115. Нарушения осмотического гомеостаза

Дефицит и избыток Na и воды в орга­низме мб разделён на 4 категории: первичный избыток Na. первичный избыток воды, первичный Na дефицит и первичный водный дефицит. Изолир-е наруш-я не типичны. 1ый избыток Na→2ый избыток воды↔ системные отёки (внеклеточная гипергидратация). Чистый или преобл-й избыток воды=синдром гипоNaиемии, а отн-я/абс-я нехватка воды даёт гиперNaемию. Комбинир-е ↓ внекл-й воды и Na→синдром объемного дефицита. При Nмех-мах почечной задержки Na не ведет к развитию объёмного дефицита, так как почки резко ограничат его экскрецию, а запас Na в организме достаточен. Поэтому синдром при поте­ре Na и воды помимо почек/при наруш-и почечной спос-ти удерживать воду и Na. Экстраренальные потери объема при пато ЖKТ (рвота, диарея, часто со­пров-ся ↓Kемией и нар-ми кисл-осн баланса), — секвестрация жидкости в 3 пространстве(перитонит, быст­рая эвакуация асцита), профузное потение, плазморрея через обожж.пов-ть при ожоговой болез­ни,при длит-м и интенсивном при­менении диуретиков, при гипокортицизме. Кроме того, о.и хр.пато вызывает избыточные ренальные потери Na и воды (полиурическая фазеОПН, когда фильт­рация частично восст-сь, но 1 моча проходит по нефрону, не восст-му Na градиент, который обеспе­чивает её конц-ю.ХПН:↓числа функциони­рующих нефронов→ неспос-ть огран-ть экскрецию Na и воды при их нед-м поступлении. Cиндром потери внекл-й жидкости проявл-cя ↓ тургора кожи и мягких тканей, сухо­стью слизистых, гипотензией, ↑Ht и гиперпротеинемией, явлени­ями гемокопцентрации. Разведение внекл-й жидкости абс-м/отн-м, по ср-ю с доп.кол-вом соли, избытком воды приводит к гипотоничности внекл-го сектора, переходу воды в клетки, тенден­ции к их набуханию, комп-й экскре­ции из клеток K и гипонатриемии.В N, гипоосм-ть внекл-й жидкости должна вызывать разведение мочи, водный диурез и компенс-ся. Это требует подавления секреции АДГ, дост-го притока Na и воды в толстое колено петли Генле и в собир-е труб­ки и хорошей функции этих отде­лов нефрона.Соответственно 3 усл-м компен­сации, ↓натриемия развивается:1. При неад-й гиперсекреции АДГ (синдром Пархона).2. При нед-й доставке Na и воды в дистаяьный сегмент нефрон (при ↓скорости клуб.фильтрации, ↑прокс-й канальцевой реабсорбции↔разведение мочи будет прогрессивно огран-ся, вплоть до выведения мочи, гипертоничной по отношению к плазме↔внеклеточная жидкость гипотонична→ гипонатриемия).3.Местные нар-я транспорта Na петлёй Генле и воды — собир-ми трубками, даже при N функ­ции АДГ и доставке осмотических экви­валентов в дист-ю часть нефронов.

Гипернатриемия→гипертон-ть внекл-й жидкости. При ↑Na во внекл-м секторе→ выход воды из клеток↔тенденция к внутрикл-й дегидратации и внекл-й гипергидратации, жажде. При ↑осмоляльности экст-рацеллюлярной жидкости до 320-330 мОсм/кг- явные клин.симптомы со сторо­ны ЦНС, связанные с обезвожи­ванием клеток мозга. 4 основных этиогруппы факторов, выз-х гипернатриемию. - Неадекватный прием воды и невозможность удовлетворить жажду ( в коме, б/сознания, синдром путника в пустыне или океане), Осмотический диурез с потерей воды без Na, за счет иных эквивалентов, обеспечивающих тоничность мочи (при кетонурии, глюкозурии, применении маннитола). Избыточная потеря воды без Na почками (при гипофизарном и нефрогенном несахарном диабете) или эк-страренальным путём (профузное поте­ние при низкой тоничности пота, имею­щее ключевое значение при тепловом ударе). Комбинированные причины могут вызывать гипернатриемию. ZB, при назначе­нии глюкозы через зонд больному с инсуль­том→1+2.

116. гипергидратация - состояние связано с накоплением воды, на­ступающим в том случае, когда ее поступление в организм превышает водовыделительную способность почек, причем элект­ролиты па­раллельно в организм не вводятся.  осмотическое давление во внеклеточной жидкости и происходит от­носительное  этого показателя внутри клетки. Вода идет против осмоти­ческого градиента в клетки, происходит их набухание, которое при достижении опре­деленной степени становится несовмести­мым с жизнью. Развивается водное отравление.встречаться: >после объемных хирургических операций, когда функция почек понижена и наступает олигурия. > при часто повторяемых клизмах. >одномоментное выпивание око­ло пяти литров

2. Гиперосмотическая гипергидрия. Этот вид нарушений водно-солевого обмена возникает при одновременном введении в организм большого количества воды и эле­ктролитов. осмоти­ческое давление в межклеточном простран­стве резко  вода выходит из кле­ток, наступает их обезвоживание. Дегидратированные клетки погибают.

3. Гипоосмотическая гипогидрия наблюдается в тех случаях, когда организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая рвота бере­менных, профузные поносы, усиленное по­тоотделение, сахарный и несахарный диа­бет), но восполняет его за счет введения во­ды без соли, осмотическое давление в клетках становится  осмо­тического давления во внеклеточных пространствах, вода идет в клетки и наступает их отек.

4. Гиперосмотическая гипогидрия на­ступает когда потеря воды превыша­ет ее введение в организм и эндогенное об­разование. теряется неболь­шое количество электролитов. Если поте­рянная жидкость не компенсируется пить­ем, то осмотическое давление в межклеточ­ных пространствах  осмотичес­кое давление в клетках и вода начинает ид­ти в области с более  осмотическим давлением, происходит обезвоживание кле­ток и их гибель.

Системные отеки— это проявления внеклеточной гипергидрата­ции, возникшие вследствие действия общих для всего организма факторов, нарушивших интегральные механизмы регуляции водно-солевого гомеостаза. являются результатом об­щих соматических заболеваний. Тотальный тяжелый отёк тела называется анасаркой. При любых системных отёках существуют, независимо от их этиологии, общие патогене­тические механизмы— положитель­ные общий водный баланс и натриевый баланс организма, гиперактивность или повышенная эффективность действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, частичное или полное исчезновение нормального присасы­вающего отрицательного интерстициального гидростатического давления тканей. Данная триада может стать результатом действия разных первичных нарушений, за­тем взаимно провоцирующих друг друга. выделяют несколько видов системных оте­ков: сердечные, почечные (преимуществен­но, нефритические и нефротическис), псчёночно-цирротические, голодные, эндокрин­ные и идиопатические.

>Сердечные отёки развиваются при сердеч­ной недостаточности, на фоне других ее проявлений. При застойной сердечной не­достаточности нарушение систолического опорожнения и/или диастолического рас­слабления миокарда ведут к накоплению «не прокачанной» крови в сердце, границы которого расширяются, а также в венах. Эффективный артериальный объем , что запускает стандартную волюмосберегающую и задерживающую воду. фак­торs патогенеза СО2: увеличение венозного давления и ацидоз, которые при застойной сердечной недоста­точности облегчают транс­судацию плазмы через капиллярные стен­ки.

>Почечные отёки — развиваются как при остром гломерулонефрите, так и при нефротическом синдроме, сопровождаю­щем многие подострые и хронические за­болевания почек.

> Нефритические отёки возникают при анурии в связи с нарушением клубочковой фильтрации, на почве васкулита по­чек. Не выводятся вода и натрий, возникает их общий избыток. Проявляется компенсаторное значение отеков, выводящих избыточный объём, опасный для гемодинамики, за пределы сосудистого русла. Дополнительным фак­тором являет­ся генерализ  сосуди­стой проницаемости, тк острый гломерулонефрит сопровождает­ся системным иммунокомплексным про­цессом. продукция ренина у больных увеличена, а система ренин-ангиотензин-альдостерон гипе­рактивна .

Нефротический отек — компонент нефротического синдрома, с его селектив­ной протеинурией и выраженной гипопротеипемией. реша­ющую роль играют 2 фактора. Во-первых, при нефротическом синдроме, часто, первично уменьшена способность нефронов экскретировать воду и натрий. У таких больных нет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, им не помогают инфузии альбумина и блокаторы альдостерона. Во-вторых, играют роль механизмы, связанные с утратой онкотически активного плазмен­ного белка. Гипоальбуминемия ведет к первичному отёку и уменьшению эффек­тивного артериального объема, а это вво­дит в действие рснин-ангиотензин-альдостероновый механизм.

>Печёночные отёки — включают местный асцит при портальной гипертензии, системные проявления при печёночной недостаточности. расширение артериовенозного шун­тирования при циррозе печени, а также застой крови в системе воротной вены — могут уменьшать эффективный артериальный объём и способствовать вторичного гиперальдостеронизма. Кроме того, имеет значение снижение инактивации альдостеропа больной пече­нью, а также уменьшение печёночного био­синтеза альбумина и других белков, приводя­щее к гипопротеинемии и частичной утрате онкотического давления плазмы.

>Голодные отеки — развиваются в резуль­тате гипопротеинемии, которая наступа­ет при ограничении синтеза белка в голо­дающем организме и усилении его катаболизма. Это запускает ту же после­довательность событий, которая харак­терна для части нефротических гипопротеинемических отеков. Голодание, особенно — квашиоркор — характеризу­ется вторичным гиперальдостеропизмом, который усугубляется относительным увеличением массы надпочечников, теря­ющих, в отличие от большинства других органов, очень незначительный процент своего веса даже при длительном эндо­генном питании.

Эндокринные отёки — системные отеки в результате первичных заболеваний каких-либо эндокринных желез. при сахарном диабете I типа системные отёки могут быть результатом микроангиопатии и хронической почечной недостаточнос­ти с нефротическим синдромом, а при сахарном диабете II типа — результатом атеросклероза и его сердечно-сосудистых осложнений. системные отеки могут развиваться при следующих эндокринопатиях: гиперкортицизме, гиперальдостеронизме, гипотиреозе, синдроме неадекватно повышенной секреции вазопрессина. Идиопатический системный отёк — син­дром, поражающий женщин и сопровож­даемый периодическими проявлениями отечности и вздутием живота. Манифес­тации отеков способствуют жара и пребы­вание в вертикальном положении. синдром вызван генера­лизованным повышением капиллярной проницаемости и вторичной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в ответ на уменьшение эффек­тивного артериального объёма. У части больных синдром развивается в ответ на продолжительное применение диурети­ков, как форма гиперкомпенсации, осо­бенно, на фоне их внезапной отмены. К системным отекам может также приво­дить назначение эстрогенов и вазодилататоров.

117. Отек. Определение, виды. Отличия местных и системных отеков. Патогенетические механизмы местных отеков. Нарушение равновесия Старлинга. Патогенетические механизмы системных отеков. Роль нарушений ренин-ангиотензин -альдостероновой регуляции.

По классической концепции Старлинга, внутри капилляра, приблизительно на 2/3 его длины имеется точка равновесия всех выше­описанных сил (гидростатическое давл в кап, выдавливающее жидкость в ткани - 17; онкотическое давл плазмы - 28; сред онкотич давл плазмы - 6;гидростат давл интерстиция - -6), проксимальнее которой пре­обладает экстравазация жидкости, а дисталь-нее — резорбция. В идеальной точке равно­весия обмена жидкости нет. Реальные измерения показывают, что определенная зона капилляра пребывает в околоравновесном по­ложении, но и в ней выход жидкости, всё же, преобладает над резорбцией. Этот избыток транссудата возвращается в кровь по лимфа­тическим сосудам.

Отек — это типовой патологический про­цесс, заключающийся в создании избытка внеклеточной тканевой жидкости. По этиологии отёки подразделяются на сис-темные и местные. Под системными имеются ввиду отеки, возникшие вследствие действия общих для всего организма факторов, нарушив­ших интегральные механизмы регуляции вод­но-солевого обмена. Такие отёки обнаружива­ются во многих частях организма и являются результатом общих соматических заболеваний.

В патогенезе любого местного отёка при­сутствует нарушение старлинговского равно­весия.Оно сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, сниже­нию онкотического градиента, либо комбина­ции обоих механизмов. Часто фоном служит повышение проницаемости сосудов.Фактически, локальный отёк может быть вызван одной из следующих возможных причин:1. Воспалительный отёк (например, при ожо­ге) и его частный случай аллергический отек (например, отёк Квинке) — оба формируются в результате повышения гидростатического давления в капилярах и увеличения сосудис­той проницаемости под влиянием соответству­ющих медиаторов .2. Гемодинамический отёк происходит при повышении гидростатического давления в обменных сосудах без первичного изменени: их проницаемости (например, в конечносп при наложении венозного жгута или в легки: — при развитии острой левожелудочковой сердечной недостаточности). 3.Лимфодинамический отёк имеет место npи обструкции лимфатических сосудов из-за на рушения их дренажной функции в отношении тканевой жидкости и белка, что постепенно приводит к утрате онкотического белкового градиента и к повышению тканевого давлении свободной жидкости. При лимфодинамическом отёке, в отличие от всех вышеназванных, лимфоотток не увеличен, а понижен.

РАН: работа почек, сосуды.

118. Голодание-состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем/получает их в недостаточном количестве/не усваивает их вследствие болезни. Г.=состояние длительного стресса, связанного с адаптивной активизацией биосинтеза гормонов надпочечных желез, кот.оказывают прямое (активизирующее) и непрямое (сберегающее) влияние на жизненно важные ферментные системы организма. Г. по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое-. периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития. Примером физиологического голодания является зимняя спячка у некоторых млекопитающих (сурки, суслики), рыб, пресмыкающихся. Наиболее широкое распространение имеет патологическое г.. Различают голодание полное, неполное (количественное недоедание) и частичное (качественное). Полн голодание может быть б/ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды (абсолютное г.). Неполное г. развивается в том случае, когда в организм поступают все питательные вещества, но в недостаточном по калорийности количестве. Частичное г. наблюдается при недостаточном поступлении с пищей одного или нескольких пищевых компонентов (белки, жиры, углеводы, витамины), при нормальной энергетической ценности ее. Часто эти две формы голодания комбинируются. ЛЕЧЕБНОЕ Г. применяют как неспец метод лечения аллергических, сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, кожных, психических, ожирения, болезней суставов. Патофизиологически применение полного г. разной продолжительности (от 1-35 дней) основано на общепринятых представлениях о том, что г. наряду с собственно патологическими изменениями в организме вызывает и защитно-приспособительные реакции. Дозированное г.,процессы диссимиляции, спос-т выведению из организма излишков и "шлаков". Это прежде всего касается патологических отложений жира, солей, продуктов обмена. Переходя на эндогенное питание, организм расходует собственные жиры, углеводы и белки. Вместе с этимвосстановительные процессы, что приводит к обновлению, как бы омоложению, организма. Лечебное г. имеет ту же периодизацию, что и патологическое, однако последний завершающий период является периодом компенсации, когда улучшается общее самочувствие, исчезает слабость, появляется аппетитсвязано с мероприятиями, проводимыми в течение лечебного г. д/ борьбы с ацидозом и выведения "шлаков", которыепатологические проявления при обычном голодании.

При г. можно выделить период экстренной адаптации, период долговременной стабильной адаптации и период декомпенса­ции, каждый из которых имеет свои особен­ные черты.

Нач период экстр адап­тации при г. сост. в  гликогенолиза, полном использовании запа­сов углеводов иглюконеогенеза при переброске энергетических эквива­лентов из соматического отсека (жировая, соединительная ткань и скелетные мышцы) в висцеральный. В 1 период голодания, основной обмен в начале этого периода, а затем прогрессивно.Биосинтез мочевины,доля немочевинного азота в моче.Начинается  карбонурического показателя Рубнера. Продукция мочевой кислоты в тканях. Существенного накопления кето­новых тел в 1е дни голодания еще не происходит. Ежесуточные весовые потери в первый период голодания макс.

 интенсивности процессов дезаминирования и переаминирования ами­нокислот, а также изменения в энергетике мозга знаменуют переход ко второму перио­ду-стабильной долговременной адаптации при г..Второй период г. наиболее дли­телен и определ всю его возможную про­должительность. Он начинается со 2-й неде­ли г.. Главное, чем знаменуется его начало-использования ами­нокислот с целью глюконеогенеза,продукции и концентрации кетоновых тел и начало прямого преимущественного использования мозгом кетонов, в частности, 3-оксибутирата в качестве топлива. Кетоно­вые тела при этом почти на 70% покрывают энергетические нужды мозга. Скорость глюконеогенезав 3—5 раз, суточные по­тери белка стабилизируются, утилизация жира. Гормональные изменения, свойственные данному периоду голодания, включаютпродукции стрессорных гормонов, при сохраненииглюкагон-инсулинового соотношения. Важной особенностью эндокринно-метаболической адаптации яв­ляется изменение тиреоидной сек­реции. При г. продукция тироксина и конверсия тироксина в высокоактивный трийодтиронин. превращение тироксина в реверсированную форму трийодтиронина. Ряд закономерных изменений в деятельности органов и систем: > Сократительная способность миокарда , имеется тенденция к гипотензии и резкориск возник­новения коллаптоидных состояний.>дыхательные объемы, и формируется рестриктивный вариант ды­хательной недостаточности, снижается вентиляционный ответ на гипоксию. Угнетается работа мукоцилиарного аппарата, что способствует респираторным инфекциям.>В 1м и в самом начале 2го пе­риода голодания отмечается активизация секреции пищеварительных желёз и сли­зистых желёз ЖКТ. Белки пищева­рительных соков при этом переваривают­ся и аминокислоты всасываются, участвуя в глюконеогенезе.  секреция желез желудочно-кишечного тракта, кислот­ность желудка и переваривающая спо­собность пищеварительных соков. Отме­чается атрофия ворсин тонкого кишечни­ка с лимфоцитарной инфильтрацией его слизистой оболочки и понижением ско­рости всасывания аминокислот и других субстратов. Страдает мембранное пище­варение. у больных могут развиваться мальабсорбция и дистрофическая диа­рея, еще больше усугубляя дефицит бел­ка и незаменимых компонентов пищи. Присутствуют стеаторея, мальабсорбция углеводов и дисбактериоз.> Почки особенности натриевого градиента приводят к полиурии и поллакиурии. Весьма характерна никтурия. В к. 2 перио­да голодания диурез значительно >Мобилизация энерг. ресурсов, происходящая за счёт соматического от­сека организма в пользу отсека висце­рального, сопр-ся характерными мышечными и костно-суставными болями>Иммунная система поражается при г. особенно тяжелопищевого дефицита,под влиянием голодного стресса.

При марантич форме г. также имеются нарушения иммунитета, особенно значи­тельные в конце второго периода и в терминальном периоде г.. У го­л-х детей атрофируется вилочковая железа. Имеется глубокий дефект Т-клеточных функций, вплоть до анергии при кожных пробах ГЗТ>Со стороны красной крови при г. наблюдается полидефицитарная анемия.Если резервы витамина В₁₂ в организме голодающего были не­значительны, то возможно и развитие гиперхромной анемии, но б/ типичного значительного количества мегалобластов>при голодании в печёночных клетках явления лизосомальной аутофагии,  глад­кий и шероховатый эндоплазматический ретикулюм,их гигантские формы. При квашиоркорной ф г.действие цитокинов ведёт к ранне­му  синтеза альбумина и других печёночных белков.В пе­чень приходит значительное количество жирных кислот из жировой ткани. Экск­реция липидов с жёлчью огр, так как ее продукция при г.. Выделение липидов в кровь в форме ЛПОНП возможно только при интенсив­ной продукции апопротеиновдипопротеидов и при достаточном количестве метильных донаторов (холина, бетаина, ви­тамина В )не выполняетсяразвивается дизбаланс между поступлением и экскрецией липидов в печени, и может формироваться стеатоэ печени.

Терминальный период декомпенсации при г. соответствует потере 40—50% массы тела с утратой 100% запасного жира и почти 97% жира внутренних органов: распада белков висцерально­го отсека организма.  выделение мочевого азота, как за счет немочевинных фракций, так и за счет мочевины. Отмечает­ся возрастающая потеря с мочой аминокис­лот, пептидов, калия, фосфора. Гиперурике-мия и уратурия свидетельствуют об актив­ном распаде нуклеопротеидов. Несколько повышается, в расчёте на килограмм массы тела, основной обмен. Дыхательный коэф­фициент приближается к 0,8. Координиру­ющая функция нервной системы нарушает­ся, следуют парезы и параличи, в возникно­вении которых определённую роль играют и гиповитамииозы.