Патогенез тэла
Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочной артерии, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения:
Легочная гипертензия, недостаточность правого желудочка, шок.
Одышка и гипервентиляция.
Артериальная гипоксемия.
Инфаркт легкого.
В результате окклюзии появляется не кровоснабжаемый, но вентилируемый участок легочной ткани («мертвое пространство»), происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, развивается ателектаз легочной ткани, возникает артериальная гипоксемия. Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности. Наряду с механической закупоркой легочной артерии существенную роль играют гуморальные и рефлекторные механизмы вазоконстрикции, обусловленные выделением из тромбоцитов биологически активных веществ.
В 10-30% случаев течение ТЭЛА осложняется развитием инфаркта легкого, инфаркт-пневмонии.
Классификация ТЭЛА (Европейское общество кардиологов, 2000)
Массивная ТЭЛА – явления шока или гипотонии (снижение АД не менее чем на 40мм.рт.ст.), либо остановка сердечной деятельности.
Немассивная ТЭЛА – пациенты со стабильной гемодинамикой и не имеющие проявлений правожелудочковой недостаточности по данным УЗИ сердца.
Клиника тромбоэмболии легочной артерии
Клиника ТЭЛА очень вариабельна – от выраженных гемодинамических нарушений, включая остановку сердца, развитие острой правожелудочковой недостаточности, до бессимптомного течения.
Клинические проявления ТЭЛА:
Диспноэ (одышка) – внезапное начало без клинических признаков заболевания; одышка носит инспираторный характер.
Тахикардия с ЧСС более 100 в минуту.
Бледность, пепельный цвет кожных покровов; выраженный цианоз при массивной ТЭЛА.
Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) обусловлена резким уменьшением притока крови к левым отделам сердца.
Боли в грудной клетке – ангинозные (раздражение эмболом нервных окончаний, заложенных в стенке легочной артерии; уменьшение коронарного кровотока) и за счет плеврита, который развивается у 50% больных.
Синдром острого легочного сердца: набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области, акцент 2-го тона над легочной артерией, повышение ЦВД. Внезапно появляется одышка, артериальная гипотония, ощущение тяжести за грудиной. Возможен обморок и остановка кровообращения.
Инфаркт легкого – развивается в 10-30% случаев, преимущественно при тромбоэмболии долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Формирование инфаркта легкого начинается на 2-3 сутки после эмболизации, полное развитие происходит за 1-2 недели. Клиническими признаками инфаркта легкого являются боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, тахикардия, крепитация, влажные хрипы над соответствующим участком легкого, повышение температуры тела.
Боль в соответствующей половине грудной клетки появляется на 2-3 день после тромбоэмболии. Она обусловлена реактивным плевритом над инфицированным участком легкого, усиливается при глубоком дыхании, кашле.
Кровохарканье при инфаркте легкого появляется у 10-50% больных. Возникает на 2-3 сутки после легочной эмболии, т.е. в период формирования инфаркта легкого.
Повышение температуры тела, как правило, наблюдается с 1-го дня болезни. Температура тела субфебрильная, при развитии инфаркт-пневмонии до 38-39°.
Экссудативный плеврит развивается у половины больных инфарктом легкого.