2.2 Синдром высокого артериального давления.

Существует множество теорий возникновения повышенного артериального давления у человека. Согласно теории Ланга ситали, что первичное значение в подъеме и сохранении высокого артериального давления имеют нарушение взаимодействия функции коры головного мозга и центров гипоталамуса ( истор.). Повышается активность симпатической нервной системы, в условиях более длительного воздействия катехоламинов на уровне венул увеличивается венозный возврат крови к сердцу , что и увеличивает систолический выброс.

Норадреналин и открытый позже ангитензин действует и на альфа-рецепторы артериол, что приводит к увеличению периферического сопротивления. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные артериолы, в результате их спазма с последующей ишемией рецепторы юкстагломерулярного аппарата усиливают выработку ренина, что и повышает концентрацию ренина в крови. Ренин не активен в связанном виде, но через комплекс ренин-ангиотензин, активированный в легких, происходит повышение активности ангиотензина 11 и тонуса артериол. Это приводит к увеличению работы и толщины миокарда левого желудочка сердца, к дальнейшему стимулированию симпатической активности вегетативной нервной системы и увеличению активности ангиотензина II.

Кроме теории Ланга существуют еще несколько теорий этиопатогенеза гипертонической болезни: - Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать АГ, важна только совокупность факторов. Существует и теория мембранной патологии, чде в основе АГ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия и кальция. Есть предположение, что этот тип мембранной патологии наследуемый признак.

Методика измерения АД: во всем Мире для контроля уровня артериального давления используют метод Н С Короткова. При достаточном ресурсе времени артериальное давление (АД) необходимо определять ( как и пульс) на четырех конечностях. У здоровых и больных с высоким АД на ногах давление выше, чем на руках, но разница составляет не более 15-2О мм рт.ст.

Клинически в России выделяют две формы течения ГБ:

1. Вариант проходит с медленным течением, постепенным развитием патологических процессов, заболевание течёт сравнительно доброкачественно, симптомы недостаточности кровообращение нарастают медленно, постепенно, в течение 15-2О лет.

2. В отдельных случаях (1 – 3 %) наблюдается агрессивно-злокачественное течение ГБ. При такой форме ГБ чаще находят высоко рениновые состояния и высокую концентрацию BNH в сыворотке крови( см ниже). Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенке сосудов, соответственно ускоряются атеросклеротические изменения сосудов и, лавинообразно, число осложнений.

Критерии злокачественности такой формы течения ГБ:1- АД сист.более 220 мм рт.ст. и остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; 2- неэффективность гипотензивной терапии; 3-нейроретинопатия;4- тяжелые сосудистые осложнения: ранние инсульты, инфаркт миокарда, почечная недостаточность; 5-быстрое прогрессирующее течение и смерть от почечной недостаточности или инсульта через 1,5-2 года от начала заболевания.

Осложнения АГ: Гипертонические кризы-

1) Изменением метеоусловий, барометрического давления и фазой лунного цикла.

2) Изменением функции желез внутренней секреции( например период климакса).

3) Чаще всего криз бывает спровоцирован психоэмоциональной обстановкой. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда потеря сознания, нарушение зрения, вплоть до кратковременной преходящей слепоты: психические нарушения, адинамия (= синкопальное состояние!). Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообразования, ведущие к гемипарезам. В начальной стадии заболевания кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза могут развиться нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, мозговой инсульт, острый отек легких, сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, стенокардия, инфаркт миокарда, ИБС со всеми клиническими проявлениями.

Одна из классификаций гипертонии:

Изолированная систолическая гипертония у взрослых. Систолическое артериальное давление имеет тенденцию повышаться при нагрузках, а диастолическое артериальное давление имеет тенденцию падать. Когда средняя величина систолического давления =140, а диастолического < 90. Увеличенное пульсовое давление при высоком систолическом АД является предиктором риска синкопэ и определяет схему лечения.

Изолированная диастолическая гипертония более часто встречается у молодых взрослых мужчин и определяется как значение систолического АД < 140, а диастолического =90. При этом диастолическое АД, как полагают, является лучшим предиктором риска для пациентов моложе 50 лет, а некоторые исследователи предполагают, что изолированный вариант гипертонии указывает на то, что прогноз при этом варианте гипертонии более мягок.

Изолированная гипертония -син.-WCH обычно определяется как постоянно повышенные цифры артериального давления от 140/90 до 135/85 mm Hg, приблизительно 15 %-20 % пациентов со стадией 1 имеют такие цифры.

Замаскированная гипертония или Изолированная лабильная гипертония. Несколько менее частая чем WCH, но более проблематичная для выявления.

Псевдогипертония встречается в малом проценте случаев у пожилых пациентов, когда периферийные артерии становятся очень твердыми, такими, что манжета манометра должна иметь более высокое давление, чтобы сжать такие сосуды. В таких случаях брахиальная или радиальная артерии могут быть пропальпированы при полностью раздутой манжете (=симптом Ослера). Правда считают, что это не очень надежный признак для вирификации псевдогипертонии.

Ортостатическая или постуральная гипертония определяется как уменьшение систолической компаненты артериального давления по крайней мере на 20 mm Hg или диастолического на 10 mm Hg после горизонтального положения в течении 3 минут и последующего подъема (ортостатическая проба).

Рекомендации врачу и пациенту для продолжения обследования по поводу высокого артериального давления зависят от величины конкретных отклонений и сопутствующих заболеваний. В самом общем виде и кратко они выглядят следующим образом:

Сист. давление mm Hg	Диаст. давление mm Hg	Рекомендуемое продолжение
< 130	< 85	Повт. проверка через 2 года
130-139	85-89	Повт. проверка через 1 год
140-159	90-99	Повт..проверка через 2 мес.
160-179	100-109!	Выявление точной причины высокого АД в течении 1мес.
180-209	110-119!	Выявление точной причины высокого АД в течении 1недели
> = 210 !!!	> = 120	Выявление точной причины высокого АД немедленно.

Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med. 1993; 153: 154-183.

Zachariah PK, Sheps SG. Chapter 60:. A. Diagnosis. pages 1776-1798 (page 1778). IN: Giuliani ER, Gersh BJ, et al. (editors). Mayo Clinic Practice of Cardiology, Third Edition. Mosby. 1996.

Оценка значений артериального давления крови должна включать:

* Правильно измеренный систолический и диастолический компонент;

* Пациент недолжен принимать гипотензивные препараты более 72 часов;

* Пациент не должен быть болен острыми инфекциями;

* Среднее число измерений АД должно быть 2 или более;

* Количество посещений врача должно быть 2 и более;

Название состояния	АД сист в мм рт ст	АД диаст в мм рт ст
Нормальное АД	< 130	< 85
Высокое нормальное АД	130-139	85-89
Гипертония 1 стадия (mild)	140-159	90-99
Гипертония 11 стадия (moderate)	160-179	100-109
Гипертония 111 стадия (severe)	180-209	110-119
Гипертония 4 стадия (very severe)	>= 210	>= 120

Пациент классифицируется на более высокую категорию, если сист или диаст АД отличаются от табличных. Если систолическое артериальное давление высокое, а диастолическое давление крови < 90 mm Hg, то гипертония называется " изолированной систолической гипертонией. "

Диагноз гипертонии должен обязательно включать наличие или отсутствие органа ( системы) мишени и выявленные возможных осложнений.

Орган или система	Проявления и симптомы
Сердце	Жалобы и физикальные данные, ЭКГ, УЗИ и\или радиографические исследования в том числе коронарных сосудов.
	УЗИ или ЭКГ критерии гипертрофии миокарда левого желудочка. Допплер дисфункция левого желудочка и\или сердечная недостаточность.
Сосуды мозга	Транзиторные ишемические приступы и\или инсульт
Периферические сосуды	Отсутствие или ослабление пульсовой волны на периферических точках пальпации артерий.Аневризмы.
Почки	Креатинин сыворотки крови >= 130 µmol/L (1.5 mg/dL); Протеинурия 1+ и более; Микроальбуминурия;
Глаза	Гемоорагии сетчатки с отёком или без отёка.

Известны факторы- предикторы осложнений даже для пациентов с устойчивым умеренным подъемом артериального давления. Они выявлены чтобы уменьшить вероятность внезапной остановки сердца у пациентов с высоким АД.

Параметры этих признаков: (1) Doppler эхокардиография левого желудочка в диастолу при заполнении и-или фибриляция предсердий; (2) Уровень BNP сыворотки крови (> 274 pg/mL); (3) Расстояние в метрах, пройденных пациентом за 6 минут (< 350 m);

(4) Этиология остановки сердца (ишемическая или не ишемическая).

Измерения Doppler эхо в течение диастолы (не менее 3 измерений): 1) пиковая скорость потока в ранней диастоле;2) замедление времени E волны в миллисекундах (рассматриваем, когда средняя меньше чем 130 мс); 3) пиковая скорость потока в период сокращения левого предсердия.

Каждый из перечисленных четырех параметров оценивается одним баллом и чем выше сумма баллов, выявленных у пациента, тем выше риск его внезапной смерти.

Насчитывается более 50 заболеваний и синдромов, протекающих с синдромом повышенного АД. Существует множество вариантов классификаций первичных и симптоматических гипертоний. В России обычно выделяют следующие группы симптоматических гипертоний.

1. Гипертонии, вызванные поражением ЦНС. Сюда относится небольшое количество состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамичес-ким синдромом, диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, пора­жением лимбической системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоничес­кому типу, опухолями, энцефалитами.

2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболе­вания, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек и др.Часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoническом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе почек диабетическом гломерулосклерозе. Различные врожденные аномалии почек том числе и поликистоз, могут приводить к повышению артериального давления. Мочекаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут сопровождаться повышением артериального давления. К почечным гипертони­ям относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных, при ряде аутоиммунных заболеваний.

Гипертонии, вызванные поражением магистральных сосудов: вазоренальные (одно-, двусторонние), коарктация аорты, атеросклероз аорты, панартериит аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), нарушение кровообращения в сонных и позвоночных артериях.

4. Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями гемодинамики: недостаточность аортальных клапанов, полная атрио – вентрикулярнаяа блокада, артерио-венозная аневризма, эритремия и т. Д. К этой же группе относят артериальные гипертонии при коарктации аорты, атеросклерозе, при недостаточности аортальных клапанов и т. Д.

5. Артериальные гипертензии, развившиеся при эндокринных заболева­ниях, включают гипертензию при опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома), опухолях или гиперплазии коры надпочечников (первич­ный гиперальдостеронизм или синдром Конна и синдром Кушинга), при пора­жениях гипофиза или гипоталамуса (болезнь Иценко — Кушинга, акромега­лия). Сюда же относят систолическую гипертензию при тиреотоксикозе.

6. Артериальные гипертензии, вызванные отравлением солями тяжелых металлов, длительным приемом лекарственных средств (противозачаточные препараты, глюкокортикоиды, минералокортикоиды).

Подробнее см—на сайте Ю А Храмова

Синдром кардиомегалии и алгоритм уточнения его природы.

Существуют термины “кардиомегалия”= увеличение размеров сердца. , ” кардиопатия “ = патолгия сердца и “кардиомиопатия” – патология мшцы сердца . При этом кардиомегалия подразумевает исключительно увеличение размеров сердца, а кардиомиопатия включает понятия природы и патогенеза изменений размеров сердца и размеров его полостей.

Одним из важнейших критериев кардиомегалии является увеличение размеров сердца ( перкуторно, рентгенологически, сканированием ультразвуком и др.) как минимум на 1,5 см от ожидаемой нормы конкретного взрослого пациента.

Однако следует помнить, что не всегда увеличение границы зоны тупости сердца перкуторно является признаком кардиомегалии. Например признак Жандрена признак (А.N.Gendrin,1796-1890),- смещение границы абсолютной сердечной тупости влево от места расположения верхушечного толчка, наблюдающееся при экссудативном перикардите.

Основные причины увеличения размеров сердца

Нормальные физиологические состояния (беременность, сердце спортсмена и др.). Патологические состояния. Первичные: гипертрофическая кардиомиопатия (мышечная дистрофия). Вторичные: а) “жёсткое” сердце – кардиомиопатия рестриктивно-инфильтративного типа(амилоидоз, гемохроматоз, карциноматоз, саркоидоз, лучевой миокардит, миокардит Леффлера); б) застойные кардиомиопатии (алкоголизм, инфекции, эндокринные нарушения – тиреотоксикоз, гипотиреоз, часто сахарный диабет); в) электролитные нарушения (редко); г) алиментарные нарушения (дефицит тиамина, лекарственные средства – противоопухолевые антибиотики, редко циклофосфамид и сульфаниламиды); д) коллагенозы; е) артериальные гипертензии (часто); з) опухоли сердца; и) инфаркт миокарда.

При обнаружении кардиомегалии необходимо задать больному следующие вопросы: 1. Обнаруживали ли у Вас шумы в сердце? 2. Находили ли у Вас высокое АД? Какие цифры Вы помните? 3. Как часто и в каких количествах Вы употребляете алкоголь? 4. Как часто Вы болеете гриппом и другими вирусными заболеваниями? 5. Исследовали ли Вы кровь на сахар и есть (был) ли у Ваших родственников сахарный диабет? 6. Были ли у Вас боли в груди? Какого характера и интенсивности? 7. Какими лекарственными средствами Вы пользуетесь (пользовались)? 8. Как быстро Вы устаёте? 9. Одинаково ли Вам дышится в положении лёжа и стоя? 10. На какой этаж лестницы Вы можете подняться без одышки и слабости? 11. Бывает ли у Вас кашель по ночам? 12. Замечали ли Вы отёки на стопах и голенях к концу дня?

Самые частые причины кардиомегалии 1. Артериальная гипертензия. 2. Пороки клапанов или внутрисердечные сбросы крови.3.Ишемическая болезнь сердца (ИБС). 4 Кардиомиопатии.

Oбследованиe больного с кардиомегалией.

Анамнез и документация, подтверждающие кардиомегалию. –Определение увеличенных (-ой) камер (-ы) сердца. – Уточнение: гипертрофия? Дилятация? (толщина миокарда левого желудочка, размер полости левого желудочка и др.).-Количественная оценка по УЗИ. Установление возможной причины кардиомегалии. Оценка степени ухудшения функции сердца в динамике. Тахипноэ, одышка, утомляемость и др. Подробнее см на сайте Ю А Храмова:

Одним из критериев кардиопатии также является увеличение размеров сердца, но чаще, и как правило, за счет полостей сердца и \или изменений миокарда (кардиомиопатии).

Известны три наиболее частых типа кардиомиопатий (КМ):

1. Дилятационные КМ

2. Гипертрофические КМ (субаортальные идиопатические гипертрофии)

3. Рестриктивные КМ (амилоидно-фиброзные кардиомиопатии)

Возможные причины дилятационных КМ включают: воспаление сердечной мышцы (myocarditis) инфекционной или неинфекционной природы, чрезмерное потребление алкоголя, дефицит пищевых инградиентов, осложнения, возникающие вскоре после рождения или генетические дефекты. Причины гипертрофической и рестриктивных форм КМ, обычно, неизвестны. Признаки, связанные со всеми формами КМ в порядке наростающей частоты располагаются от чувства усталости, одышки, нарушения ритма сердца, явные признаки наростающей сердечной недостаточности. Диагноз КМ ставиться с использованием полноценного анамнеза, полного физикального обследования пациента, включая ЭКГ,рентгенографию и ультразвуковое сканирование сердца и, окончательно, после сердечной катетеризации с измерениями сердечной функции и характеристик внутрисердечных и аортальных потоков крови, а иногда и биопсии миокарда.

 Грубо оценить объем сердца пациента с использованием рентгенографии можно используя следующую схему:  Относительный  объем сердца пациента  =  K * М. * L * B * D

Где: Относительный сердечный объем указыватся в мл на кв. м поверхности тела. Величина K постоянна от анода рентгентрубки до пленки, а М. Есть фактор усиления; для фасного снимка с дистанцией 2 м и бокового снимка с расстоянием 1.5 м, а K х М. = 0.42.

D – самое большое передне-заднее измерение ( глубина) сердца на боковом снимке в см.

L – диагональное расстояние на снимке от перехода с вершины (левый желудочек с левого полудиафрагмального угла) на правое предсердие и vena cava в см.

B – диагональное расстояние на снимке от перехода с правого желудочка к правому кардио френическому углу до переход к левому предсердию и легочных артерий (основа главной легочной артерии) в см.

Интерпретация:

Верхний предел нормы объема сердца для взрослых мужчин: 500-550 mL/m^2

Верхний предел нормы объема сердца для взрослых женщин: 450-500 mL/m^2

Изменение > = 90 mL/m^2 между 2 –мя измерениями в течение 1 года указывает на существенное изменения в расчетном объеме сердца.

Кардиомиопатия может быть вызвана вирусными заболеваниями, приступами стенокардии, алкоголизмом, длительными состояниями с высоким артериальным давлением, пищевыми дефицитами ряда веществ (особенно селена, тиамина и L-карнитина), системной красной волчанкой, целиакией, терминальной почечной недостаточностью и др.

Самые частые типы кардиомиопатии обычно включают:

• Дилятационную кардиомиопатию: широко распространенный тип ( часто идиопатический дефект) характеризующийся расширением полости и неадекватной функцией левого желудочка. Не редко может встречаться у молодых.Выделяют множество видов дилятационных кардиомиопатий, в том числе :

• Ишемическая кардиопатия вызваную приступами стенокардии, которые оставляют зоны некроза и шрамы в сердечной мышце.

• Идиопатические кардиомиопатии, где термин «идиопатические» означает, что причина неизвестна.

• Гипертонические кардиомиопатии, которые выявляют у людей с высоким артериальным давлением, существующим в течение долгого времени,

• Инфекционные кардиомиопатии при HIV, болезни Lyme, болезни Chagas, вирусном миокардите и других инфекциях.

• Алкогольные кардиомиопатии Этот тип кардиомегалии обычно начинается после 10 летнего тяжелого злоупотребления алкоголем.:

• Токсические кардиомиопатии- дополнительная группа к алкогольным кардиопатиям, когда пациент долгое время регулярно использовал кокаин и некоторые другие наркотики ,лекарства. Некоторые виды химиотерапии так же могут приводить к дилятационной кардиомиопатии.

• Кардиомиопатия беременных: -- тип кардиомегалии появляется у женщин в течение последнего триместра беременности или после родов.

• Гипертрофическая кардиомиопатия: Этот вид патологии имеет примерно в 70% случаев генетические маркеры болезни.

• Рестриктивная кардиомиопатия – этот тип кардиомиопатии связан с неспособностью миокарда полностью расслабляться в период диастолы. Это резко уменьшает объемы желудочков сердца для заполнения кровью в период диастолы

Признаки:

• Одышка (dyspnea )

• Ортопноэ (потребность в дополнительных подушках для сна)

• Пробуждение ночью с внезапной одышкой (пароксизмальная ночная одышка)

• Кашель (может быть вызван плевритом в связи с сердечной недостаточностью)

• Быстрая усталость и длительная слабость

• Отеки на ногах, проходящие за ночь

• Асцит

• Боли в груди

• Ощущения трепетания в области сердца

• Высокое артериальное давление крови

• Никтурия

Дополнительно потеря аппетита и головокружения

Общий осмотр и физикальные исследования могут выявить явную кардиомегалию, а часто и различные нарушения ритма сердца, скрытые и явные признаки сердечной недостаточности и др .

В случае обнаружения кардиомегалии и\или подозрения на кардиомиопатию необходимо выполнить следующие тесты:

• ЭКГ

• Рентгенография (скопия) грудной клетки

• Ангиокоронарография

• Ультразвуковое сканирование сердца.

• Компьютерная томография грудной клетки

• MRI грудной клетки

Иногда используется биопсия сердца, выполненная при катетеризации. Эта процедура может быть необходима для исключения другой природы кардиомиопатии. В таких случаях часто быват необходимым выполнить следующие лабораторные тесты:

• Общий анализ крови и свертываемости

• Шкала коронарного риска (липиды)

• Химия крови

• Сердечные ферменты: (CPK изоэнзимы, CK-МБ, LDH изоэнзимы)

• Тесты на интоксикацию кокаином

В литературе появились собщения относительно нового синдрома, вначале описанного Cantu с соавт. [1982: Hum. Genet 60:36-41] и включающего врожденный гипертрихоз, «грубые» лицевые уродства и умеренную остеохондродисплазию в виде некоторых необычных проксимальных и дистальных мегаэпифизарных изменений трубчатых костей и удлиннения костей с возрастом.

Cantu синдром (гипертрихоз, остеохондродисплазия и кардиомегалия) – редкий генетический дефект ( в литературе кимеется сообщение только о 15 пациентах).Считается, что этот синдром возникает вследствии новой доминирующей мутации как синдром микростирания . Вероятно родственные связи и их повторение приводят к гонадозависимому мозаицизму.

Имеется описание так называемого ' синдрома X ' у пациентов с болью в груди и кардиомегалией при физической нагрузке и нормальной коронарной ангиограммой. У некоторых пациентов острая ишемия миокарда может проявляться периферическими дефектами перфузии при тестировании физической нагрузкой с таллием-201.

В структуре чрезвычайно редкого (писано в мире этих синдромов с 1959 года менее 100) Alstrom cиндромa ( аутосомно наследуемого признака), характеризующегося группой признаков, включая начало в детстве кардиомиопатии, слепоту, ухудшение / потерю слуха и тучность с диабетом, проблемы с печенью почками ( дисфункции и недостаточность).