Классификация

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность.

Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока, которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда.

Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Различают также систолическую (со снижением сократительной способности сердца или систолической дисфункцией) и диастолическую (с нормальными или почти нормальными показателями сократимости миокарда) СН. Деление на систолическую и диастолическую СН весьма условно, поскольку в большинстве случаев имеет место смешанная форма СН.

Хроническая и острая сердечная недостаточность делится на правожелудочковую, левожелудочковую и тотальную в зависимости от преобладания застойных явлений в малом, большом круге кровообращения или в обоих кругах кровообращения.

Классификация хсн Российского общества специалистов по сердечной недостаточности Стадии хсн

I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II А ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кро­вообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

II Б ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

Ш ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.). Финальная стадия ремоделирования органов.

Функциональные классы хсн

Могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону.

I ФК Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой сердцебиением.

III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньше интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Для объективизации ФК ХСН определяют дистанцию 6-минутной ходьбы. Суть теста заключается в том, что необходимо измерить, какую дистанцию в состоянии пройти больной в течение 6 минут. Рекомендуется заранее разметить коридор больницы или поликлиники и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут с максимально возможной скоростью. Если пациент начнет ходьбу слишком быстро и будет вынужден остановиться, пауза включается в 6 минут. Каждому функциональному классу соответствует определенная дистанция 6-минутной ходьбы (нет ХСН - > 551 м, I ФК – 426-550 м, II ФК – 301-425 м, III ФК – 151-300 м, IV ФК - < 150 м).

Примеры пользования классификацией

1. Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии, II ФК.

1. Хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии ХСН принимают участие две большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные. Эти две группы механизмов вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, но, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию СН, ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга.

К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда); экстракардиальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных систем.

В настоящее время общепринятой теорией патогенеза ХСН является нейрогуморальная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогуморальных систем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.

Нейрогуморальные изменения при ХСН характеризуются следующим:

• активацией симпатоадреналовой (САС) и снижением активности парасимпатической системы;

• активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);

• нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов (НУП);

• дисфункцией эндотелия и дисбалансом между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами;

• повышением продукций вазопрессина (антидиуретического гормона);

• гиперпродукцией определенных провоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-a);

• повышением продукции вазоконстрикторных простагландинов;

• активацией апоптоза кардиомиоцитов.

Экстракардиальные механизмы развития хронической сердечной недостаточности

Гиперактивация симпатоадреналовой системы

При снижении сердечного выброса у больных с СН активируются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, происходит активация САС, при этом увеличивается концентрация адреналина и особенно норадреналина в крови. Гиперактивация САС является одним из наиболее рано включающихся факторов компенсации при СН. Активация САС на начальном этапе ХСН оказывает определенное положительное адаптивно-компенсаторное влияние на сердечнососудистую систему (ССС). Основными эффектами активации САС на этом этапе являются:

• увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышение сократительной функции миокарда, что приводит к увеличению минутного объема крови;

• развитие компенсаторной концентрической гипертрофии миокарда;

• увеличение венозного возврата крови к сердцу и увеличение преднагрузки;

• повышение общего периферического сосудистого сопротивления;

• активация РААС.

Указанные эффекты активации САС повышают сократительную способность миокарда, увеличивают венозный приток крови к сердцу (преднагрузку) и, следовательно, давление наполнения желудочков. Благодаря активации САС удается в течение определенного времени обеспечить достаточный сердечный выброс, минутный объем, поддерживать на должном уровне артериальное давление и перфузию органов и тканей.

Однако продолжающаяся в течение длительного времени гиперактивация САС начинает оказывать отрицательное влияние на состояние ССС и способствует прогрессированию СН вследствие:

• чрезмерной констрикции вен и артериол, что приводит к выраженному увеличению венозного притока (преднагрузки) и резкому росту периферического сопротивления (постнагрузки) и снижению перфузии тканей;

• увеличения объема циркулирующей крови в связи с чрезмерной активацией РААС и выраженной задержкой натрия и воды в организме;

• значительного повышения потребности миокарда в кислороде вследствие избытка катехоламинов и возросшей нагрузки на миокард;

• развития тяжелых нарушений сердечного ритма;

• непосредственного кардиотоксического эффекта;

Вышеизложенные эффекты гиперактивации САС способствуют дальнейшей гипертрофии и ремоделированию миокарда, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ, падению минутного объема крови, увеличению конечного диастолического давления желудочков, прогрессированию СН.

Гиперактивация ренин-ангнотензин-альдостероновой системы

В патогенезе ХСН гиперактивация РААС играет огромную роль. В развитии ХСН принимают участие как циркулирующая, так и местная (тканевая), в том числе миокардиальная РААС. Циркулирующая РААС (около 10% всей РААС) обеспечивает кратковременное влияние и контроль за ССС, а тканевая РААС является системой длительного регулирования, обеспечивающей медленное модулирующее воздействие на сердце, сосуды, почки, надпочечники при ХСН.

Длительная гиперактивация РААС приводит к следующим хроническим и трудно устранимым последствиям:

• чрезмерное увеличение общего периферического сосудистого сопротивлении

• резко выраженная задержка натрия и воды

• повышение чувствительности миокарда к влияниям активированной САС и катехоламинам

• потенцирование действия САС;

• повышение потребности миокарда в кислороде под влиянием возрастающих постнагрузки и преднагрузки и продолжающейся активации САС;

• развитие гипертрофии, ремоделирования, апоптоза и фиброза миокарда с последующим снижением сократительной функции миокарда

• хроническая клубочковая гипертензия с последующим развитием в почках фиброза, гибелью клубочков почек, падением клубочковой фильтрации, развитием хронической почечной недостаточности;

• стимуляция секреции вазопрессина (антидиуретического гормона);

• ингибирование вазодилатирующей кининовой системы (ангиотензинпревращающий фермент обладает кининазной активностью).

Повышение секреции антидиуретического гормона

У больных ХСН наблюдается гиперсекреция антидиуретического гормона ядрами гипоталамуса. Гиперсекреция антидиуретического гормона приводит к резкому усилению реабсорбции воды в почечных канальцах, увеличению объема циркулирующей крови, отекам. Антидиуретический гормон обладает также вазоконстрикторным и вазопрессорным действием, повышает тонус вен, артерий, артериол, в результате чего увеличивается преднагрузка и постнагрузка, что резко повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию ХСН.

Нарушение функционирования системы натрийуретических пептидов (НУП)

Повышение уровня предсердного и мозгового НУП в крови происходит уже на ранней стадии ХСН, что используется в ее диагностике. При острой и ХСН большее диагностическое значение имеет мозговой НУП.

Основными органами-мишенями НУП являются почки, надпочечники, сосуды, головной мозг. Повышение секреции НУП начинается уже на начальных стадиях ХСН и является одним из наиболее ранних компенсаторных механизмов, противодействующих задержке натрия и воды в организме, чрезмерной вазоконстрикции и росту пред- и постнагрузки. По мере прогрессирования ХСН активность НУП быстро нарастает, однако, несмотря на высокое содержание их в крови, выраженность их положительных эффектов, в том числе натрийуретического, мочегонного постепенно ослабевает, развивается своеобразная относительная недостаточность системы НУП.

Дисфункция эндотелия и дисбаланс между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами

Эндотелий можно считать самым большим эндокринным органом нашего организма. При ХСН развивается выраженная дисфункция эндотелия, которая обусловлена, прежде всего, гиперактивацией САС и РААС, а также гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, и характеризуется снижением продукции вазодилатирующих и усилением синтеза вазоконстрикторных веществ.

Гиперпродукция цитокинов

В настоящее время в патогенезе СН наряду с гиперактивацией САС и РААС и дисфункцией эндотелия огромное значение уделяется гиперпродукции цитокинов.

В патогенезе ХСН установлена роль провоспалительных цитокинов — фактора некроза опухоли-a, интерлейкина-1, интерлейкина-6.

Кардиальные механизмы компенсации

Кардиальные адаптационно-компенсаторные механизмы имеют большое патогенетическое значение при ХСН. Под влиянием нейрогуморальных воздействий, а также нередко вследствие влияния самого этиологического фактора (например, при аортальном стенозе и т. д.) развивается концентрическая или эксцентрическая гипертрофия миокарда. Длительное существование увеличенной постнагрузки приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда — то есть к утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка. Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволяет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу и преодолеть значительно увеличенную постнагрузку и обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. При увеличении преднагрузки постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия, то есть умеренная гипертрофия миокарда, сопровождающаяся тоногенной дилатацией полости желудочка.

Гипертрофия миокарда и умеренная тоногенная дилатация ЛЖ в течение определенного времени обеспечивают сохранение достаточной величины сердечного выброса, что происходит в соответствии с законом Стерлинга - увеличение исходного конечного диастолического объема желудочка приводит к усилению его сокращения, что позволяет преодолеть увеличенную преднагрузку и постнагрузку.

Однако с течением времени в условиях продолжающейся гемодинамической перегрузки или непосредственного повреждения миокарда компенсаторная реакция сердца становится недостаточной, эффективность механизма Стерлинга резко уменьшается, сердечный выброс снижается. Уменьшение насосной функции сердца запускает процессы ремоделирования сердца, которые происходят под влиянием всех вышеуказанных патогенетических механизмов СН, прежде всего, высокой активности нейрогуморальных систем.

Ремоделирование — это структурно-геометрические изменения ЛЖ, включающие в себя процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к изменению его геометрии и нарушению систолической и диастолической функции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Далее излагается клиническая симптоматика хронической БЗСН. В конце раздела будут выделены клинические особенности ЛЖСН и правожелудочковой сердечной недостаточности (ПЖСН).

ЖАЛОБЫ

Жалобы больных ХСН довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.

Одышка — наиболее частый и ранний симптом ХСН. В начале одышка появляется только при физической нагрузке, как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования ХСН, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке. У больных с тяжелой СН появляются жалобы на одышку, возникающую или усиливающуюся в положении лежа (ортопноэ) и исчезающую в положении сидя.

Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость, появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке — второй характерный и до­вольно ранний симптом ХСН. Быстрая утомляемость больных, общая слабость обусловлены значительным снижением перфузии скелетной мускулатуры, кислородным ее голоданием и снижением образования энергии.

Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования ХСН и утяжеления ее ФК — и в покое. Жалобы на сердцебиение могут быть обусловлены также эпизодами пароксизмальной тахикардии , наличием пароксизмальной или постоянной формы мерцательной аритмии или наличием экстрасистолической аритмии.

Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения ХСН. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении ХСН, но и при острой ЛЖСН.

Кашель — нередко беспокоит больных с ХСН. Он обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.

Периферические отеки — характерная жалоба больных с ХСН. Начальные стадии СН характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. По мере прогрессирования ХСН отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома — анасарка.

Нарушение отделения мочи — характерная жалоба больных на всех стадиях ХСН. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях ХСН появляется никтурия. Предполагается, что никтурия при ХСН обусловлена некоторым возрастанием почечного кровотока в связи с ночным снижением метаболических потребностей периферических тканей и создаются предпосылки для адаптационного ночного увеличения почечного кровотока и увеличения почечного диуреза. Однако по мере прогрессирования ХСН кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться, развивается олигурия. Больные обычно отмечают параллелизм уменьшения количества отделяемой за сутки мочи и нарастания отеков.

Жалобы на боли и чувство тяжести и распирания в области правого подреберья появляются при увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы.

При развитии застойных явлений в области желудка больные предъявляют жалобы на снижение аппетита, тошноту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку, изжогу. У некоторых больных появляются боли в эпигастрии, через 1,5-2 ч после еды, иногда ночью, утром натощак, обусловленные развитием язвы двенадцатиперстной кишки. Многие больные с выраженной ХСН жалуются на потерю массы тела.

Как следствие гипоксии головного мозга больных могут беспокоить головные боли, снижение памяти и умственной работоспособности, бессонница с последующей сонливостью и утомляемостью днем, в некоторых случаях развивается депрессия.

ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ

Данные внешнего осмотра

Ранние стадии СН могут не проявляться внешними признаками.

В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу.

Характерным признаком ХСН является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки, появляющиеся при ХСН («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

• раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);

• отеки на ранних стадиях ХСН выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;

• отеки располагаются симметрично;

• оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;

• кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;

• массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;

• отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;

• расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

При тяжелой ХСН развивается анасарка. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.

При осмотре больных с ХСН можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).

Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.

Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей СН. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии ХСН. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер­хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).

Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа­ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

Исследование органов дыхания

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких).

При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При тяжелом течения БЗСН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса).

При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Тяжелая ЛЖСН или БЗСН с преимущественным поражением ЛЖ может осложниться сердечной астмой и альвеолярным отеком легких.

Исследование сердечно-сосудистой системы

Результаты физикального исследования ССС у больных с ХСН во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие.

Пульс при ХСН у большинства больных учащен, малой величины (наполнения) и напряжения. Последние два свойства пульса связаны со снижением ударного объема и скорости изгнания крови из ЛЖ. При крайне тяжелом течении СН пульс может быть нитевидным, едва прощупывающимся. Очень часто при ХСН пульс аритмичный, что обусловлено экстрасистолией или мерцательной аритмией. Характерным признаком тяжелой СН является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме.

Как правило, у больных с ХСН артериальное давление снижено, причем значительно более выражено снижение систолического давления, что обусловлено падением сердечного выброса. Одновременно значительно снижается пульсовое давление. Если больной страдает артериальной гипертензией, то при развитии ХСН возможно снижение артериального давления, но в меньшей степени выраженное, хотя в терминальной стадии падение артериального давления может быть выражено значительно. Наличие артериальной гипертензии у больных СН в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).

Осмотр и пальпация области сердца. При ХСН имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной ХСН развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.

Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной ХСН при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.

Аускультация сердца.

Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины СН, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Основными причинами внезапной смерти при ХСН фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии, брадиаритмии. Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия

Практически у всех больных с ХСН определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.

Характерным аускультативным проявлением тяжелой СН является ритм галопа (патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного III или IV тона, появляющийся на фоне тахикардии). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных ХСН прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической СН все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.

При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

Исследование органов брюшной полости

У больных ХСН нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени). Печень у больных ХСН при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования ХСН может развиваться кардиальный цирроз печени.

При тяжелой ПЖСН или БЗСН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Появление асцита у больного с ХСН указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

• одышка (чаще инспираторная);

• сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

• приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма

• положение ортопноэ;

• крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

• дилатация ЛЖ;

• акцент II тона на легочной артерии;

• появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);

• альтернирующий пульс;

• отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

• выраженный акроцианоз;

• набухшие вены шеи;

• периферические отеки;

• асцит;

• гидроторакс;

• застойная гепатомегалия;

• положительная проба Плеша;

• дилатация ПЖ;

• эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

• систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

• правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Данные лабораторных исследований при ХСН не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к СН. Тем не менее, СН в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови. Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей СН в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой СН снижается СОЭ.

Общий анализ мочи. Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при ХСН («застойная почка»).

Биохимический анализ крови. Изменения биохимических параметров крови неспецифичны. У больных с СН может быть обнаружена гипонатриемия, гиперкалиемия или дисфункция почек, особенно у больных, находящихся на терапии диуретиками и блокаторами РААС.

Определение уровня натрийуретических пептидов

НУП используют в качестве биологических маркеров при диагностике СН, а также для контроля за эффективностью лечения больных с диагностированной ХСН. При низкой концентрации НУП у не леченных больных предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволяет исключить СН, как причину имеющихся симптомов. Высокий уровень НУП, сохраняющийся, несмотря на полноценное лечение, указывает на плохой прогноз.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Электрокардиография

Это самый доступный инструментальный метод, позволяющий объективно оценить состояние сердца. Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН – исключение из правил.

Наиболее частым отклонением от нормы на стандартной ЭКГ у больных ХСН являются признаки гипертрофии ЛЖ и отклонение электрической оси сердца влево, которые встречаются у 50–70 % обследованных. Преобладание этих ЭКГ признаков может быть проявлением того, что АГ является одной из частых причин или одним из частых сопутствующих заболеваний у больных СН.

Наиболее важными для объективизации ХСН служат:

- признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса при ИБС, как предикторы низкой сократимости ЛЖ;

- ЭКГ признаки перегрузки левого предсердия и гипертрофии ЛЖ – свидетельство как систолической, так и диастолической дисфункции;

- диагностика аритмий, особенно мерцательной аритмии (МА) – частой причины декомпенсации;

- ЭКГ признаки электролитных расстройств и медикаментозного влияния.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою

Кардиомегалия обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными при диастолической СН. Нормальные размеры сердца для систолической ХСН не характерны.

Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак ХСН, преимущественно ЛЖСН или БЗСН. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.

В последующем появляются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии).

При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развивается альвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).

Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.

Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию ХСН (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

Эхокардиография (Эхо-КГ) позволяет решить главную диагностическую задачу — уточнить сам факт дисфункции сердца и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ – наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопную ангиографию. Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. При этом, учитывая высокую стоимость проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Оценка функции легких

Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки.

Нагрузочные тесты

Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска.

Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спиро-велоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК СН. Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствии необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровне креатинина в крови.

Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

Суточное мониторирование ЭКГ

Холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.). Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов СН или усугублять ее течение. При ХМ выявляют эпизоды безболевой ишемии миокарда, которые могут стать причиной возникновения симптомов СН и их последующего нарастания.

Инвазивные процедуры

Коронарная ангиография с вентрикулографией, эндомиокардиальная биопсия в ряде случаев показаны для уточнения генеза СН или прогноза больного.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СН

Самые частые жалобы больных ХСН – одышка и быстрая утомляемость (98,4 и 94,3 % соответственно). Третьим по частоте симптомом является сердцебиение (80,4 %), а такие классические симптомы застоя, как периферические отеки, кашель, хрипы в легких и ортопноэ, занимают в списке более скромные позиции – лишь с четвертой по седьмую (с 73 до 28 %). Тем не менее, на основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность того или иного лечения. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН должен быть подтвержден объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Опорными точками в постановке диагноза ХСН являются:

1. Характерные симптомы СН или жалобы больного:

- одышка (от незначительной до удушья)

- быстрая утомляемость

- сердцебиение

- кашель

- ортопное

2.Данные физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация) или клинические признаки:

- застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина)

- периферические отеки

- тахикардия (более 90-100 в мин)

-набухшие яремные вены

-гепатомегалия

-ритм галопа

-кардиомегалия

3. Данные объективных (инструментальных) методов обследования:

- ЭКГ, рентгеногафия грудной клетки

- систолическая дисфункция (снижение сократимости)

- диастолическая дисфункция (допплер-ЭхоКГ, повышение ДЗЛЖ)

- гиперреактивность НУП

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Можно сформулировать 6 очевидных целей при лечении ХСН:

• Предотвращение развития симптомной ХСН [для I стадии ХСН]

• Устранение симптомов ХСН [для стадий IIА–III]

• Замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов–мишеней (мозг, почки, сосуды) [для стадий I–III]

• Улучшение качества жизни [для стадий IIA–III]

• Уменьшение госпитализаций (и расходов) [для стадий I–III]

• Улучшение прогноза [для стадий I–III]

Существует шесть путей достижения поставленных целей при лечении декомпенсации:

• Диета

• Режим физической активности

• Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля

• Медикаментозная терапия

• Электрофизиологические методы терапии

• Хирургические, механические методы лечения

Немедикаментозное лечение ХСН

Диета больных с ХСН

Основные позиции заключаются в следующем:

1. При ХСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем тем большее, чем выраженнее симптомы болезни и застойные явления.

I ФК - не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCI в день);

II ФК - плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl в день);

III ФК - плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли (<1,0 г NaCI в день).

2. Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в/в введения диуретиков. В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л/сутки (максимум приема жидкости - 1,5 л/сут).

2. Пища должна быть калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием витаминов, белка.

4. Курение, алкоголь: не рекомендуется всем пациентам с ХСН.

Режим физической активности

Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам с I-IV ФК ХСН, единственным требованием можно считать стабильное течение декомпенсации, когда нет необходимости в экстренном приеме мочегонных и внутривенном введении вазодилататоров и положительных инотропных средств.

Медикаментозное лечение ХСН.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ

ОСНОВНЫЕ СРЕДСТВА – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

1. Ингибиторы АПФ которые показаны всем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

2. Антагонисты рецепторов к А II, которые применяются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна.

3. β-адреноблокаторы (β-АБ) – нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.

4. Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН (III–IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ОИМ .

5. Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.

6. Сердечные гликозиды – в малых дозах. При мерцательной аритмии они остаются средством «первой линии», а при синусовом ритме и ишемической этиологии ХСН применение требует осторожности и контроля.

7. Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот (Омакор).

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):

• статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС;

• непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.

Этот раздел наиболее динамичен и переменчив, т. к. составляющие его препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в разряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами лечения ХСН.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА, эффект и влияние которых на прогноз больных ХСН не доказаны, что соответствует III классу рекомендаций, или уровню доказательности С. Этими препаратами не нужно лечить ХСН, и их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:

• периферические вазодилататоры - нитраты, применяемые только при сопутствующей стенокардии;

• блокаторы медленных кальциевых каналов – длительно-действующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой артериальной гипертонии;

• антиаритмические средства при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

• аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

• негликозидные инотропные стимуляторы (левосимендан, добутамин) – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

ОСНОВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ ХСН

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Этот класс лекарств, безусловно, относится к первой линии в лечении ХСН

Основные позиции по применению иАПФ в лечении ХСН:

• ИАПФ показаны всем больным с ХСН, при любой этиологии и стадии процесса

• ИАПФ улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, замедляют прогрессировать болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН

• Эти препараты эффективны от самых начальных, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ, до самых поздних стадий декомпенсации

• Чем раньше начинается лечение, тем большие шансы на успех и продление жизни пациентов

• ИАПФ являются наиболее обоснованным способом лечения и ХСН с сохраненной систолической функцией сердца

• Не назначение иАПФ не может считаться оправданным и ведет к сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных

• Пять иАПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл и фозиноприл) могут быть в первую очередь рекомендованы для профилактики и лечения ХСН, хотя это не исключает возможности применения и других представителей этого класса

• Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще одного раза к 2-3 дня, а при системной гипотонии еще реже - не чаще одного раза в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз Стартовая доза каптоприла 3,125-6,25 мг 3 р/день, эналаприла и лизиноприла – 1,25-2,5 мг 2 р/день, фозтиноприла 2,5-5 мг 1-2р/день, периндоприла – 1-2 мг 1р/день.

Антагонисты рецепторов к АII

Некоторые АРА кандесартан, валсартан и лозартан не уступают иАПФ и могут применяться для лечения ХСН наравне с ними. При непереносимости иАПФ АРА являются препаратами выбора. Титрование доз АРА проводится по тем же принципам, что и иАПФ (стартовая доза кандесартана 2-4 мг 1 раз в сут.).

Блокаторы b- адренергических рецепторов (β-АБ)

β-АБ, наряду с блокадой САС, оказывают блокирующее действие и на некоторые другие нейрогормональные системы – РААС, эндотелиновую систему и систему цитокинов. Таким образом, β-АБ в лечении ХСН – это не только средства, блокирующие влияние катехоламинов на β-адренергические рецепторы, но и комплексные нейрогормональные модуляторы, оптимально дополняющие эффекты иАПФ.

Основные положения по лечению ХСН β-АБ

- Только бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также карведилол доказали эффективность и безопасность, способность улучшать прогноз больных ХСН и уменьшать число госпитализаций.

- В лечении пожилых больных ХСН (старше 70 лет) может применяться небиволол.

- При назначении β-АБ пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений на подобранных дозах диуретиков.

- β-АБ при ХСН должно начинаться осторожно, начиная с ⅛ терапевтической дозы. Дозы увеличиваются медленно (не чаще 1 раза в две недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении АД – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной.

- Пациенты должны находиться на терапии иАПФ или на лечении АРА.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон)

При обострении явлений декомпенсации СН спиронолактон используется в высоких дозах (100–300 мг или 4–12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1–3 недель до достижения компенсации. После этого доза спиронолактона должна быть уменьшена. Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: увеличение диуреза в пределах 20–25 %; уменьшение жажды, сухости во рту; стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижение).

В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III–IV ФК рекомендуется использование малых (25–50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и β-АБ.

Диуретические (мочегонные) средства в лечении ХСН

Основные положения дегидратационной терапии:

1. Диуретики применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической симптоматики у больных ХСН. Большинство диуретиков (кроме торасемида) не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноза больных. Их влияние на качество жизни при неправильном назначении (ударные дозы раз в 3–4–5–7 дней) может быть даже негативным.

2. Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя (II А стадия, II ФК по классификации ОССН). Впрок мочегонными не лечат, т. к. они не замедляют прогрессирования ХСН.

3. Лечение мочегонными начинается с применения слабейшего из эффективных у данного конкретного больного препаратов. Предпочтение следует отдавать малым дозам торасемида (2,5–5 мг) или тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности переходить к назначению мощных петлевых диуретиков.

4. Лечение необходимо начинать с малых доз (особенно у больных, не получавших ранее мочегонных препаратов), в последующем подбирая дозу по принципу quantum satis.

5. Диуретики разделяются на группы соответственно локализации действия в нефроне. На проксимальные канальцы действуют слабейшие из мочегонных – ингибиторы карбоангидразы. На кортикальную часть восходящего колена петли Генле и начальную часть дистальных канальцев – тиазидные и тиазидоподобные диуретики. На все восходящее колено петли Генле – самые мощные петлевые диуретики. На дистальные канальцы – конкурентные (спиронолактон) и неконкурентные (триамтерен) антагонисты альдостерона, относящиеся к группе калийсберегающих мочегонных.

6. Основную роль в лечении отечного синдрома у больных ХСН играют тиазидные и петлевые диуретики.

На сегодня петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид) – основа лечения отечного синдрома при ХСН.

Фуросемид является лидером в лечении отечного синдрома, применяется как в виде внутривенных инъекций (особенно при обострениях ХСН), так и в виде таблеток для длительного поддерживающего лечения пацентов со II–IV ФК ХСН. Дозы фуросемида – стартовая обычно 20–40 мг, максимальная до 500–600 мг, хотя имеются сведения об использовании гораздо больших доз (до 1800 мг). Диуретический эффект препарата длится 6–8 часов, поэтому для лечения наиболее тяжелых пациентов может быть рекомендовано двукратное (а в критических состояниях и длительное, иногда 24-часовое внутривенное капельное введение).

Торасемид, самый эффективный и безопасный петлевой диуретик. Стартовая доза препарата 2,5–5 мг, которая при необходимости может быть увеличена до 100–200 мг в сутки. По фармакокинетическим свойствам он превосходит фуросемид, имеет лучшую и предсказуемую всасываемость по сравнению с фуросемидом, причем его биоусвояемость не зависит от приема пищи и почти вдвое выше, чем у фуросемида. При почечной недостаточности период полувыведения торасемида не изменяется.

Но главным положительным отличием торасемида от других петлевых диуретиков являются его дополнительные эффекты, в частности, связанные с одновременной блокадой РААС. Поэтому торасемид обоснованно считается диуретическим препаратом первого выбора в лечении больных ХСН.

Гипотиазид – основной представитель класса тиазидных диуретиков, применяется, как правило, у больных с умеренной ХСН (II ФК) и может рассматриваться, как стартовый препарат для лечения отечного синдрома. Стартовая доза препарата 25 мг, максимальная 100 мг. Основными недостатками являются гиперактивация РААС, приводящая к «рикошетной» задержке жидкости, а также электролитные расстройства (гипокалиемия и гипомагниемия). На третьем месте по значимости идут метаболические нарушения, вызываемые гипотиазидом за счет уменьшения циркулирующей крови (повышение уровня глюкозы и ХС).

Поэтому применение и тиазидных, и петлевых диуретиков всегда должно сочетаться с блокаторами РААС и антагонистами альдостерона.

Ингибиторы карбоангидразы как самостоятельные диуретики в лечении ХСН почти не применяются из-за недостаточного диуретического действия, однако усиливают «загрузку» натрием нижележащие отделы канальцев, что повышает эффективность более сильных диуретиков. Поэтому ацетазоламид (диакарб) используется в качестве вспомогательного средства на фоне приема активных мочегонных. Назначаемый в дозе 0,25 мг трижды в день в течение 3–4 дней с двухнедельным перерывом, этот препарат подкисляет среду, что восстанавливает диуретическую активность тиазидных и петлевых диуретиков, при длительном применении которых типично развитие алкалоза.

Общие вопросы дегидратационной терапии ХСН

Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы – активную (в период гипергидратации и застоя) и поддерживающую. В активной фазе превышение количества выделенной мочи над количеством принятой жидкости должно составлять 1–2 литра в сутки, при снижении веса ежедневно ~ по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к чрезмерной гиперактивации нейрогормонов и «рикошетной» задержке жидкости в организме. В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:

• I ФК.– не лечить мочегонными

• II ФК (без застоя) – малые дозы торасемида (2,5–5 мг)

• II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики + спиронолактон 100–150 мг

• III ФК (поддерживающее лечение) – петлевые (лучше торасемид) ежедневно в дозах, достаточных для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 мг × 3 раза / сут в течение 3–4 дней раз в 2 недели)

• III ФК (декомпенсация) – петлевые (лучше торасемид) + тиазидные + антагонисты альдостерона, в дозах 100–300 мг / сут + ИКАГ

• IV ФК.– петлевые (иногда дважды в сутки или в / в капельно в высоких дозах) + тиазидные + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг × 3 раза / сут в течение 3–4 дней раз в 2 недели) + при необходимости изолированная ультрафильтрация и / или механическое удаление жидкости

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды остаются в числе основных средств лечения ХСН, хотя и не находятся во главе этого списка. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни и снижают потребность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации, причем не только при мерцательной аритмии, но и при синусовом ритме.

В настоящее время в клинической практике в подавляющем большинстве случаев используется дигоксин. Применение других гликозидов для длительного лечения больных ХСН не имеет оснований. Дигоксин у больных ХСН всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг / сут. В таких дозировках он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма.

Сердечные гликозиды являются обязательными при наличии у пациента СН и мерцательной аритмии. Синусовый ритм при сочетании с низкой ФВ (меньше 30 %) у больных с ХСН III–IV ФК также является показанием к началу терапии малыми дозами сердечных гликозидов.

Предпочтительным является сочетание сердечных гликозидов с β-АБ, при котором лучше контролируется ЧСС, снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и уменьшается опасность обострения коронарной недостаточности.

Эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот

Среди основных средств лечения ХСН в 2009 года впервые появились эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), омакор (1 г / сут). Индекс омега-3 ПНЖК (процентное содержание их среди всех других типов ЖК) в мембране эритроцитов определяет риск желудочковых нарушений ритма сердца (ЖНРС) и внезапной смерти. В экспериментальных исследованиях выявлены множественные механизмы антиаритмического действия омега-3 ПНЖК.

Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСН

При неэффективности терапевтического лечения ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим и электрофизиологическим методам лечения. Однако следует отметить, что хирургия или электрофизиология - не вместо, а вместе с медикаментозным лечением ХСН.

Электрофизиологические методы лечения ХСН

1. Постановке обычных электрокардиостимуляторов (ЭКС), что актуально для пациентов с синдромом слабости синусового узла и атрио-вентрикулярными блокадами.

2. Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ), для этого используется схема трехкамерной стимуляции сердца, которая позволяет устранить асинхронию в работе желудочков.

3. Постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора больным ХСН и опасными для жизни желудочковыми нарушениями ритма сердца.

Хирургическое лечение ХСН

В первую очередь - операции по реваскуляризации миокарда (аорто-коронарное или маммаро-коронарное шунтирование).

Операция по коррекции митральной регургитации позволяет улучшать симптомы ХСН. Операция транслантации сердца традиционно считается средством выбора в лечении финальной стадии ХСН. Однако какие-либо контролируемые исследования по оценке эффективности трансплантации сердца отсутствуют. Главной альтернативой трансплантации может быть использование аппаратов вспомогательного кровообращения («искусственных желудочков» сердца), улучшающих прогноз при критической ХСН.

ПРОГНОЗ

Среди пациентов с ХСН I–IV ФК средняя годовая смертность составляет 6 %. Декомпенсация ХСН является причиной госпитализаций в кардиологические отделения почти каждого второго больного (49 %).

Наиболее важными прогностическими факторами риска у больных ХСН являются ФК СН и фракция выброса (ФВ) ЛЖ. Чем выше ФК, тем хуже прогноз, тем выше смертность больных. Смертность больных с ХСН при II ФК составляет от 5 до 15% в год, при III ФК — от 20 до 50% в год и при IV ФК — от 30 до 70% в год. Чем ниже ФВ, тем хуже прогноз.

Прогноз больных СН ухудшается также при наличии нарушений сердечного ритма.

Литература

1. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр) // Сердечная недостаточность. -2010. – Т. 11, № 1. – С. 3- 62.

2. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. - М.: Бином, 2007.- 856 с.

21