- •1. Введение
- •2. Токсико-экологическое аудирование объектов животноводства
- •2.1. Месторасположение, климатические условия, возможные источники загрязнения экосистемы
- •2.2. Технология производства и объем выпуска продукции. Отходы производства и их влияние на основные компоненты биогеоценоза
- •2.3. Биологический мониторинг экологических систем и объектов
- •2.4. Распространение радиоактивных элементов в почве, воде и кормах
- •2.5. Содержание тяжелых металлов в почве, воде и кормах
- •2.6. Фосфор - и хлорорганические соединения
- •2.7. СоединениЯ азота в почве, воде и кормах
- •2.8. Исследование фтора в почве, воде и кормах
- •2.9. Загрязнение кормов микотоксинами
- •2.10. Исследование на диоксины
- •3. Мероприятия по профилактике стресса и повышению резистентности животных
- •3.1. Причины заболеваемости животных и стрессовые механизмы развития болезней
- •3.1.1. Кризис экологической системы села
- •3.1.2. Дисбаланс технологии содержания и кормления животных генетически заданному уровню продуктивности
- •3.1.3. Стрессовые дезадаптации
- •3.2. Применение фармакологических препаратов для повышения резистентности животных
- •3.2.1. Адаптогены стресс-корректоры
- •3.2.2. Антиоксиданты
- •3.2.3. Иммуномодуляторы
- •3.2.4. Пробиотики
- •3.2.5. Детоксиканты
- •4. Охрана ферм и комплексов от заноса возбудителей инфекционных болезней
- •5. Мероприятия по диагностике, терапии и профилактике болезней крупного рогатого скота
- •5.1. Нарушения обмена веществ
- •5.1.1. Этиология
- •5.1.2. Клинические проявления
- •5.1.3. Методы выявления
- •5.1.3.1 Клинический осмотр
- •5.1.3.2. Клинические исследования
- •5.1.3.3. Лабораторные исследования
- •5.1.3.4. Анализ технологии содержания и кормления
- •5.1.4. Профилактика
- •5.1.5. Мероприятия по нормализации обмена веществ
- •5.2. Болезни органов размножения коров и тёлок
- •5.2.1. Этиология
- •5.2.2. Клиническое проявление и диагностика
- •5.2.3. Терапия коров с воспалительными заболеваниями и функциональными нарушениями матки
- •5.2.4. Терапия коров и тёлок при функциональных нарушениях яичников
- •5.2.5. Профилактика
- •5.2.6. Ветеринарно-санитарные требования к искусственному и естественному осеменению
- •5.2.7. Гормональный контроль воспроизводства крупного рогатого скота
- •5.3. Мастит у коров
- •5.3.1. Этиология и патогенез
- •5.3.2. Диагностика
- •5.3.3. Методы и средства терапии коров, больных маститом
- •5.3.4. Профилактика
- •5.4. Желудочно-кишечные болезни телят
- •5.4.1. Этиология и классификация
- •5.4.2. Диагностика
- •5.4.2.1. Диагностика незаразных желудочно-кишечных болезней телят
- •5.4.2.2. Диагностика инфекционных желудочно-кишечных болезней телят
- •5.4.2.3. Диагностика паразитарных желудочно-кишечных болезней телят
- •5.4.2.4. Симптоматические желудочно-кишечные болезни телят
- •5.4.3.Профилактика
- •5.4.4. Терапия
- •5.4.5. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных хозяйств
- •5.5. Респираторные болезни телят
- •5.5.1. Этиология и классификация
- •5.5.2. Диагностика
- •5.5.2.1. Диагностика неспецифических пневмоний крс
- •5.4.2.2. Диагностика инфекционных респираторных болезней телят
- •5.4.2.3. Диагностика симптоматических респираторных болезней телят.
- •5.5.3.Профилактика
- •5.5.4. Терапия
- •5.5.5. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных хозяйств
- •6. Мероприятия по диагностике, терапии и профилактике болезней свиней
- •6.1. Нарушения обмена веществ
- •6.1.1. Причины нарушений обмена веществ
- •6.1.2. Клинические проявления
- •6.1.3. Оценка состояния обмена веществ и диагностика его нарушений
- •6.1.4. Особенности оценки состояния обмена веществ у поросят- сосунов
- •6.1.5. Профилактика
- •6.1.6. Терапия
- •6.2. Болезни органов размножения и молочной железы
- •6.2.1. Основные причины
- •6.2.2. Формы проявления
- •6.2.3. Профилактика
- •6.2.4. Терапия
- •6.3. Желудочно-кишечные Болезни
- •6.3.1. Этиология и классификация
- •6.3.2. Диагностика.
- •6.3.2.1. Диагностика незаразных (алиментарно-функциональных) желудочно-кишечных болезней
- •6.3.2.2. Диагностика инфекционных желудочно-кишечных болезней
- •6.3.2.3. Диагностика симптоматических желудочно-кишечных болезней свиней
- •6.3.3. Профилактика
- •6.3.4. Терапия
- •6.4. Респираторные болезни
- •6.4.1. Этиология и классификация
- •6.4.2. Диагностика
- •6.4.2.1. Диагностика неспецифических пневмоний
- •6.4.2.2. Диагностика инфекционных и симптоматических пневмоний.
- •6.4.3. Профилактика
- •6.4.4. Терапия
- •6.4.5. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных хозяйств
- •7. Мероприятия по диагностике и лечению а‑витаминной и микроэлементной недостаточности у овец
- •7.1. Причины возникновения и формы клинического проявления витаминной и микроэлементной недостаточности
- •7.2. Диагностика и клиническое проявление
- •7.3. Терапия и профилактика
- •7.3.1. Общая профилактика
- •7.3.2. Методы и средства индивидуальной и групповой терапии и профилактики
- •8. Мероприятия по борьбе с болезнями витаминной недостаточности у птиц
- •8.1. Этиология
- •8.2. Диагностика и клиническое проявление
- •8.3. Профилактика
- •9. Заключение
3.1.2. Дисбаланс технологии содержания и кормления животных генетически заданному уровню продуктивности
Одной из важнейших сторон кризисной ситуации в экологической системе села является дисбаланс технологии кормления и содержания сельскохозяйственных животных генетически заданному уровню их продуктивности. Классическим подтверждением этому является алиментарная анемия поросят. Селекция скороспелой многоплодной свиньи привела в противоречие возможности полноценного молокопроизводства матерью потребностям организма поросят в усвояемом железе, которое является основой гемоглобина. В результате требуется искусственное обеспечение железом новорожденных. Или синдром нарушения пищеварения у новорожденных телят и поросят. Он обусловлен: 1 – несоответствием генетически закреплённой функциональной незрелости органов пищеварительной системы и полученной путём селекции крупноплодности и высокой интенсивности набора массы тела; 2 – несоответствием генетически консервативного пула колострального иммунитета, с одной стороны, потребностям интенсивно растущего организма, а, с другой, 3 – насыщенности среды обитания новорожденных патогенной и условно патогенной микрофлорой.
Наглядным примером проявления стрессорного дисбаланса технологии содержания и кормления генетически заданному уровню продуктивности является каннибализм у птиц, свиней, пушных зверей. В этом синдроме баланс процессов возбуждения и торможения постоянно находится на грани срыва в связи с изнеженностью высокопродуктивных животных, их низкими адаптационными возможностям, с одной стороны, и массой непредсказуемых (изменение температуры, влажности, магнитные бури и др.) привходящих факторов – с другой.
Следует учитывать, что у высокопродуктивных животных в стрессовых ситуациях срыв адаптации возникает раньше, чем полная потеря продуктивности.
3.1.3. Стрессовые дезадаптации
Стресс – общая неспецифическая реакция живой функциональной системы в ответ на изменение условий жизнедеятельности или неблагоприятные воздействия внешней среды, которая характеризуется комплексом мобилизационных перестроек, направленных на формирование специфической ответной реакции с целью сохранения продуктивного здоровья.
Как состояние между нормой и патологией, здоровьем и болезнью, стресс является своеобразным мерилом адаптивности экологической системы, в которой ведут получение, выращивание и использование продуктивных животных.
Стрессовая реакция является динамическим процессом, который протекает стадийно. Первая стадия - тревоги, возникает непосредственно в ответ на действие раздражителя независимо от его характера и происхождения. Являясь аварийной, она носит мобилизующий характер и протекает в две фазы: шока и противошока.
В фазу шока снижается сопротивляемость организма к действовавшему до этого раздражителю. В обмене веществ распад превалирует над синтезом. Угнетаются физиологические процессы. В нервной системе тормозные процессы пересиливают возбудительные. Падает тонус гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. Увеличивается проницаемость сосудов. Отсюда кровенаполнение органов и кровоизлияния. Увеличенное выделение гистамина ведет к изъязвлению слизистой оболочки желудка и кишечника.
Фаза шока наиболее неспецифична в стресс-реакции. Для нее характерны при полноценном формировании специфического ответа: 1 - гипертрофия надпочечников, связанная с усилением синтеза кортикостероидов; 2- инволюция тимуса и селезенки, обусловленная выбросом из депо в кровь клеточных факторов иммунологической резистентности; 3- гипергликемия, как результат превращения гликогена в глюкозу (в мышцах и печени); 4 - гипохолестеринемия, вследствие включения жиров в процесс энергообразования; 5 - язвообразование на слизистых вследствие повышения проницаемости мембран, выделения из лизосом гиалуронидазы и гистамина; 6 - падение массы тела, как следствие превалирования катаболических процессов над анаболическими.
Продолжительность фазы шока и ее исход зависят от силы раздражителя и состояния резистентности организма.
Различают общую, групповую и специфическую резистентность (сопротивляемость). Общая резистентность представляет собой биологическую основу, на которой формируется специфическая сопротивляемость, а параллельно и групповая. Уровень общей резистентности определяется генетически детерминированной интенсивностью энергетически напряженного функционирования ферментов. Запас её - сроками возникновения энергетического дефицита после воздействия раздражителя. Мобильность общей резистентности определяется способностью регуляторных механизмов на организменном, системном и клеточном уровнях интеграции переключать энергетические потоки и пластические ресурсы на критические направления при формировании процессов адаптации.
Групповая резистентность характеризует общие защитные реакции группы факторов с одним механизмом неблагоприятного действия. Например, к антигеноносителям, независимо от их специфичности и происхождения (вирусы, бактерии, чужеродные белки, аутоантигены и др.), возникает неспецифическая иммунологическая резистентность клеточной и гуморальной природы.
Специфическая резистентность характеризуется, как способность организма противостоять нарушению гомеостаза каким-то неблагоприятным факторам при однократном и повторяющемся воздействиях.
Если раздражение адекватно адаптивным возможностям живой функциональной системы, фаза шока стресс-реакции переходит в свою противоположность. В фазу противошока формирование повышенной общей групповой и специфической сопротивляемости. В обмене веществ превалируют синтетические процессы. Масса тела восстанавливается. Прекращаются гипертрофия надпочечников и инволюция тимико-лимфатической системы. Повышается мышечный и сосудистый тонус. Увеличивается объем циркулирующей крови. Стадия тревоги перерастает в стадию резистентности.
Стадия резистентности представляет собой новую норму. Живая функциональная системы как бы восстанавливает индивидуальную эколого-адаптивную гармонию.
Если раздражение не соответствует приспособительным возможностям живого организма все перестройки в фазу шока оказываются недостаточными для предотвращения структурно-функциональных нарушений как в специфически реагирующих клетках, органах, системах, так и во всем организме. Тогда формируется или только неспецифическая патологическая синдроматика, или, вместе с ней, нозологически дифференцируемая патология.
В современных условиях ведения животноводства существенное отрицательное влияние на состояние здоровья животных и их продуктивность оказывает технологический стресс.
К факторам, вызывающим технологический стресс, относятся следующие:
Ранний отъем. Характерен в большей степени для свиноводства и молочного скотоводства. Он непосредственно обусловлен интенсивной технологией производства продуктов животноводства. Снижение резистентности возникает в результате вызванной ранним отъемом неподготовленности новорожденного к самостоятельному взаимодействию с окружающей средой. Ведущими признаками снижения резистентности являются: замедление интенсивности роста, уменьшение содержания эритроцитов в крови и их способности к переносу инсулина, увеличение концентрации катехоламинов, кортизола и снижение уровня тиреоидных гормонов в крови, уменьшение активности костного мозга, снижение активности антиоксидантной защитной системы организма.
Перегруппировки и перемещения. Характерны для конвейерной технологии промышленного животноводства. Ведущим признаком снижения резистентности становится борьба за лидерство – ранговый стресс. Он ведет к перевозбуждению животных и, как следствию его, травмам, каннибализму, потере аппетита, снижению интенсивности роста, уменьшению продуктивности. Изменяется поведенческий стереотип.
Затраты времени на угрозы, нападения и защиту увеличиваются на 20-30 %. Затраты времени на прием пищи и отдых уменьшаются на 10-20 %. Антимикробная и противовирусная активность слизистых оболочек и крови уменьшается на 30-40 %. Увеличивается проницаемость мембран клеток кожи и слизистых оболочек. Изменяется рН содержимого желудочно-кишечного тракта в щелочную среду. Это способствует дисбактериозу. Потеря щелочного резерва крови ведет к бактериемии. В результате на 40-60% повышается чувствительность организма к новой микрофлоре. Возникают желудочно-кишечные, респираторные и другие инфекционные и незаразные болезни.
Транспортировки. Характерны для специализированного животноводства. Ведущим фактором снижения резистентности является транспортировка. Вместе с ней на животных неблагоприятно действует комплекс причин: изменение привычного ритма содержания и кормления, перегруппировки, перемещения, смена обслуживающего персонала и микроклимата. Ведущими признаками снижения резистентности являются: потеря до 5% массы тела в период транспортировки, а в последующем – угнетение роста. Животные беспокоятся, часто возникает «транспортная лихорадка». Во время перевозки повышаются мышечный тонус, диурез и дефекация. Увеличиваются рефлекторная возбудимость и потоотделение. В результате – общая дегидратация организма, относительное увеличение в крови содержания эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и различных метаболитов, особенно гормональных веществ, белковых фракций, ферментов, азотистых продуктов. Возникает гипоксия мышечных и паренхиматозных тканей. Все это ведет к резкой, до 60 %, интенсификации катаболизма. Изменения в организме обнаруживаются в течение 20-35 дней, а иногда и дольше. Снижение резистентности при транспортировке часто провоцирует возникновение желудочно-кишечных и респираторных инфекций и незаразных болезней.
Вакцинации. Постоянно сопутствуют промышленному животноводству. Снижение резистентности обусловлено формированием специфического иммунитета, которое начиняется на 3-5 день после вакцинации и заканчивается на 12-18 день. При вакцинации снижаются интенсивность роста и продуктивность крупного рогатого скота, свиней и птиц. Повышается чувствительность к другим стресс-факторам.
Эмоционально-болевые воздействия. Возникают в результате смены обслуживающего персонала и технологических приемов, зооветманипуляций, связанных со взвешиванием, каудоэктомией, кастрацией, удалением клюва, а также с действием других стресс-факторов.
Гипокинезия. Вызывает хроническое снижение резистентности. Постоянно сопутствует промышленному животноводству и наносит большой ущерб. Ее неблагоприятное действие на организм очень сложно по физиолого-биохимическим механизмам. Оно охватывает все стороны существования животного, ухудшая здоровье, уменьшая продуктивность, угнетая воспроизводительную способность. Вначале гипокинезия не вызывает заметных изменений. Снижение резистентности наблюдают при хроническом течении и постоянно сопровождающих ее дополнительных неблагоприятных воздействиях. Здесь у животных прекращаются рост и развитие. До минимума сводится продуктивность и плодовитость. При минимальном дополнительном разрешающем факторе возникает патология.
В начале она протекает по компенсаторному типу. В этот период гипокинезия особенно нефизиологична для племенного животноводства. Приемлема для продуктивного животноводства в случае полного отсутствия разрешающих стрессоров или постоянного поддержания напряженного обмена веществ дополнительными количествами биологически активных веществ, пластических и энергетических ресурсов.
При длительном воздействии гипокинезия истощает запас резистентности. Она имеет неблагоприятный прогноз и не поддается регулированию.
Производственные шумы. Особенно присущи промышленному птицеводству, откормочному свиноводству и скотоводству, где непосредственно в помещениях с животными широко и постоянно используют различные машины и механизмы. Снижение резистентности связано с хроническим стрессом. Высокий уровень шума (90—100 децибелл) вызывает угнетение общего состояния и снижение продуктивности, особенно птиц. При низком и среднем уровне шума (60—90 децибелл) повышается возбудимость, которая часто проявляется каннибализмом и высокой агрессивностью, особенно высокопродуктивных пород и линий птиц и свиней.