- •Раздел II. Общая патология клетки
- •Раздел III. Реактивность. Резистентность. Адаптация
- •Раздел IV. Врожденные и наследственные заболевания
- •Раздел V. Нарушения регионального кровообращения. Тромбозы и эмболии
- •Раздел VI. Патология гемостаза
- •Раздел VII. Гипоксия
- •Раздел VIII. Патофизиология боли
- •Раздел IX. Экстремальные состояния
- •Раздел X. Воспаление
- •Раздел XI. Ответ острой фазы. Лихорадка.
- •Раздел XII. Иммунопатология
- •Раздел XIII. Патофизиология опухолЕвого ростА.
- •Раздел XIV. Патология углеводного обмеНа. Сахарные диабеты.
- •Раздел XV. Патология липидного обмена. Ожирение. Атеросклероз.
- •Раздел XVI. Патология белкового обмена
- •Раздел XVII. Патология водно-солевого обмена и кислотно-основного равновесия
- •Раздел XVIII. Патология красной крови
- •Раздел xiх. Лейкоцитозы и лейкопении. Лейкозы
- •Раздел XX. Сердечная недостаточность
- •Раздел XXI. Недостаточность коронарного и мозгового кровообращения
- •Раздел XXII. Аритмии
- •Раздел XXIII. Патология артериального давления и сосудистого тонуса
- •Раздел XXIV. Патология внешнего дыхания.
- •Раздел XXV. Патология желудочно-кишечного тракта.
- •Раздел XXVI. Патология печени.
- •Раздел XXVII. Патология почек.
- •Раздел XXVIII. Патология эндокринной системы
- •Раздел XXIX. ПатОлогия нервной системы.
Раздел XXII. Аритмии
ЭКГ-проявлениями повышения тонуса симпатической нервной системы являются:
ЧСС более 80 в минуту
ЧСС менее 60 в минуту
Удлинение интервала PQ
Укорочение интервала PQ
Увеличение амплитуды зубца R
ЭКГ-проявлениями повышения тонуса парасимпатической нервной системы являются:
ЧСС более 80 в минуту
ЧСС менее 60 в минуту
Удлинение интервала PQ
Укорочение интервала PQ
Увеличение амплитуды зубца R
Признаком экстрасистолы является:
Наличие внеочередного сердечного сокращения
Полная диссоциация предсердного и желудочкого ритма
Удлинение интервала PQ на ЭКГ
Увеличение амплитуды зубца R на ЭКГ
Выпадение комплекса QRS на ЭКГ
Резкие угрожающие жизни расстройства гемодинамики возникают при:
Полной атриовентрикулярной блокаде
Блокаде ножки пучка Гиса
Идиовентрикулярном ритме
Мерцательной аритмии предсердий
Мерцании желудочков
Для лечения аритмий, связанных с повышенным автоматизмом применяют:
-адреномиметики
-адренолитики
-адреномиметики
-адренолитики
Блокаторы кальциевых мембранных каналов
Для лечения аритмий, связанных с нарушением проводимости применяют:
-адреномиметики
-адренолитики
-адреномиметики
-адренолитики
Блокаторы кальциевых мембранных каналов
Раздел XXIII. Патология артериального давления и сосудистого тонуса
Повышение тонуса артериол вызывают:
Брадикинин
Ангиотензин
Простациклин
Вазопрессин
Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов
Понижение тонуса артериол вызывают:
Брадикинин
Ангиотензин
Простациклин
Вазопрессин
Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов
Повышению тонуса артериол способствуют:
Повышение концентрации кальция в крови
Понижение концентрации кальция в крови
Повышение концентрации глюкокортикоидов в крови
Понижение концентрации натрия в крови
Понижение концентрации глюкокортикоидов в крови
Дисфункция эндотелия сосудов при сахарном диабете возникает из-за:
Повреждения клеток кетоновыми телами
Гликозилирования белков
Гипергликемии
Отложения холестерина в клетках
Дефицита глюкагона
Повышение системного АД происходит при:
Усилении секреции альдостерона
Усилении секреции глюкокортикоидов
Усилении образования брадикинина
Усилении секреции вазопрессина
Усилении секреции натрийуретического гормона
Повышение секреции ренина возникает при:
Снижении перфузии почек
Гипогликемии
Ишемии мозгового вещества надпочечников
Снижении системного АД
Ишемии почек
Непосредственным стимулятором секреции альдостерона надпочечниками является:
Вазопрессин
Гиперволемия
Ренин
Адреналин
Ангиотензин
Адреналин повышает системное АД, действуя на:
Альфа-адренорецепторы сердца
Альфа-адренорецепторы сосудов
Бета-адренорецепторы сосудов
Бета-адренорецепторы сердца
Рецепторы мозгового вещества надпочечников
Непосредственным стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является:
Альдостерон
Вазопрессин
Адреналин
Ренин
Ацетилхолин
Стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является:
Ангиотензин
Никотин
АКТГ
Адреналин
Вазопрессин
Рефлекторная брадикардия при повышении системного АД возникает вследствии возбуждения:
Хеморецепторов каротидного синуса
Барорецепторов дуги аорты
Барорецепторов устьев полых вен
Барорецепторов легочных вен
Барорецепторов каротидного синуса
Характерными признаками гипертонической болезни 3 стадии являются:
Гипертрофия правого желудочка
Ангиоретинопатия
Сдвиг электрической оси сердца вправо
Гипертрофия левого желудочка
Склеротические изменения в почках
Характерными осложнениями гипертонической болезни можно считать:
Инсульт
Гломерулонефрит
Сморщенную почку
Инфаркт миокарда
Постинфарктный синдром (Дресслера)
Порочные круги, усугубляющие течение гипертонической болезни, могут быть связаны с:
Секрецией натрийуретического гормона
Секрецией ренина
Альдостеронизмом
Утолщением мышечной стенки артерий
Полиурией
Фактором риска возникновения гипертонической болезни можно считать:
Избыточную массу тела
Сахарный диабет
Гломерулонефрит
Наследственность
Опухоли некоторых эндокринных желез
При гипертонической болезни характерными проявлениями считаются:
Первичный альдостеронизм
Гипертрофия левого желудочка
Ретинопатия
Вторичный альдостеронизм
Коарктация аорты
К эндокринным симптоматическим гипертензиям относятся:
Феохромоцитома
Ренопривная гипертензия
Синдром Конна
Синдром Иценко-Кушинга
Атеросклероз
К сосудистым симптоматическим гипертензиям относятся:
Феохромоцитома
Ренопривная гипертензия
Синдром Конна
Синдром Иценко-Кушинга
Коарктация аорты
Почечная симптоматическая гипертензия возникает при:
Феохромоцитоме
Гломерулонефрите
Синдроме Конна
Синдроме Иценко-Кушинга
Атеросклерозе почечных артерий
Гипотензия возникает при:
Феохромоцитоме
Гипотиреозе
Синдроме Конна
Кардиогенном шоке
Коллапсе
Снижение тонуса сосудов возможно при:
Повышенной секреции альдостерона
Пониженной секреции альдостерона
Повышенной секреции глюкокортикоидов
Пониженной секреции глюкокортикоидов
Повышенной секреции вазопрессина
Тахикардия при гипотензии связана с:
Усилением импульсации с барорецепторов аорты
Ослаблением импульсации с барорецепторов устьев полых вен
Усилением импульсации с барорецепторов легочных вен
Ослаблением импульсации с барорецепторов дуги аорты
Усилением импульсации с барорецепторов юкста-гломерулярного аппарата
Развитие гипотензии наиболее вероятно при:
Фибрилляции желудочков
Некрозе надпочечников
Болевом шоке
Ишемии почки
Реакции тревоги стресс-синдрома
Никотин способствует повышению артериального давления путем стимуляции:
Рецепторов клубочковой зоны коры надпочечников
Рецепторов мышц сосудов
Мозгового вещества надпочечников
Выработки почечных простагландинов
Выработки сосудистых простациклинов
Ренин непосредственно действует на:
Альдостерон
Ангиотензиноген
Клубочковую зону коры надпочечников
Мозговое вещество надпочечников
Ангиотензинпревращающий фермент
Возникновению инфаркта миокарда при гипертонической болезни может способствовать:
Гиперволемия
Усиленная выработка вазоконстрикторов
Повышение периферического сопротивления
Развитие атеросклероза
Повышенная секреция натриуретического гормона
К эффектам оксида азота относятся:
Повышение агрегации тромбоцитов
Снижение агрегации тромбоцитов
Расслабление гладких мышц артерий
Спазм гладких мышц артерий
Повышение системного артериального давления
Эффект оксида азота на тонус артерий опосредуется путём:
Усиления входа кальция в гладкие мышцы
Уменьшения входа кальция в гладкие мышцы
Расслабления гладких мышц артерий
Спазма гладких мышц артерий
Повышения системного артериального давления
Брадикинин плазмы крови может изменять тонус артерий путём:
Усиления синтеза окиси азота
Уменьшения синтеза окиси азота
Усиления синтеза тромбоксана
Угнетения сосудо – двигательного центра
Возбуждения сосудо – двигательного центра
Эндотелий влияет на сосудистый тонус путём:
Активации синтеза вазопрессина
Активации парасимпатической нервной системы
Рефлекторного влияния на сосудо – двигательный центр
Синтеза вазоконстрикторов
Синтеза вазодилаторов
В развитии атеросклероза при артериальной гипертензии участвуют:
Ишемия сосудистой стенки
Гипернатриемия
Гипертонус артерий
Гиперкалиемия
Повышение онкотического давления плазмы
Эндогенными гипертензивными веществами являются:
Брадикинин
Катехоломины
Эндотелины
Оксид азота
Антидиуретический гормон
Эндогенными гипотензивными веществами являются:
Брадикинин
Катехоломины
Эндотелины
Оксид азота
Антидиуретический гормон
Какой из вышеперечисленных механизмов не играет существенной роли в повышении системного артериального давления:
Гиперволемия
Повышение венозного давления
Задержка калия
Задержка натрия
Гиперсекреция ренина
Какой гормон играет главную роль в гипертензии при феохромоцитоме:
Альдостерон
Кортизон
Адреналин
АКТГ
Тироксин
Причинами внезапной смерти при гипертонической болезни, как правило, могут быть:
Почечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Инсульт
Инфаркт кишечника
ДВС синдром
К периферическим факторам поддержания тонуса артерий относятся:
Эндотелин
Симпатическая нервная система
Парасимпатическая нервная система
Оксид азота
Простациклин
В поддержании центрального (нейрогенного) тонуса артерий играют роль:
Брадикинин
Ацетилхолин
Адреналин
Тромбоксан
Оксид азота
При гипотензиях применяют:
Стимуляторы -адренорецепторов
Стимуляторы -адренорецепторов
Блокаторы -адренорецепторов
Блокаторы -адренорецепторов
Стимуляторы центральной нервной системы
Для фармакотерапии гипертонической болезни применяют:
-адреноблокаторы
-адреноблокаторы
-адреностимуляторы
- адреностимуляторы
Стимуляторы N-холинорецепторов
Механизм гипотензивного действия ганглиоблокаторов (N-холинолитиков) заключается в блокаде:
Сипатических ганглиев
Парасимпатических ганглиев
Секреции мозгового вещества надпочечников
N-холинорецепторов скелетных мышц
Рецепторов миокардиоцитов