9)Эмболия: виды, причины, морфологические проявления, исходы, значение.

Эмболия - Этим термином называют перенос током крови необычного тела (эмбола), иногда инородного, с последующим попаданием его в разветвления кровеносного сосуда. Эмболы чаще всего представляют собой оторвавшиеся части тромбов. Эмболы максимальных размеров чаще всего образуются в венах ног. Они могут попасть по полым венам в полость правого желудочка сердца и далее закрыть легочную артерию. Возможны также эмболии: а) газовая (пузырьками газа, образовавшимися при быстром переходе от высокого давления в окружающей среде к более низкому, например, при кессонной болезни, или попавшими в кровеносное русло, например, при ранении шеи из-за отрицательного давления в венах при их фиксации в окружающих тканях.

б)клеточная, что особенно характерно для опухолей; в)жировая (при размозжении костей), г)бактериальная при сепсисе. Эмбол передвигается по току крови. В том числе возможно перемещение его в другой круг кровообращения (парадоксальная эмболия), например при открытом овальном отверстии.

Последствия эмболии могут существенно различаться: 1) при эмболии мелких сосудов или при развитых коллатералях клинически значимых изме­нений может не быть; 2) при эмболии более крупных сосудов развивается ин­фаркт; 3) возможно наступление смерти при эмболии легочной артерии в ре­зультате механической ее закупорки, сочетающейся с рефлекторным спазмом.

7) кровотечение, кровоизлияние. Определение понятий, причины и механизмы развития, виды, исходы, значение. Кровотечение.-Этим термином обозначают истечение крови из полостей сердца или сосудов в результате повреждения их стенок. В зависимости oт источника кровотечения могут быть сердечными, артериальными, венозны­ми, капиллярными, паренхиматозными. По механизму возникновения разли­чают кровотечения: 1) в результате разрыва стенки, например при травме или аневризме (hemorragia per rexin);

2) в результате разъедания стенки сосуда опухолью или воспалительным процессом, например при язве желудка или туберкулезе(hemorragia per diabrozin); 3) в результате усиления проницаемости сосудов, что наблюдается при асфиксии, геморрагическом диатезе, при гиповитаминозе С, желтухе и т.д., чему может способствовать чередование спазмов артерий с их парезом, например при гипертонический болезни (hemorragia per diapedezin).

Кровотечение может происходить: 1) за пределы тела: при повреждении тканей или из полых органов, сообщающихся с внешней средой (наружное); 2) в сам организм (внутреннее), в том числе, в полости—грудную (гемото­ракс), перикарда (гемоперикард), брюшную (гемоперитонеум).

Кровоизлияние. Этим термином обозначают нахождение крови за преде­лами сосудов или сердца в полостях или тканях с раздвиганием или разруше­нием ее элементов. Кровоизлияния могут иметь разные размеры: мелкие (пе-техии, экхимозы) и крупные (гематомы). Плоские кровоизлияния в коже на-зываюхея кровоподтеками. При преобладании раздвигания ткани используется термин геморрагическая инфильтрация, при более же массивном кро­воизлиянии, обычно с разрушением ткани — гематома.

Исходы кровотечения зависят от объема кровопотери, так массивное ост­рое кровотечение может явиться причиной смерти. Повторные, хотя и не обиль­ные кровотечения, сопровождаются развитием анемии.

Исходом кровоизлияния в случае выздоровления чаще всего являетсярас-сасывание с образованием гемоглобиногенных пигментов. Реже отмечается организация с разрастанием соединительной ткани, у детей из-за ее пластичности изредка возможна оссификация. В случае присоединения бактериальной инфекции отмечается нагноение.

10) Инфаркт. Определение, причины и механизмы развития, виды, морфологические проявления, исходы и значение. Инфарктом (ангиогенным, сосудистым некрозом) называется очаговое омертвение ткани из-за прекращения притока артериальной крови. В зависи­мости от типа кровоснабжения (магистральный, рассыпной или из двух арте­риальных систем) возникает белый, красный или инфаркт с геморрагическим венчиком.

В зависимости от места развития инфаркта он может иметь разный внешний вид, и в связи с этим иногда обозначается разными терминами. Так, в головном мозге его нередко называют очагом размягчения, а в конечнос­тях — сухой гангреной. Возникновение инфаркта в большой степени зависит от выраженности предсуществовавших в артериальной системе коллатералей.

При хо­рошо развитой их сети, например в легких и кишечнике, возникают красные инфаркты. В других органах (сетчатка глаза, селезенка и головной мозг) воз­никает белый инфаркт. В сердце и в почках инфаркты имеют вид белого с геморрагическим венчиком, причем инфаркты миокарда развиваются, как правило, на фоне тяжелого поражения коронарных артерий (обычно при ате­росклерозе). Риск развития инфаркта миокарда возрастает в тех случаях, если имеется преимущественное развитие одной из коронарных артерий. В печени инфаркты не наблюдаются, хотя при острой кровопотере могут развиться не­крозы в центральных участках печеночных долек. В зависимости от характера органа, особенно его консистенции, внешний вид инфаркта резко отличается. Инфаркт, возникающий в органах, относи­тельно бедных жидкостью (сердце, почки, селезенка), называется коагуляционный. Он относительно сухой, плотный, чаще белый или сероватого цвета, однородного строения.

В том случае, если происходил парез окружающих (инфаркт мелких сосудов, вокруг имеется красная геморрагическая зона (пояс) длиной 1—2 мм. В том случае, если инфаркт развивается на фоне застойно-полнокровия, он имеет темно-красный цвет, что характерно для легкого. При инфаркте дистальных участков конечности ("сухой гангрене") участок кроза темного синюшно-красного цвета, в дальнейшем происходит его вы­сыхание.

Если инфаркт развивается в органе, весьма богатом жидкостью, например в головном мозге, этот участок подвергается размягчению. В дальнейшем про­исходит рассасывание некротизированной ткани, и на его месте образуется полость — киста, выполненная цереброспинальной жидкостью (ликвором).

Частым исходом инфаркта является замещение его соединительной тка­нью (организация). Она может располагаться как вокруг этого участка (инкап-суляция), так и полностью замещать этот участок (рубцевание). Нередко про­исходит инфицирование инфарктов легких.

13) альтерация и ее виды. Закономерности альтерации клетки на ультраструктурном уровне. Повреждение классифицируют по различным принципам: 1) по причинным факторам — экзогенное (вызванное бактериями, вирусами, микоплазмами; физическое; химическое) и эндогенное (гипоксия, интоксикация, иммунное повреждение); 2) по характеру воздействия повреждающего факто­ра — прямое и непрямое; 3) по тяжести процесса — обратимое и необрати­мое; 4) по значению для организма — патологическое и физиологическое; 5) по распространенности — числу и объему поврежденных структур.

Большинство наблюдаемых при электронно-микроскопическом изучении повреждений на субклеточном (улътраструктурном) уровне имеет неспеци­фический характер и не зависит от вида повреждающих факторов. Так, напри­мер, в миокарде при острой ишемии, токсических воздействиях катехоламинов, отравлении морфином, разлитом гнойном перитоните, облучении наблю­даются аналогичные изменения поврежденных клеток: 1) набухание митохондрий и разрушение их мембран; 2) вакуолизация эндоплазматического ретикулума; 3) очаговая деструкция миофибрилл; 4) появление избыточно­го количества липидных включений.

Свойство ультраструктур подвергаться идентичным изменениям под влиянием различных факторов носит название стереотипизм.

Известно, что функциональные возможности любого органа превышают потребности, предъявляемые к нему в оптимальных условиях жизнедеятель­ности. Следствием того, что клетки в момент воздействия повреждающего фактора находятся на разных фазах жизненного цикла и обладают различной функциональной активностью, является неодинаковая чувствительность (ра­нимость) клеток и неравномерность их вовлечения в патологический процесс. При одинаковом воздействии на весь орган какого-либо повреждающего фак­тора обычно наблюдается весь спектр возможных.состояний клетки от прак­тически нормального и даже усиленно-функционирующего до гибели. Это явление называется мозаичностъю или дискретностью функций. Примером, иллюстрирующим это положение, может служить неравномерность пораже­ния гепатоцитов при хроническом венозном застое или отравлении этанолом.

Тесная функциональная взаимосвязь всех клеточных ультраструктур при­водит в случае достаточно длительного и сильного воздействия повреждаю­щего фактора к существенным поражениям всех компонентов клетки, вне за­висимости от локализации начальных изменений. Эта закономерность носит название комплексности.

На основании результатов гистохимического изучения установлена стадийность развития повреждения клетки. Так, при гипоксии на начальном эта­пе происходит снижение выработки АТФ в митохондриях. На втором этапе наблюдается компенсаторное усиление анаэробного гликолиза, проявляюще­еся в повышении активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), одновременно с уменьшением содержания гликогена. Результатом этого этапа является увели­чение содержания в клетках молочной кислоты, обусловливающей увеличе­ние кислотности клеточной среды. Третий этап характеризуется клеточным ацидозом, в условиях которого повышается активность гидролитических лизосомальных ферментов, в первую очередь кислой фосфатазы, усиливающих внутриклеточные аутолитические процессы.

16)характерные изменения ядра, органелл, цитоплазматического матрикса на ультраструктурном уровне. Исходы, значение. Со стороны ядра возможны: 1) полиплоидия ядра, она отмечается при ре-паративной регенерации, компенсаторной гипертрофии, 2) функциональное набухание ядра с увеличением объема хро­матина из-за превращения: неактивного гетерохроматина в активный эухроматин; 3) дегенеративное набухание ядра в результате в результате коллоидно-осмотического набухания после нарушения активного транспорта 4) увеличение размеров ядра в связи с репликацией в нем вируса; 5)уменьшение объема ядра при снижении обмена веществ.

Среди изменений хроматина выделяют: 1) гипергетерохромазию с мелкоочаговой конденсацией хроматина и инактивацией отдельных участков хромосои;

2) дискариозы — равномерно распространенную, обычно мелкооча­говую гетерохромазию ядра, что характерно для низкодифференцированных клеток; 3) маргинацию хроматина оболочек ядра — конденсацию хроматина в области ядерной мембраны, что является признаком начинающейся гибели клетки.

Ядрышко в условиях патологии может: 1) приобретать форму кольца, черепицы или губки, что может сопровождаться снижением синтетичес­кой активности клеток; 2) быть сегрегированным, уменьшенным в разме­рах, что наблюдается при блокаде транскрипции антибиотиками или цито-статиками.

Под воздействием различных факторов возможна дезагрегация полирибо­сом клетки с их распадом на отдельные рибосомы.

Изменения формы шероховатого ретикулума: 1) фрагментирование, 2) об­разование пузырьков или вакуолей из-за нарушения работы натриевого насо­са, 3) коллапс цистерн в результате нарушения синтеза из-за повреждения мем­бран.

Со стороны гладкого эндоплазматического ретикулума (ГЭР) отмечают­ся: 1) увеличение ГЭР при алкоголизме, длительном введении антигистаминных и ряда других препаратов; 2) редукция ГЭР мембран в старческом возра­сте и при хронических отравлениях. Со стороны митохондрий возможны: 1) набухание митохондрий и дест­рукция крист; 2) увеличениях количества в результате пролиферации, чаще всего при хроническом поражении или при усиленной функции, например, миокарда; 3) обеднение митохондриями при остром повреждении клетки, а также при атрофии; 4) образование гигантских митохондрий при нарушении питания, в частности при гиповитаминозах и интоксикациях.

Со стороны лизосом может наблюдаться повышение проницаемости их мембраны, что может привести к выходу в цитоплазму лизосомальных фер­ментов и гибели клетки.

В процессе жизнедеятельности клетка подвергается воздействию внешних стимулов, обычно обозначаемых как повреждающие факторы. Результат тако­го воздействия зависит от природы повреждающего фактора, его силы и про­должительности действия, а также от вида и состояния самой клетки. При слабых внешних воздействиях в клетке может не происходить никаких изме­нений. При более сильном и продолжительном воздействии возможны: 1) адап­тивные изменения клетки, лежащие в основе компенсаторных и приспособи­тельных процессов, 2) обратимое повреждение клетки, 3) необратимое по­вреждение клетки с последующей её гибелью. Эти процессы могут приводить I к изменениям структуры и функции различных тканей и органов.