7.2. Диагностика и клиническое проявление

В основе своевременной диагностики лежит система плановых диагностических обследований овцеводческих хозяйств, которые следует проводить осенью при переводе овец на стойловое содержание и во второй половине зимовки. Эти сроки совпадают с суягностью и подсосным периодом овцематок. Кроме того, плановое обследование маточного поголовья и баранов-производителей проводят перед началом случки.

При необходимости обследование проводят и в другие сроки. Основанием для проведения диагностического обследования являются снижение продуктивности, высокая заболеваемость и падеж животных.

Система планового диагностического обследования включает:

- анализ кормовой базы, полноценности кормления;

- анализ условий содержания;

- анализ продуктивности;

- определение общего состояния животных;

- анализ заболеваемости, выбраковки и падежа овец;

- анализ состояния приплода и его сохранности;

- проведение клинического обследования и лабораторного исследования крови, мочи, молока;

- анализ данных эпизоотического состояния хозяйства.

При анализе кормления животных определяют состояние кормовой базы, структуры рациона, данные оплаты кормы. Полноценность рационов кормления оценивают на основании данных лабораторного исследования кормов, их химического состава и питательности.

При анализе условий содержания определяют размер и структуру стада, плотность размещения, наличие кормушек и фронт кормления, температуру и влажность воздуха, концентрацию вредных газов в помещениях.

Для оценки общего состояния животных проводят клинический осмотр всего поголовья, определяют рост и развитие молодняка и взрослых овец, состояние аппетита, количество животных ниже средней упитанности, с признаками нарушения роста шерсти (выпадение, изменение цвета), реакцию на внешние раздражители.

Продуктивность (молочную, шерстную, выход ягнят на 100 овцематок) оценивают по сравнению с генетически обусловленной для данной породы или средними данными продуктивности животных того же хозяйства за аналогичный прошедший период. Снижение продуктивности овец, даже при отсутствии клинических признаков заболевания, может быть обусловлено нарушением обмена веществ у обследуемого поголовья.

Заболеваемость и падеж взрослого поголовья, состояние приплода и его сохранность анализируют на основании первичных данных ветеринарного учета.

Для клинического обследования из общего поголовья отбирают 10 – 12 % клинически здоровых овец из каждой производственной группы. При наличии клинически больных животных их выделяют в отдельную группу. Обследование проводят по общепринятой схеме: определяют температуру тела, частоту пульса и дыхания, руминацию, телосложение, упитанность, состояние шерстного покрова, кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, опорно-двигательного аппарата, копытного рога, размера щитовидной железы.

В эти же сроки проводят лабораторные исследования. Кровь, мочу, молоко берут от 6 - 10 клинически обследованных овец из каждой группы. Отбор проб и лабораторные исследования проводят в соответствии с утвержденными требованиями по клинической лабораторной диагностике в ветеринарии.

Выбор биологических проб и перечень исследуемых показателей зависят от предварительного диагноза.

При необходимости проводят патологоанатомические и гистологические исследования органов и тканей овец, убитых с диагностической целью. Для этих целей отбирают животных с типичной клинической картиной заболевания. Результаты вскрытия заносятся в протокол. Объективным тестом диагностики гиповитаминоза А является определение содержания витамина А в печени и молоке (молозиве) овец. Снижение витамина А в печени ниже 15 мкг/г сырой ткани и 5 мкг/мл в молоке 5‑го дня после ягнения подтверждает А‑витаминную недостаточность. Снижение содержание витамина А в крови овец обычно совпадает с расходом запасов витамина А в печени. Поэтому определение концентрации витамина А в крови имеет меньшую диагностическую значимость

Йодная недостаточность овец развивается на фоне низкой концентрации его в воде и растительных кормах, а также при поступлении в организм соединений, которые снижают усвоение йода щитовидной железой и тормозят синтез тироксина. К таким соединениям относятся гликозиды растений, в частности глюкобрасцин, из которого образуется тиоционат, производное тиооксазолидонов семян растений из семейства крестоцветных. Усугубляет недостаток йода дефицит меди и кобальта в кормах, избыток кальция, магния, серы, фтора, а также марганца. Специфическим клиническим признаком заболевания у овец и нарождающегося молодняка является увеличение щитовидной железы, которая легко устанавливается при пальпации или осмотре, а также выпадение шерсти, явление миксидемы, низкорослость, низкая молочность и плодовитость овцематок, аборты, рождение слаборазвитых ягнят.

В диагностике йодной недостаточности используют также данные содержания йода в кормах и организме

Суточная потребность овец в йоде составляет от 0,2 до 0,5 мг/кг сухого вещества рациона. В сыворотке крови здоровых овец содержится не менее 6 - 8 мкг % неорганического и связанного с белком йода. Уровень йода связанного с белком колеблется в пределах 4 - 5 мкг %. У больных овец его содержание снижается до 2 - 2,5 мкг %. Отношение связанного с белком йода к неорганическому расширяется до 3 - 4:1 при гиперфункции и суживается до 9,8:1 и менее при гипофункции.

В норме в щитовидной железе овец содержится 0,2 - 0,5 % йода от сухого вещества, при дефиците - 0,1 % и ниже. Объективным показателем является также величина относительной массы железы (вес щитовидной железы в граммах на 100 кг массы тела). В норме этот показатель у овец не превышает 8, при заболевании увеличивается.

При диагностике недостаточности кобальта учитывают зональные особенности, химический состав почв и растений, клинические признаки заболевания и данные лабораторных исследований.

Гипокобальтоз встречается чаще на песчаных и торфяных почвах с содержанием кобальта ниже 2,0 - 2,3 мкг/кг почвы и 0,1 - 0,25 мкг/кг сухого вещества растительного корма. Снижается содержание кобальта в растениях в дождливые годы, при избытке в почве солей кальция, марганца и железа.

Клинические признаки развиваются постепенно. У овец снижается аппетит, развивается апатия, угнетается работа желудочно-кишечного тракта. Кожа теряет эластичность, видимые слизистые оболочки приобретают желтушную окраску. У больных овец нарушаются процессы гемопоэза, снижается количество эритроцитов до 3 - 5 млн. / мм³ крови и уровень гемоглобина до 45 - 70 г / л. Заболевание сопровождается снижением упитанности вплоть до истощения и гибели животного.

Объективным показателем недостаточности кобальта является содержание кобальта и витамина В₁₂  в органах и тканях. У здоровых овец в крови содержится 3 - 5 мкг % кобальта, в печени 70 - 100 мкг/кг сырой ткани. При содержании этого элемента в крови не менее 3 мкг % в печени ниже 50 мкг/кг у овец развиваются признаки кобальтовой недостаточности.

Концентрация витамина В₁₂ является более чувствительным диагностическим тестом. На полноценном рационе в крови овец содержится 2,3 - 4,3 мкг/л, в печени - 20,0 - 80,0 мкг % витамина В₁₂. При недостатке кобальта уровень витамина В₁₂ в крови и печени снижается в 2 раза.

Недостаточность меди регистрируется чаще в засушливые годы, особенно на фоне низкого уровня кормления животных. Избыточное поступление с кормом молибдена и свинца вытесняет медь из биологических соединений, обусловливает ее недостаточность.

Заболевание у овец клинически проявляется извращением аппетита («лизуха»), снижением упитанности и продуктивности, у многих животных развивается гипохромная анемия. При «медном голодании» нарушается формирование кератина, шерсть теряет эластичность, извитость.

У новорожденных ягнят заболевание протекает с поражением центральной нервной системы, атрофическими и дистрофическими изменениями головного и спинного мозга, периферических нервов и мышц.

Клинические признаки болезни у молодняка появляются сразу после рождения, так как изменения нервной ткани часто развиваются в период утробного развития плода. Больные ягнята недоразвиты, у них отмечается шаткая походка, нарушение координации движений, парезы и параличи мышц конечностей, шеи, глотки, расстройства в сердечной деятельности. Ягнята, заболевшие в более позднем возрасте, больше лежат, поднимаются с трудом, при ходьбе спотыкаются, падают, принимают позу «сидячей собаки»

Из числа заболевших выздоравливают 15 - 20 % животных. При вскрытии трупов отмечают застойные явления в головном мозге и мозговых оболочках. В белом веществе мозга видны полости, заполненные прозрачной жидкостью или гелем. Спинной мозг отечен, слизистые оболочки бледные, с синюшным оттенком. Сердце увеличено, мышцы дряблые, светло-красного цвета.

У больных овец снижается содержание в крови эритроцитов и гемоглобина. Объективным диагностическим тестом является содержание меди в головном мозге. Снижение этого уровня ниже 7 мг/кг указывает на дефицит меди. У больных ягнят количество меди в печени не превышает 20 мг/кг сырой ткани, у здоровых 40 - 90 мг/кг.

Недостаточность селена сопровождается дистрофически-некротически-ми изменениями в нервной ткани, мышцах сердца и скелетной мускулатуре. Болеют ягнята 1 - 3 месячного возраста, смертность составляет 60 % и более. У отдельных ягнят признаки заболевания отмечаются сразу после рождения, они не могут сосать и погибают. У больных ягнят скованная, шаткая походка, общая слабость, дрожание мышц, особенно при вставании. При поражении миокарда нарушается сердечная деятельность: учащение пульса, раздвоение тонов сердца, снижение давления крови. Температура тела остается в пределах нормы.

При вскрытии в сердечной и скелетной мышцах обнаруживают изменения невоспалительного характера в виде серовато-белых диффузных полосчатых или очаговых поражений мышечной ткани.

Потребность овец в селене равна 0,1 мг/кг сухого вещества рациона, снижение уровня селена ниже 0,05 мг/кг сухого вещества обусловливает клиническое проявление болезни. Содержание селена в крови менее 0,05 мкг/мл  - признак селеновой недостаточности (в норме  - 0,08 - 0,12 мкг/мл).

Недостаточность селена сопровождается уменьшением содержания общего белка, гемоглобина и эритроцитов, активности глутатионпероксидазы в крови, повышением количества лейкоцитов и активности аминотрансфераз. Информативным тестом недостаточности селена является содержание его в печени животных. У больных животных концентрация селена в печени не превышает 50 мкг/кг, у здоровых 100 - 300 мкг/кг.

Диагноз считают установленным, если у 10 % и более обследованного поголовья выявлен дефицит микроэлементов в организме, и в хозяйстве проводят лечебные и профилактические мероприятия. Недостаточность микроэлементов меньше, чем у 10 % обследованного поголовья дает основание считать поголовье подозрительным по заболеванию. В этом случае проводят общие профилактические мероприятия, а при необходимости диагностические исследования повторяют.