Раздел XXVI. Патология печени.

709. Причинами протозойного поражения печени являются:

• Вирусы гепатита

• Микобактерии туберкулеза

• Малярийные плазмодии

• Описторхии

• Лямблии

710. Проявлениями нарушения желчевыводящей функции печени являются:

• Появление в крови желчных кислот

• Увеличение в крови прямого билирубина

• Появление в крови уробилина

• Появление кожного зуда

• Повышение в крови уровня глюкозы

711. Портокавальные анастомозы при циррозе печени развиваются в области:

• Пищевода

• Двенадцатиперстной кишки

• Легких

• Прямой кишки

• Передней брюшной стенки

712. Кровоточивость при циррозе печени обусловлена:

• Снижением синтеза плазминогена

• Увеличением синтеза гепарина

• Снижением синтеза гепарина

• Снижением синтеза фибриногена

• Снижением синтеза протромбина

713. Кожный зуд при заболеваниях печени связан с повышением в крови уровня:

• Желчных кислот

• Мочевины

• Прямого билирубина

• Непрямого билирубина

• Гемоглобина

714. Желтуха при приступе желчнокаменной болезни связана с отложением в коже и слизистых преимущественно:

• Уробилина

• Непрямого билирубина

• Прямого билирубина

• Стеркобилина

• Гемоглобина

715. Нарушение обмена гормонов при циррозе печени проявляется в виде:

• Альдостеронизма

• Гинекомастии

• Гирсутизма

• Евнухоидизма

• Альбинизма

716. Стеаторея при печеночной недостаточности возникает вследствие:

• Снижения секреции липазы плазмы

• Снижения секреции желчных кислот

• Снижения секреции желчных пигментов

• Снижения секреции прямого билирубина

• Снижения активности пакреатической липазы

717. Стеаторея при хронической печеночной недостаточности приводит к:

• Гиповитаминозу К

• Дисбактериозу

• Гипервитаминозу А

• Гипервитаминозу С

• Гиповитаминозу Д

718. Следствием появления в крови желчных кислот при печеночной недостаточности является:

• Кожный зуд

• Желтуха

• Аритмия

• Повышенный гемолиз

• Гинекомастия

719. Проявлением нарушения углеводного обмена при тотальной печеночной недостаточности является:

• Гипогликемия

• Увеличение активности инсулиназы

• Увеличение запасов гликогена

• Уменьшение запасов гликогена

• Уменьшение активности инсулиназы

720. Проявлением нарушения белкового обмена при тотальной печеночной недостаточности является:

• Уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента

• Увеличение альбумин-глобулинового коэффициента

• Гипопротеинемия

• Гиперпротеинемия

• Увеличение биосинтеза фибриногена

721. Интоксикация при тотальной печеночной недостаточности связана с:

• Появлением С-реактивного белка в крови

• Накоплением ароматических аминов в крови

• Ацидозом

• Нарушением орнитинового цикла

• Гиперхолестеринемией

722. Факторами, способствующими возникновению асцита при циррозе печени, являются:

• Понижение гидростатического давления в воротной вене

• Гипопротеинемия

• Гиперпротеинемия

• Альдостеронизм

• Повышение гидростатического давления в воротной вене

723. Развитию коматозного состояния при циррозе печени способствуют:

• Гипоксия

• Гипергликемия

• Ароматические амины

• Аммиак

• Билирубин непрямой

724. Повышение концентрации свободного аммиака в плазме крови при печеночной коме возникает из-за:

• Увеличение шунтового сброса аммиака из кишечника

• Нарушения орнитинового цикла

• Усиление дезаминирования аминокислот в тканях

• Гипоальбуминемии

• Уменьшения образования глютамина

725. Для собственно печеночно-клеточной недостаточности характерно:

• Повышение в крови трансаминаз

• Понижение в крови трансаминаз

• Гиперпротеинемия

• Гиперфибриногенемия

• Гипербилирубинемия

726. Маркерами холестаза является:

• Повышение в крови щелочной фосфатазы

• Понижение в крови щелочной фосфатазы

• Повышение в крови преимущественно прямого билирубина

• Повышение в крови преимущественно непрямого билирубина

• Повышение в крови желчных кислот

727. Для массивного гемолиза характерно:

• Повышение в крови непрямого билирубина

• Повышение в крови трансаминаз

• Повышение в крови щелочной фосфатазы

• Повышение в моче стеркобилиногена

• Повышение в крови холестерина

728. При хронической печеночной недостаточности анемия развивается вследствие:

• Повышения свободного аммиака в крови

• Нарушения синтеза ферритина в печени

• Нарушения синтеза холестерина в печени

• Нарушения всасывания в кишечнике железа

• Нарушения синтеза липопротеидов в печени

729. Прямая гипербилирубинемия характерна для желтухи:

• Гемолитической

• Надпеченочной

• Печеночно-клеточной

• Подпеченочной

• Связанной с дефицитом глюкуронилтрансферазы

730. Клиническими признаками портальной гипертензии являются:

• Гиперспленизм

• Асцит

• Пищеводное и геморроидальное кровотечение

• Запоры

• "Голова медузы" на передней брюшной стенке

731. Для холемии характерны:

• Повышение АД

• Кожный зуд

• Желтушность кожных покровов

• Понижение артериального давления

• Гиперпротеинемия

732. Выделение желчи усилят лекарственные препараты:

• Стимулирующие функцию гепатоцита

• Раздражающие осморецепторы слизистой 12-перстной кишки

• Расслабляющие тонус кишечника

• Расслабляющие тонус желчевыводящих путей

• Усиливающие моторику желчного пузыря

733. Для усиления детоксицирующей функции печени используют препараты:

• Активирующие цитохромные ферменты

• Антагонисты альдостерона

• Мочегонные

• Кишечные ферменты

• Любые антибиотики