113. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Виды, классификация. Этиология, патогенез, критерии. Буферные системы организма, роль почек, легких, печени и скелета в поддержании КЩР. Компенсаторные реакции. Отличие компенсированных состояний от некомпенсированных.

При нарушении КЩР развиваются аци­дозы и алкалозы. Алкалоз — аномальное накопление бикар­бонат-аниона в организме или потеря кислот. Ацидоз — аномальное накопление кислот в организме или потеря оснований. Метаболический ацидоз(алкалоз) — нару­шение КЩР вследствие первичных измене­ний уровня бикарбонат-аниона. Дыхательный ацидоз(алкалоз) — наруше­ние КЩР из-за первичных изменений уров­ня парциального напряжения СО2 в артери­альной крови. Ацидемия — снижение рН артериальной крови ниже 7,40 Алкалемия — повышение рН артериаль­ной кропи выше 7,40. нарушения кислотно-основно­го баланса компенсируются с участием не только плазмы, но и внутриклеточной жидко­сти, Некомпенсированные ацидоз и алкалоз — выход рН артериальной крови за границы нормы (7,35-7,45) r соответствующую сто­рону, при истощении буферной емкости си­стемы и неэффективной компенсации. Коррекция КЩР — приспособительная реакция со стороны органа, нарушение фун­кции которого вызвало первичное смещение КШР. Компенсация КЩР — приспособительная реакция со стороны органа, «неповинного» в первичном смешении КЩР.

1. Газовый (респираторный) ацидоз развивается при значительном увеличе­нии концентрации угольной кислоты в том случае, когда в основе этого процес­са лежит нарушение выведения из орга­низма углекислого газа. Чаще всего это бывает связано с заболеваниями легких, нарушением циркуляции крови в сердечно­сосудистой системе, угнете­нием дыхательного центра или высоким рСО2 во вдыхаемом воздухе. газовый ацидоз доста­точно длительное время является компен­сированным, что связано с: накапливающая­ся в организме угольная кислота и сами водородные ионы являются мощными раздражителями дыхательного центра. газовый ацидоз значительно чаще бывает связан с серь­езными органическими повреждениями легких, которые способны привести к декомпенсации сердечной деятельности и к недостаточности сис­темы кровообращения в целом.  вызывает гипоксию (кислородное голодание) тканей, кото­рая инициирует резкое увеличение в крови концентрации кислых продуктов метаболизма, а недостаточность крово­обращения затрудняет транспорт угле­кислого газа. Так на фоне газового (респираторного) развивается метабо­лический ацидоз, то есть он становится смешанным. По мере истощения буфер­ных систем происходит переход ком­пенсированного ацидоза в некомпенси­рованный.

2. Газовый алкалоз. Основной причиной возникновения этого вида патологии КОС является избыточное удаление углекислого газа из организма, то есть газовый алкалоз возникает на фоне достаточно длительной гипервентиляции легких, что наблюдается при горной болезни и при не­правильной работе наркозного (дыхательно­го) аппарата. Газовый алкалоз длительное время может компенсироваться как за счет регуляторных (понижение возбудимости ды­хательного центра из-за низкого парциаль­ного давления СО2 в крови), так и буферных систем. В последнем случае натрий вытесня­ется из бикарбонатов хлором, диффундиру­ющим из эритроцитов в плазму крови.

3. Негазовый ацидоз. В клинике наибо­лее часто приходится встречаться с мета­болический ацидозом, возникающим при сахарном диабете в результате накопле­ния в крови прежде всего кетоновых тел. Выделительные формы негазового аци­доза, как правило, связаны с недостаточ­ностью функции почек, ча­ще всего - при гломерулонефрите. В этом случае почки, с одной стороны, не способ­ны в должной степени выводить кислые продукты метаболизма, а с другой. - недо­статочно реабсорбируют бикарбонаты. Наиболее редко встречаются виды не­газового ацидоза, вызванные экзогенными причинами. Случайное или намеренное по­требление человеком значительного количе­ства неорганических или органических кислот. Патогенез этого явле­ния заключается в том, что одномоментное введение больших количеств кислот быстро блокирует все буферные системы, а повреждение печени и почек усугубляет этот процесс.

4. Негазовый алкалоз. способны вызвать две основные причины: введение в организм больших коли­честв щелочных веществ — экзогенный нега­зовый алкалоз и потеря значительных масс желудочного сока - выделительный негазо­вый алкалоз. Негазовый метаболический алкалоз -явление крайне редкое. В качестве приме­ра можно привести алкалоз, возникаю­щий при гипофункции паращитовидных желез, ведущей к гиперфосфатемии и резкому увеличению концентрации в крови щелочной части фосфатного буфера.

Буферные системы крови четыре буферные системы. 1. Карбонатная буферная система. определяется постоянством соотношения угольной кислоты и ее кислой соли

2. Фосфатная буферная система дейст­вует за счет поддержания постоянства со­отношения одно - и дву металлической со­ли фосфорной кислоты. Избытки продуктов реакций удаляются почками. концентрация фосфа­тов в крови приблизительно в 10 раз меньше, чем концентрация компонентов карбонатного буфера, В большей степени фос­фатный буфер обеспечивает уровень рН мочи и тканей.

3. Белковая буферная система способ­на проявлять свои свойства за счет амфотерности белков, которые реагируют со щелочами как кислоты (в результате реакции образуются щелочные альбуминаты).

4. Гемоглобииовая буферная система на 75% обеспечивает буферную емкость крови. Это связано с тем, что оксигемоглобин (НЬО2) является гораздо более сильной кислотой, чем вос­становленный гемоглобин (НЬ). В ткане­вых капиллярах в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада, кровь обогащается значительным ко­личеством углекислого газа, что сдвигает ее реакцию в кислую сторону. одновре­менно в этих же участках мнкроциркуляторного русла происходит восстановление гемоглобина, который, становясь при этом более слабой кислотой, отдает значитель­ную часть связанных с ним щелочных про­дуктов. Последние, реагируя с угольной кислотой, образуют бикарбонаты. Переход углекислого газа в легочные альвеолы не приводит к зашелачиванию крови, так как гемоглобин, присоединяя кислород, вновь становится сильной кис­лотой. способной связывать щелочные продукты. гемоглобиновый буфер может работать только в том случае, если легочная ткань не поражена каким-ли­бо патологическим процессом. В процессе метаболизма в организме об­разуется значительно больше кислых про­дуктов распада, чем щелочных , подлежат нейтрализации и кислоты, посту­пающие в организм вместе с пищей. Все это приводит к расходованию бикарбонатов плазмы, за счет которых в значительной сте­пени обеспечивается текущ поддержание уровня рН внутренней среды на заданном физиологическом уровне. в формировании щелоч­ного резерва принимают участие щелоч­ные протеинаты и соли гемоглобина.

Помимо быстродействующих буфер­ных механизмов крови и эффективной роли легких в регуляции КЩР. в поддержа­нии постоянства рН внутренней среды ор­ганизма принимают участие и более мед­ленные процессы, протекающие в почках. Почки обладают способностью выво­дить с мочой ряд катионов и анионов в значительно большей концентрации, чем они содержатся в плазме крови.  роль почек в выведении кислых про­дуктов распада. В основе лежат 2 специфич особ. из плазмы крови катионы и анионы в пропорциях, отражающих их содержание в плазме крови, почки способ­ны активно реабсорбировать бикарбона­ты в канальцах. в дистальных отделах канальцев возможно выделение дополнительного количества кислых про­дуктов, а также связывание водородных ионов и образование веществ, которые способны изменять рН мочи. Печень вырабатывает глютамин, ис­пользуемый почками для аммониогенеза и метаболизирует лактат и кетокислоты, закисляющие внеклеточную жидкостьпечёночная недостаточность ведет к ме­таболическому ацидозу. Скелет, как депо кальция и фосфатов, мо­жет вмешиваться в компенсаторные процессы под контролем паратгормона и кальцитонина, при длительных отклонениях от равно­весия в кислую сторону.   остеолиз и выход в экстрацеллюлярную жидкость и первичную мочу фосфатов и каль­ция. Кальций и фосфат-анион реагируют во внеклеточной жидкости с угольной кислотой, образуя анион основного фосфата и анион би­карбоната. Последние два аниона нейтрализу­ют катионы кислот. В мочу при этом поступа­ют кальций, натрий, анионы кислот и основ­ной фосфат-анион кот подкисляется обычным почечным механизмом ацидогенеза до аниона кислого фосфата. Кальций и кислый фосфат теряются с дефинитивной мочой, а на­трий и бикарбонат реабсорбируются

114. Способы оценки и параметры кщр

Независимо от примене­ния того или иного метода оценки КЩР ключевое внимание уделяется нескольким важнейшим показателям: - рН — отрицательный десятичный лога рифм концентрации водородных ионов выраженной в грамм-ионах на литр, биологических жидкостях организма Значение рН, близкое к норме, не всегда исключает существование нарушении К.ШР. которые могут быть латентными (компенсированными). Величина рН бо­лее 7.4 свидетельствует об алкалемии, а рН ниже этого уровня — об ацидемии. — парциальное давление СО, в плазме крови в мм Hg. Это давление угле­кислого газа в газовой смеси, находящей­ся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Данный по­казатель непосредственно отражает дыха­тельный компонент регуляции КЩР. Ги­первентиляция выводит его за нижнюю границу нормального интервала, что ве­дет к респираторному алкалозу. Гиповснтиляция ведет к гиперкапнии, парци­альное напряжение диоксида углерода становится выше верхней границы нор­мального диапазона рСО₂, что характерно для дыхательного ацидоза. Однако, изме­нения рСО_Р могут быть и следствием компепсации со стороны лёгких метаболи­ческих нарушений КЩР. — парциальное давление О, в плазме крови в мм Hg; оп­ределяется применительно к чем же условиям, что и преды­дущий показатель. Если данная величина в пределах нормы, то она не оказывает существенно­го влияния на КЩР. Но выра­женная гипоксемия, то есть её снижение ниже нижней границы нормы, вызывает усиление анаэробного гликоли­за и продукцию лактата, что ведет к мета­болическому ацидозу— концентрация бикарбонат-аниона в плазме. Данный показатель может быть подсчитан для разных условий. Наиболее важен:- Стандартный бикарбонат плазмы (СБ, SB) — содержание иона бикарбоната в плазме, полностью насыщенной кисло­родом крови, уравновешенной при 3tTC с газовой емесью, в которой рСО =40 мм Hg. Это главный показатель, непосред­ственно отражающий почечный ком­понент регуляции КЩР. При метаболи­ческом ацидозе, или при компенсации дыхательного алкалоза он может падать ниже нижней границы нормы. При ме­таболическом алкалозе (и при компенса­ции дыхательного ацидоза) — повышать­ся выше верхней черты диапазона, ука­занного ниже.

Ряд других показателей КЩР не имеет универсального значения и определяется, либо не определяется — в зависимости от выбора метода оценки состояния КЩР.- Буферные основания — БО или ВВ (buffer base) — сумма всех анионов цельной крови, принадлежащих к вышеназван­ным буферным системам (фактически. SB + анионный запас белкового буфера). Показатель БО рассчи­тывается для полного насыщения крови кислородом при 38°С и рСО,-40 мм Hg. Он зависит от уровня гемоглобина в кро­ви и в норме, при 140 г/л гемоглобина со­ставляет 41,7± 0,043 мэкв/л.- Дефицит оснований — ДО (или BD — base deficit) — разница между фактической и должной величиной БО при метаболи­ческом ацидозе. Определяется как коли­чество оснований, которое необходимо добавить к крови, чтобы довести её рН до нормы при рС0₂ = 40 мм Hg, при темпе­ратуре 38°С и полном насыщении крови кислородом.- Избыток оснований — И О (он же — В Е или base excess) — разница между фактичес­кой и должной величинами БО при мета-, болическом алкалозе. В норме, условно говоря, не существует ни дефицита, ни избытка оснований. Фактически, это вы­ражается в том, что разница должного и фактического БО находится в нормаль­ных условиях в пределах ± 2,3 мэкв/л. Показа­тель отражает, в общих чертах, количество неиспользованных буферов крови, в ос­новном — бикарбонатного и гемотлоби-пового. Выход этого показателя из кори­дора нормы типичен для метаболических нарушений КЩР, Аномально высокие положительные значения характерны для алкалоза (ИО); в то время как аномально низкие отрицательные характеризуют ацидоз (ДО).диагностический алго­ритм, рекомендуемый М. Горн предусматривает следующие шаги: I- Определить, отклоняется ли рН от сред­него нормального. Если он отклоняется от 7,4 — котируется ацидоз (при его понижении) или алкалоз (при повыше­нии).2. Установить, выходит ли рН за границы интервала нормы. Если он в нормальных пределах — нарушение компенсирован­ное, если в критических пределах — нару­шение декомпенсированное.3. Оценить рСО_?. Определить, в каком на­правлении и на какую величину этот по­казатель отклоняется от нормы (40 мм' Hg). Вообще говоря, если рСО₂ повыша­ется — рН должен снижаться (ацидоз); Если рСО₂ понижается — рН должен по­вышаться (алкалоз).4. Оценить содержание HCO₃ . Опреде­лить, в каком направлении и на какую величину он отклоняется от 24 мэкв/л. Вообще говоря, снижение HCO₃ долж­но снижать и рН (ацидоз); повышение HCO₃— повышать рН (алкалоз).5. Определить, какой из параметров рСО₂, или НСО₃ — более соответству­ет но направлению изменений сдвигу рН.