- •Методическая разработка для студентов практического занятия № 29
- •Перечислить основные жалобы больных с острым и хроническим гломерулонефритом, объяснить их патогенез.
- •Особенности анамнеза больных с острым и хроническим гломерулонефритом, амилоидозом почек.
- •Симптомы, выявленные при осмотре больного с острым и хроническим гломерулонефритом.
- •Симптомы, выявленные при пальпации и перкуссии этих больных.
- •Лабораторные симптомы больных с гломерулонефритом.
- •Инструментальные методы обследования больных с гломерулонефритом и амилоидозом.
- •Острый гломерулонефрит. Этиология, патогенез, основные синдромы и их симптомы. Принципы лечения.
- •Хронический гломерулонефрит. Основные синдромы. Варианты течения. Принципы лечения.
- •Амилоидоз почек. Клиника, диагностика, течение, лечение.
- •Гломерулонефрит
- •Методическая разработка для студентов практического занятия № 30
- •Перечислить основные жалобы больных с почечной недостаточностью.
- •Особенности анамнеза больных опн и хпн.
- •Перечислить симптомы, выявленные у больных опн и хпн при объективном обследовании.
- •Лабораторные методы диагностики почечной недостаточности.
- •Дать клинико-лабораторную характеристику основных синдромов опн. Объяснить их патогенез.
- •Основные клинико-лабораторные синдромы и составляющие их симптомы при хпн. Объяснить патогенез симптомов.
- •Принципы лечения опн и хпн. Гемодиализ и показания к нему.
Лабораторные методы диагностики почечной недостаточности.
Хроническая: В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и монотонной относительной плотности — изогипостенурии. Пробы на очищение («клиренс») позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек выявляются также методом радиоизотопной нефрографии.
При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек
— выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы
— первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20—40 мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 20^0 мг%, а при почечной недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1—2 мг%), индикана (в норме 0,02—0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он не накапливается в тканях.
Считается, что уремический запах удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т. е. более 70 ммоль/л).
Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения. Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии.
В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна—Стокса). В конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.
В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до 1,5—3,0 мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную (2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии.