121Уремия. Почечная кома Уремия - синдром аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенны­ми соединениями, в норме выводящимися почками. Этиология

причина: ОПН или ХПН. Уремия приводит к почечной коме, ко­торая хар-ся угнетением функции ЦНС и ПерНС проявляется потерей сознания, гипо- или арефлексией, наруш функций различ органов и систем организма. Патогенез Механизмы развития уремии и ее за­ключительной фазы (почечной комы) обусловлены комплексным токсическим действием многих веществ, задерживаю­щихся в организме. Осн патогене­тич мех-мами этих процессов явл: - интоксикация организма избытком ам­монийных соединений (аммиак, аммоний­ные соли), кот обр в процессе трансформ мочевины в кишечнике (в условиях резкого снижения экскреторной функции почек мочевина начинает усилен­но выделяться через слизистые оболочки в полости жел-ка и киш-ка -токсич действ продуктов об­мена ароматич АК: фено­лов, индолов, скатолов (в частности, индиканфенола):- токсическое действие веществ с мо­лекулярной массой от 200 до 2000, «средними моле­кулами»:- повреждение упомянутыми продукта­ми метаболизма мембран и ферментных систем клеток, что сопровождается нару­шением их энергообеспечения;- нарушение кислотно-основного со­стояния, что является результатом на­копл кислых валентностей вследст­вие нарушения экскреции кислых соеди­нений почками и ингибирования в них ацидо- и аммониогенеза, что приводит к развитию негазового выделительного (почечного) ацидоза; к этому присоеди­няется метаболический ацидоз в связи с расстройством гемодинамики и респира­торный ацидоз в связи с нарушением газообмена в легких;- дисбаланс жидкости и ионов в клет­ках (повышение в крови содержания ка­лия и магния, снижение кальция);- нарушение электрофизиологических процессов в ткани мозга и сердца, что ле­жит в основе потери сознания, расстрой­ства функций нервной, сердечно-сосудис­той, дыхательной систем.Проявления расстройства функции центральной и периферической нервной системы (вплоть до развития ко­мы и полипейропатий), поражения желу­дочно-кишечного тракта (гастрит, дуо­денит, энтероколит), уремические пнев­монию и плеврит, уремические миокарди­ты и перикардиты, нарушения сердечного ритма, постепенно нарастающую ане­мию, появление одышки и, в частности, ацидотического «большого» шумного ды­хания Куссмауля. Характерным для уремии является вы­деление азотистых продуктов через слизи­стые и серозные оболочки органов, что имеет в своей основе компенсаторный ха­рактер (выведение из организма шлаков любым путем при нарушении естествен­ного пути - через почки). Однако это не снижает значительно аутоинтоксикации организма, приводя в то же время к воз­никновению уремических гастритом (из-за раздражения слизистой желудка азоти­стыми шлаками), артритов, плевритов и перикардита) К основным уремическим синдромам относятся также анемия, геморрагические проявления, Т- и В-лимфопения, склон­ность к развитию иммунодефицитных состояний.

124. Острый диффузный гломерулонефрит - заболевание почек инфекционно-аллергического генеза с преимущественным пора­жением клубочков и вовлечением в патологический процесс канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек. отлича­ется большой распространеннос­тью, возникновением в детском и молодом возрасте, часто приобрета­ет хроническое течение, заканчивающееся развитием почечной недостаточности. Наи­более  заболеваемость отмечается (в холодное время года). установлена связь гломерулонефритов с определенным фенотипом HLA-системы,  патоло­гический процесс, локализующийся в гене­тически дефектных почках и реализованный под воздействием различных факторов.

Этиология Причиноа: бета-гемолитический стрептококк 12-го типа группы А. характерна нефритогенность. Инфекц этиология под­тверждается:- возн нефрита предшеств стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, скарлатина, отиты, рожистое воспаление) -обнаружение в организме очагов стрептококковой инфекции в миндалинах, аденоидах, слизистой гортани и глотки;- выявление в крови антител на один или более стрептококковых экзоферментов, антигиалуронидазу, антист-рептолизин-0, антистрептокиназу;- возможность экспериментального мо­делирования нефрита по Кэвелти, когда по­сле инкубации смеси, содержащей убитую культуру гемолитического стрептококка и гомогенизированную почечную ткань кры­сы или кролика, эту смесь вводят парэнтерально животным того же вида, получая в результате этого гломерулонефрит.Патогенез Гломерулонефрит - мембранн пато­логия. Антитела, образующиеся против нахо­д в ор-ме стрептококка, взаи­модействуют не только с ним, но и с белка­ми БМ клубочков, имею­щих сходные со стрептококком антигены. Это обусл поврежд белков и других компонентов мембран, которые по­сле подобных изменений сами становятся аутоаптигеноми. су­ществуют еще два механизма, при­водящих к образованию почечных аутоантигенов. 1 состоит в прямом воз­действии токсинов стрептококка на базальные мембраны, 2 - в воздействии на почки иммунных комплексов, образующих­ся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами. Эти иммунные комплексы, вначале циркул в крови, затем осаждаются и фиксируются на БМ клубочковых капилляров, либо в мезангии. Преципитация иммунных комплексов вызывает нарушения микроциркуляции с развитием микротромбозов и микро­некрозов в структурах клубочка. в формировании циркулирующих им­мунных комплексов принимают участие компоненты комплемента С₃. Образующие­ся в почках аутоантигены (в результате по­вреждающего воздействия токсинов стреп­тококка, антистрептококковых антител и иммунных комплексов на базальные мембраны обусловливают вы­работку нефроцитотоксич аутоантител, кот потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, де­лая его диффузным.фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждения, не стрептококковой инфекции, различных интоксикаций). В пользу аутоаллергического патоге­неза острого диффузного гломерулонеф­рита свидетельствуют:- его развитие в среднем через 14-16 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (время, необходимое для про­дукции антител, комплексирования их с антигенами и воздействия комплексов на базальные мембраны);- обнаружение в крови нефроцитоток-сических аутоантител;- возникновение или обострение болез­ни по механизму аллергических реакций 2-го типа; - обнаружение при иммунофлюорес-центной микроскопии в капиллярах клу­бочков и мезангии отложений комплексов «иммуноглобулины + антигены + компле­мент Сз»; - возможность моделирования в экспе­рименте острого диффузного гломерулонефрита посредством инъекции животным нефроцитотоксической сыворотки, полу­ченной после введения эмульсии ткани почки утки (других птиц либо других жи­вотных) крысам или кроликам (модели Мазуги и Линдемана). В патогенезе важную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, мик­роциркуляции и реологических свойств крови. Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капилля­рах, агрегация в них тромбоцитов и выпа­дение фибрина приводит к обтурации их просвета. фибрин откладыва­ется по ходу базальных мембран, в мезан­гии и реже в полости капсулы клубочков. Не исключено участие клеточных механиз­мов иммунитета (в частности, В- и Т-лим-фоцитов) в генезе гломерулонефрита. что подтверждается возможностью его разви­тия у здорового кролика путем введения ему в кровь лимфоцитов крови животного, страдающего гломерулонефритом. Проявления Наиболее характерные клинические признаки острого диффузного гломеру­лонефрита включают в себя отеки, гипер-тензивный синдром, брадикардию (экс-траренальные проявления), а также мо­чевой синдром (олигурия, протеинурия, ге­матурия)

.Хронический диффузный гломерулонефрит - воспалительное заболевание почек иммунопатологич генеза с первич­ным и преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патоло­гический процесс других структурных эле­ментов почечной ткани. Являясь одним из наиболее часто встречающихся заболева­ний почек, хронический диффузный гло­мерулонефрит имеет неуклонно прогрес­сирующее течение с исходом в ХПН. Этиология причины те жечто и у остр. остр не всегда перех в хрон - первично хронический диффуз­ный гломерулонефрит. факторы способств переходу острого нефри­та в хронический: обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребления алкоголем. При этом очаги инфекции рассматриваются как источники сенсибилизации организ­ма, поддерживающие воспалительный процесс в почках. причины хрониче­ского диффузного гломерулонефрита:- инфекция: стрептококки, вирусы (ко­ри, гепатита, краснухи, герпеса), парази­ты (возбудители малярии, шистосомоза, эхинококкоза);- неинфекционные факторы: эндоген­ные (антигены злокачественных опухо­лей или массивно поврежденных тканей при ожоговой болезни, синдроме дли­тельного раздавливания) или экзогенные (лекарственные вещества, содержащие литий и золото, а также некоторые анти­биотики, ненаркотические аналептики, вакцины, сыворотки, алкоголь и органи­ческие растворители). Патогенез В основе лежат иммунопатологические процес­сы. Инициальным фак­тором является образование антител к ан­тигенам самого этиологического фактора или к антигенам, образующимся в резуль­тате повреждения почечной ткани. Форми­рующиеся при этом иммунные комплексы «антиген + антитело + комичемент» осаж­даются и фиксируются на базальных мемб­ранах клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Это инду­цирует воспалительный процесс с сопутст­вующей миграцией лейкоцитов в повреж­денные ткани и развитием иммуноаллергич реакций, потенцирующих дальней­шее повреждение ткани. Из неиммунных факторов - повыше­ние внутрисосудистого свертывания крови, выпадение фибрина и продуктов его распа­да в клубочковых капиллярах, по­вышение в крови концентрации кининов, серотонина, гистамина. простагландинов Проявления Симптоматика отеки, повышение артериального давления, в той или иной степени выражен­ный «мочевой синдром». Однако в отличие от острого, для хронического диффузного гломерулонефрита характерно волнообраз­ное течение, Отмечается неуклон­ное, более или менее быстрое прогрессирование заболевания, приводящее в конечном итоге к развитию ХПН. При обострении клиническая картина остр диффузн гломерулонефрита.