Отравляющие вещества раздражающего действия

К ОВ раздражающего действия относятся химические соединения с избирательным действием на чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и кожи.

В зависимости от симптомов поражения делят на четыре группы:

1. ОВ, раздражающие преимущественно слизистую глаз (слезоточивые или лакриматоры) к ним относится хлорацетофенон;

2. ОВ, раздражающие слизистые оболочки носа и верхних дыхательных путей (стерниты или чихательные). К ним относятся адамсит (фенарсазинхлорид) — табельное ОВ с 1983 г;

3. ОВ смешанного действия. К ним относятся CS /Си-Эс-динитрилортох лорбензальмалоновой кислоты/, CS1, CS2;

4. ОВ алгагенного действия — CR /Си-Ар-дибенз-,1,4 оксазепин/.

Механизм токсического действия

Раздражающее действие CS, CR, адамсита на дыхательные пути связано со способностью аэрозолей «прилипать» к ресничкам мерцательного эпителия. На слизистых создаются множественные очаги с высокой концентраци ей, которые нарушают волнообразное движение мерцательного эпителия, раздражают чувствительные окончания тройничного и блуждающего нервов. Возникают рефлекторные реакции болевого, моторного и секреторного характера в органах, иннервируемых этими нервами: боли в лобных пазухах, челюстях, нарушение ритма дыхания, пульса, спазм сосудов, повышение АД, увеличение секреторной деятельности экскреторных желез в трахее и бронхах.

Сильное раздражение дыхательных путей приводит к кратковременной остановке дыхания раздражение тройничного нерва угнетает дыхание — дыхание принимает спастический характер, наступает удушье. Со стороны глаз возникает двойной защитный рефлекс: блефароспазм и слезотечение

ЛЕЧЕНИЕ

надевание противогаза и применение препарата фицилина.. Пары фицилина обладают болеутоляющим действием на конъюнктиву глаз, слизистые оболочки носоглотки, трахеи. Уменьшая патологическую рецепцию, фицилин нормализует деятельность ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Выпускается в ампулах из оранжевого стекло в ватно-марлевой оплетке по 2,0 мл Срок хранения 2 г. Для применения фицилина необходимо надломить ампулу и заложить её под лицевую часть надетого противогаза Применяется также противодымная смесьПри выходе из зараженной атмосферы чистой водой или 2% раствором соды.

Отравляющие вещества удушающего действия

К отравляющим веществам и ядам удушающего действия относят группу ОВ и ядов, которые проникают ингаляционным путем, вызывают острое воспаление дыхательных путей и токсический отек легких.

Токсикологическая (клиническая) классификация ядов удушающего действия

Механизм возникновения и развития токсического отека легких

биохимическая теория Пары фосгена, образуют комплекс с поверхностно-активным липопротеидным веществом сурфактантом, выстилающим внутреннюю полость легочных альвеол. Этот гаптен раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в легочной ткани- активизация фосфадиэстеразы и уменьшению запасов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в тучных клетках. Клетки Эрлиха начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина Их освобождение активирует гиалуронидазу легочной ткани, возникает диссоциация кальциевой соли гиалуроновой кислоты Сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В легочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. В тучных клетках Эрлиха восстанавливается содержание цАМФ. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития отека легких.

нервно-рефлекторной теории

Афферентным звено тройничный нерв и вагус, рецепторные окончания которых чувствительны к парам фосгена. дыхание частое и поверхностное. В центре блуждающего нерва возникает застойный очаг возбуждения. Оно иррадиирует на гипоталамус и вовлекает высшие центры симпатической регуляции, и заднюю долю гипофиза. Возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких, возникает набухание и воспаление легочной мембраны и патологическое повышение проницаемости в сосудистой мембране легких. Таким образом, возникают два основных звена в патогенезе отека легких: 1) повышение проницаемости легочных капилляров и 2) набухание, воспаление межальвеолярных перегородок. Эти два фактора и обуславливают скопление отечной жидкости в легочных альвеолах, т.е. приводят к отеку легких.

Нейроэндокринная нейроэндокринные рефлексы, среди которых антинатрийурический и антидиуре тический рефлексы занимают особое место. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы (1), замедление тока крови в малом кругу способствует расширению просвета, вен и раздражению волюменрецепторов (2), реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хеморецепторов и волюменрецепторов достигают среднего мозга, ответной реакцией которого является выделение в кровь альдостеронтропного фактора — нейросекрет В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостсрона в коре надпочечных желез (4). Минералкортикоид альдостсрон способству ет задержанию в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Эта первая фаза нейроэндокринных реакций, которая называется антинатрийурическим рефлексом (1-5).

Вторая фаза начинается с возбуждения осморецепторов легких (6). Импульсы, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон (7), «противопожарная функция» которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигурии и даже анурии (8). В результате приток жидкости к легким еще более усиливается. Такова вторая фаза -антидиуретического рефлекса (6-8).

Таким образом, можно выделить следующие основные звенья патогенетической цепи при отеке легких

1) нарушение основных нервных процессов в нейровегетативной дуге: легочные ветви вагуса, мозговой ствол, симпатические ветки легких;

2) набухание и воспаление межальвеолярных перегородок вследствие нарушения обмена веществ;

3) повышение сосудистой проницаемости в легких и застой крови малом кругу кровообращения;

4) кислородное голодание по синему и серому типу.

Лечение токсического отека легких

1) ликвидация кислородного голодания путем нормализации кровообра щения и дыхания; 1. Устранение кислородного голодания достигается путем нормализа ции кровообращения и дыхания. Ингаляция кислорода позволяет устранить артериальную гипоксемию, но не влияет существенно на насыщение венозной крови. Из этого следует, что необходимо проводить и другие мероприятия по ликвидации кислородного голодания. Восстановление проходимости дыхательных путей достигается путем аспирации жидкости и уменьшения пенообразования. При коматозном состоянии больного кислород увлажняется парами 20-30 % раствора спирта, если же сознание сохранено — 90% раствором. Эта процедура позволяет уменьшить пенообразование в бронхиолах, откуда невозможно полностью аспирировать отечный транссудат. При сером типе гипоксии жизненно важное, значение имеют мероприятия по устранению циркуляторных расстройств. С этой целые применяются кратковременные ингаляции 7% карбогена, внутривенно вводится строфантин или олиторизид в 40% растворе глюкозы. Ингаляция чистого кислорода, вызывает дополнительное раздражение легочной ткани. Так как кислород всасывается полностью, то при выдохе из-за отсутствия азота, происходит слипание альвеол, что следует оценить как патологическое явление. Поэтому применяются кислородно-воздушные смеси (1:1)

2) разгрузка малого круга и уменьшения повышенной проницаемости сосудов; 2. Разгрузка малого круга и уменьшение сосудистой проницаемости при токсическом отеке легких проводится лишь при нормальном и стабильном уровне артериального давления. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на вены конечности. Назначение мочегонных способствует разгрузке малого круга. Кровопускание в количестве 200-300 мл существенно улучшает состояние больного. Но всякая кровопотеря усиливает приток межклеточной жидкости в кровеносное русло. Поэтому неизбежны рецидивы отека.

Из средств, уменьшающих сосудистую проницаемость, наиболее эффективным является витамин Р (цитрин, рутин), затем аскорбиновая кислота и глюконат кальция.

3) устранение воспалительных изменений в легких и метаболических нарушений;

3. Борьба, с нарушением водно-минерального обмена и ацидозом будет препятствовать развитию воспалительных изменений в легочной ткани.

гексаметилентетрамина (уротропина уменьшает явления отека, воспаления, ацидоза, но главное, он вступает в непосредственную связь с фосгеном и дифосгеном, что объясняет профилактический эффект.

Борьба, с ацидозом с помощью введение концентрированных растворов глюкозы с инсулином. Глюкоза препятствует выходу Н-ионов из клеток тканей и устраняет метаболический ацидоз.