I. Окислительный этап.

Рисунок 13

II - НЕОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ ЭТАП.

Рисунок 14

Скорость пентозофосфатного пути определяется либо 6-фосфоглюконат-дегидрогеназой, либо (когда много НАДФН₂ и АТФ) - глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназой. Реакции пентозофосфатного пути регулируются генетически на уровне биосинтеза этих ферментов.

Пентозофосфатный путь существует не во всех типах клеток. Наиболее интенсивно пентозофосфатный путь протекает в печени, эритроцитах, надпочечниках, половых железах, жировой ткани и молочной железе. Но даже в этих тканях пентозофосфатный путь расщепляется не более 25-30% глюкозы. Почему в этих тканях пентозофосфатный путь имеет такое значение? Потому что клеткам этих тканей нужно много НАДФН₂.

Например: В жировой ткани с большой скоростью идет синтез жиров. В печени - синтез жиров, холестерина. В коре надпочечников и в половых клетках синтезируются стероидные гормоны. Для этого нужно много НАДФН₂.

В эритроцитах требуется НАДФН₂, но не для синтезов, а для защиты от токсических эффектов кислорода. В эритроцитах многие ферменты имеют в активных центрах SH-группы, которые могут окисляться под действием кислорода. Накопленный при распаде глюкозы в пентозофосфатном пути НАДФН₂ позволяет регенерировать эти SH-группы. В противном случае это может привести к гемолизу.

Гормональная регуляция метаболизма углеводов

Действие гормонов, влияющих на обмен углеводов можно увидеть при определении некоторых биохимических показателей. Например, концентрации глюкозы в крови. Гормоны делят на:

1. Повышающие уровень глюкозы в крови;

2. Понижающие уровень глюкозы в крови.

Ко второй группе относится только ИНСУЛИН.

Также гормоны можно разделить на ГОРМОНЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ на энергетический метаболизм и ГОРМОНЫ КОСВЕННОГО ДЕЙСТВИЯ.

Гормоны прямого действия.

ИНСУЛИН

Основные механизмы действия инсулина:

1. Инсулин повышает проницаемость плазматических мембран для глюкозы. Этот эффект инсулина является главным лимитирующим звеном метаболизма углеводов в клетках.

2. Инсулин снимает тормозящее действие глюкокортикостероидов на гексокиназу.

3. На генетическом уровне инсулин стимулирует биосинтез ферментов метаболизма углеводов, в том числе ключевых ферментов.

4. Инсулин в клетках жировой ткани ингибирует триглицеридлипазу - ключевой фермент распада жиров.

Регуляция секреции инсулина в кровь происходит с участием нейро-рефлекторных механизмов. В стенках кровеносных сосудов есть особые хеморецепторы, чувствительные к глюкозе. Повышение концентрации глюкозы в крови вызывает рефлекторную секркцию инсулина в кровь, глюкоза проникает в клетки и ее концентрация в крови снижается.

Остальные гормоны вызывают повышение концентрации глюкозы в крови.

ГЛЮКАГОН.

1. Вызывает повышение активности гликогенфосфорилазы. В результате ускоряется распад гликогена. Так как глюкагон оказывает эффект только в печени то можно сказать, что он "гонит глюкозу из печени".

2. Понижает активность гликогенсинтетазы, замедляя синтез гликогена.

3. Активирует липазу в жировых депо.

АДРЕНАЛИН.

Имеет рецепторы во многих тканях, а механизмы действия у него такие же, как у глюкагона.

1. Ускоряет распад гликогена.

2. Замедляет синтез гликогена.

3. Ускоряет липолиз.

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ (ГКС).

1. Ингибируют гексокиназу - таким образом они замедляют утилизацию глюкозы. В результате концентрация глюкозы в крови возрастает.

2. Данные гормоны обеспечивают процесс гликонеогенеза субстратами.

3. На генетическом уровне усиливают биосинтез ферментов катаболизма белков.