение свертывающих свойств крови или блокирование противосвертывающей системы, что наблюдается при различных интоксикациях, в том числе при инфекционных заболеваниях и злокачественных опухолях; 2) нарушение целостности сосудистой стенки и 3) неправильности кровотока при его замедлении или вихревом движении, например при атеросклерозе и при воспалительных процессах в стенке сосудов..

Развитие ДВС крови начинается с гиперфибриногенемии и гиперкоагуляции белков крови, агрегации форменных элементов крови с закрытием просвета мелких крове­носных сосудов. В дальнейшем наступает фаза гипокоагуляции с гипофибри-ногенемией, тромбоцитопенией потребления, сопровождающимися кровоиз­лияниями и даже кровотечениями.

Исходы тромбоза: 1) организация с последующим замещением соедини­тельной тканью; после обезвоживания тромба в нем образуются щели, кото­рые в дальнейшем эндотелизируются (канализация, реваскуляризация). Бла­годаря этому в известной мере восстанавливается кровоснабжение. Иногда возможно также обызвествление тромба; 2) размягчение (аутолиз) с последу­ющим отрывом — эмболией; 3) наслоение инфекции с гнойным расплавлени­ем тромба.

Последствия образования тромбов для организма зависят от их локализа­ции, распространенности, быстроты образования и наличия коллатералей в данном органе.