6. Классификация инфаркта миокарда по глубине поражения, локализации и стадиям.

КЛАССИФИКАЦИЯ

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации.

А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):

1. Трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт») - с подъемом сегмента ST в

первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем.

2. Мелкоочаговый («не Q-инфаркт») - не сопровождающийся формированием зубца Q, а

проявляющийся отрицательными зубцами Т

Б. По клиническому течению:

1. Неосложненный инфаркт миокарда.

2. Осложненный инфаркт миокарда (см. ниже).

В. По локализации:

1. Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)

2. Инфаркт правого желудочка.

7. Критерии диагностики острого инфаркта миокарда (клинические, лабораторные, инструментальные, экг).

Диагностика инфаркта миокарда базируется

• на классическом ишемическом болевом синдроме (или дискомфорте в груди),

• типичных изменениях ЭКГ при ее динамическом регистрировании (у половины больных, доставленных в больницу с болями в сердце и подозрением на инфаркте миокарда, выявляется малодиагностичная ЭКГ),

• достоверных изменениях (повышении, а потом нормализации) уровней кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови,

• неспецифических показателях тканевого некроза и воспаления (резорбционном синдроме),

• данных ЭхоКГ и сцинтиграфии сердца

В большинстве случаев инфаркта миокарда ставится уже на основании клинической картины, еще до снятия ЭКГ ЭКГ позволяет ставить диагноз инфаркта миокарда в 80% случаев, но все же она больше пригодна для уточнения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза (многое зависит от того, когда ЭКГ снимают) Нередко отмечается отсроченное появление изменений на ЭКГ Так, в ранний период инфаркта миокарда (первые часы) параметры ЭКГ могут быть нормальными или их трудно интерпретировать.

Даже при явном инфаркте миокарда может не быть повышения интервала ST и формирования патологического зубца Q. Поэтому необходим анализ ЭКГ в динамике. Снятие ЭКГ в динамике в период ишемической боли поможет оценить эволюцию изменений у большей части больных. Следовательно, каждому больному с болями в грудной клетке, которые потенциально могут быть сердечными, надо в течение 5 мин записывать ЭКГ и немедленно ее оценивать в целях установления показаний для проведения реперфузионного лечения Если на ЭКГ имеется «свежее» повышение сегмента ST или «новая» блокада ЛНПГ, то это показание для проведения адекватной реперфузии с помощью системного тромболизиса или ПЧКА Если в анамнезе имеются указание на ИБС (ишемию миокарда), а ЭКГ не дает оснований для реперфузионной терапии, то у больного следует предположить НСт или инфаркта миокарда без повышения интервала ST

Критерии «свежего» инфаркта миокарда — типичное повышение и постепенное снижение биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинового теста) или более быстрое повышение и снижение МВ-КФК в сочетании как минимум с одним из следующих признаков ишемические симптомы, появление патологического зубца Q на ЭКГ, изменения на ЭКГ, указывающие на ише мию (характерное повышение или снижение интервала ST), проведение коронарной интервенции (ангиопластики), анато-мо-патологические признаки «свежего» инфаркта миокарда.

Как показывает практика, почти у половины больных инфарктом миокарда наблюдается безболевое начало болезни (или нетипичное проявление болевого синдрома) и отсутствуют четкие (однозначно трактуемые) характерные изменения ЭКГ

Ведущие ЭКГ-критерии инфаркта миокарда.

1) инверсия зубца Т, указывающая на ишемию миокарда Часто эти острейшие изменения врач пропускает,

2) в острейший период формируется высокий остроконечный зубец Т (ишемия) и повышение сегмента ST (повреждение), которое имеет выпуклую (или косовосходящую) форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую (свидетельствуя о повреждении миокарда) Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующая инверсия зубца Т) может быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркта миокарда без Q).

Для утверждения диагноза инфаркта миокарда без Q нужно повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5—2 раза Без этого диагноз ИМ остается предположительным,

3) подъем интервала ST на 2 мм и более как минимум в двух соседних отведениях (часто сочетается с «зеркальным» снижением интервала ST в отведениях от противоположной стенки сердца),

4) эволюция патологического зубца Q (более 1/4 от амплитуды R в отведениях V1-6 и avL, более 1/2 от амплитуды R во II, III отведениях и avF, интервала QS в V2-3 на фоне отрицательного Т, Q более 4 мм в V4-5). указывающая на гибель клеток миокарда Появление патологического зубца Q (возникает через 8—12 ч после появления симптоматики, но может быть и позднее) типично для крупноочагового ИМ (с зубцами Q и R) и трансмурального (QS) Нередко у больных с Q и подъемом интервала ST в одной зоне определяется снижение интервала ST в других (неинфарктных) зонах (ишемия на расстоянии, или реципропный электрический феномен).

ЭКГ-критерии диагностики инфаркта миокарда с повышением интервала ST - наличие на фоне боли в грудной клетке и любого из перечисленных ниже признаков:

• новый или предположительно новый патологический зубец Q по крайней мере в 2 отведениях из следующих: II, III, V1—V6 или I и avL;

• новая или предположительно новая элевация или депрессии интервала ST-T;

• новая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Инфаркт миокарда (нередко возникает на фоне нижнего инфаркта миокарда) плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому нужно ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3r-V4r), дополнительно учитывается повышение сегмента ST более 1 мм в V1 (иногда в V2-3). В первые дни ИМ необходимо проводить Хм ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда его периоды по ЭКГ трудно определить практически.

При любом инфаркте миокарда в ЭКГ-диагностике наиболее ценным фактом считают появление локальных изменений с последующей обратной динамикой. К ним относят смещение сегмента ST вверх или вниз, инверсию зубца Т, уменьшение амплитуды зубца R. Выраженность этих изменений на ЭКГ различна. Обратная динамика их зависит от объема некроза, которому со временем надлежит уменьшаться в размерах. На его месте образуется соединительная ткань, и изменения нивелируются.

При Q-инфаркте миокарда обратная динамика достаточно быстра: к концу 8-й недели сегмент ST, как правило, возвращается на изолинию. Но зубец Т не столь закономерно возвращается к исходному состоянию и может долго оставаться отрицательным. Морфологически некроз трансформируется в рубец в течение 8 (иногда 5-6) недель, т.е. при Q-ИМ обратную динамику можно наблюдать в течение нескольких недель. Появление зубца Q очень важно.

Отсутствие его и/или небольшое изменение сегмента ST на предшествующей измененной ЭКГ (допустим, у больного уже был ИМ) затрудняет интерпретацию ЭКГ. Поэтому наблюдают за ЭКГ в динамике (несколько дней).

В целом, для ЭКГ, снимаемых в ходе эволюции инфаркта миокарда, характерны постепенное снижение ST до изолинии, формирование коронарного Т, а затем его постепенное сглаживание. У 5-15% больных ИМ на самой первой ЭКГ нет данных в пользу ИМ. У большей части этих больных его ЭКГ-признаки появляются только с ходом времени в первые дни. Потому при подозрении на ИМ необходимо регистрировать ЭКГ в динамике (несколько дней подряд). Если дугообразный подъем сегмента ST (чаще в V2-6) долго держится и не возвращается к изолинии, то это указывает на формирование аневризмы сердца.

Последняя может развиваться и в острый период инфаркта миокарда (на ЭКГ виден «застывший» отрицательный зубец Т, который заметно превышает глубину интервала QS). При предшествующей блокаде левой ножки пучка Гиса, синдроме WPW, СПТ признаки ИМ не всегда могут быть выявлены на ЭКГ. Основные локализации ИМ:

• передний (V1-4);

• нижний (рост сегмента ST в II, III, avF);

• передний, распространенный (более 4 отведений, чаще V2-6);

• задний (с реципропными изменениями в V1-2 вместо зубца Q появляется высокий зубец R, вместо повышения интервала ST - снижение), который обычно сочетается с нижним или боковым;

• боковой (I, V5,6).

Свежая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в комбинации с признаками ИМ может указывать на распространенный ИМ передней стенки. Диагностика ИМ осложняется в случае отсутствия старых ЭКГ либо наличия на них БЛНПГ. Блокада правой ножки пучка Гиса (БПрНПГ) осложняет интерпретацию повышения интервала ST в отведениях V1-3. Диагностика свежего ИМ передней стенки возможна, когда вторичные изменения зубца Т выступают на фоне БПрНПГ (т.е. зубцы идут в направлении, обратном от отклонения комплекса QRS), в отведениях V1-4 заменяются зубцами Т такого же направления, что и отклонение комплекса QRS (псевдонормализация зубца Т).

Лабораторные методы диагностики инфаркта миокарда. Ферменты инфаркта миокарда.

Помимо клинических данных и ЭКГ, в диагностике инфаркта миокарда существенное значение имеет резорбционно-некротический синдром — неспецифическая реакция миокарда, возникающая вследствие асептического некроза, всасывания продуктов некроза и эндогенной интоксикации. Его критерии: лихорадка, гиперферментемия (ферменты выходят из погибших миоцитов при разрушении их мембран) и изменения общего анализа крови. Верификация инфаркта миокарда базируется на существенном росте уровня кардиоспецифических ферментов в плазме. Весьма важны сроки определения уровня ферментов у больного ИМ.

Ферменты «быстрого реагирования», которые выходят в периферический кровоток из зоны некроза:

• миоглобин — мышечный белок (норма в крови — до 40 нг/мл), при повреждении миокарда повышается уже через 1—2 ч в 10 раз и более (максимум повышения — через 4—8 ч). Нормализация происходит к концу первых суток ИМ. Специфичность этого фермента для патологии миокарда не столь высока;

• тропонин-Т (специфический миокардиальный белок, отсутствующий в скелетных мышцах) имеет первый пик роста через 2—3 ч с максимумом через 8—10 ч, и высокий уровень сохраняется на протяжении 4-7 дней. Однократное измерение этого теста через 72 ч может быть показателем распространенности ИМ. Тропониновый тест имеет прогностическое значение: если у больного с НСт нет повышения тропонина (в начале ангинозного приступа и через 12 ч), то у него отсутствует свежий инфаркт миокарда. Обычно для верификации диагноза ИМ достаточно двух исследований тропонина-Т (в отличие от необходимости многократных исследований МВ-КФК и КФК). При мелкоочаговом инфаркте миокарда тропонин начинает повышаться с такой же скоростью, как и МВ-КФК, но возвращается к норме более длительно (до 7—14 дней начального периода).

Поэтому тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, протекавший ранее без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания. У больных ИМ, доставленных через 48—72 ч от начала появления симптоматики, особенно при минимальных изменениях ЭКГ, предпочтительнее использовать тропониновый тест (он остается повышенным в течение 7—14 дней);

• изофермент МВ-КФК более специфичен (в высоких концентрациях отмечен только в сердце, но в небольших концентрациях содержится в скелетных мышцах). Уровень менее 10 мкг/л указывает на мелкоочаговый ИМ, а более 10 мкг/л — на крупноочаговый. Чтобы исключить ИМ, МВ-КФК регистрируют каждые 8 ч (нужны минимум 3 отрицательных результата). Оценка МВ-КФК весьма полезна, когда имеется сопутствующее поражение мышц или мозга (в них есть КФК, но нет МВ-КФК);

• суммарная КФК (норма - 20-80 усл. ед., или до 1,2 ммоль/л, в СИ) повышается через 4—6 ч (пик через 1—2 суток), а нормализуется на 4-й день. КФК содержится не только в сердце, но и в скелете, мышцах, мозге, потому рост ее может быть обусловлен травмами или болезнями мышц (полимиозит, миопатия); катетеризацией сердца; ИЭ и миокардитом (при которых интервал ST может повышаться во многих отведениях); ЭИТ; длительной иммобилизацией; шоком или алкогольной интоксикацией. Необходимо определять КФК в динамике (3-4 раза). Уровень КФК ее возрастает в ходе первых, суток, сохраняется стабильным в течение 3—4 суток и снижается к 6-7-м суткам. Пиковый уровень КФК (и МВ-КФК) на 2-е сутки после ИМ в большей мере, чем другие сывороточные маркеры, указывает на размер некроза.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда (6—8 ч от начала) с помощью этих кардиоспецифических тестов важна для «сортировки» больных с наличием боли в грудной клетке, для определения соответствующего лечения вследствие объективных трудностей разграничения кардиальной ишемии от ИМ на основе клинических данных.

В целом, исследование биохимических специфических маркеров некроза миокарда весьма важно (особенно, если данные ЭКГ позволяют сомневаться в диагнозе инфаркта миокарда). На основе их величин выделяют ОКС с некрозом (ИМ) и без некроза (НСт). Диагностика кардиоспецифических сывороточных ферментов (находившихся в миокардиоцитах и при их разрушении оказавшихся в кровяном русле) имеет большое значение для верификации ИМ без Q.