- •Вопрос 1 -влияние социальных экологических факторов на здоровье человека
- •Вопрос2 - теории воспаления
- •Вопрос3
- •Вопрос4 - Тромбоцитопении
- •Виды гипосенсибилизации
- •Вопрос3
- •Классификация сахарного диабета
- •Первичные формы сахарного диабета
- •Вторичные формы сахарного диабета
- •Сахарный диабет типов I и II
- •Сахарный диабет I типа. Физиологические эффекты гипергликемии
- •Сахарный диабет II типа
- •Вопрос4
- •1Вопрос
- •4. Ишемия - определение, классификация, этиология, состояние микроциркуляции. Местные проявления и последствия
- •Стаз. Определение, причины, разновидности
- •Классификация общих причин расстройств микроциркуляции
- •2 Вопрос Альтерации при воспалении. Виды альтерации
- •Зона первичной альтерации
- •Основные механизмы первичной альтерации
- •Проявления первичной альтерации
- •Зона вторичной альтерации
- •Локализация вторичной альтерации
- •Механизмы развития вторичной альтерации
- •Проявления вторичной альтерации
- •Вопрос 3
- •4Вопрос
- •1. Общая характеристика адаптации к гипоксии
- •Вопрос2 - иммунокомплексные реакции
- •Вопрос 3- b 12 дефицитная и фолиеводефицитная анемия
- •Вопрос 4 Патологическая доминанта и детерминанта
- •Вопрос1- эмболия
- •2Вопрос- центральный механизм в формирование лихорадки
- •3Вопрос –коагулопатии
- •108. Приобретенные коагулопатии: двс-синдром. Этиология, патогенез, клиническое течение, исходы.
- •4Вопрос – гпув
- •Вопрос 1 гипоксия
- •Вопрос2 – цитотоксические имунные реакции
- •Причины аллергических реакций второго типа
- •Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа
- •Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа
- •Стадия клинических проявлений аллергических реакций второго типа
- •Вопрос 3 – синдром портальной гипертензии
- •Вопрос4 – опн
Сахарный диабет типов I и II
В более ранних классификациях выделяли сахарный диабет типов I и II. Эти обозначения вначале применяли как синонимы ИЗСД и ИНСД соответственно. Современные специалисты считают такой подход не совсем корректным. Это объясняется тем, что, например, больные с ИНСД также могут приобрести зависимость от инсулина. При его недостатке у них развивается кетоацидоз, чреватый коматозным состоянием (например, это наблюдается у многих пациентов без ожирения, имеющих в крови AT к бета-клеткам островков Лангерханса).
• Термин «Тип I сахарного диабета» применяли для обозначения тех его вариантов, основным патогенетическим звеном которых являлся иммунный (иммуноагрессивный) механизм. Диабет типа I наблюдали у 10—15% пациентов, страдавших СД.
Термин «Тип II сахарного диабета» рекомендовали использовать для той формы сахарного диабета, патогенез которой не включал в качестве причинного (!) иммунный механизм. СД типа II диагностировали более чем у 85% пациентов с СД.
Таким образом, сахарный диабет развивается в результате либо дефицита инсулина (т.е. в результате гипоинсулинизма или абсолютной инсулиновой недостаточности), либо недостаточности эффектов инсулина при его нормальном или даже повышенном содержании в плазме крови.
Сахарный диабет I типа. Физиологические эффекты гипергликемии
Повреждение бета-клеток поджелудочной железы или заболевания поджелудочной железы, снижающие продукцию инсулина, ведут к диабету I типа. Вирусные инфекции или аутоиммунные нарушения могут служить причиной деструктивных процессов в бета-клетках во многих случаях диабета I типа, хотя наследственность также играет роль, предопределяя чувствительность бета-клеток к повреждающему действию этих факторов. В некоторых случаях, возможно, в связи с наследственной предрасположенностью, наблюдаются дегенеративные процессы в бета-клетках, даже при отсутствии вирусных инфекций или аутоиммунных повреждений.
Обычно диабет I типа проявляется в возрасте 14 лет, по этой причине его часто называют юношеским сахарным диабетом. Диабет I типа может сформироваться очень быстро (в течение нескольких дней или недель) и включает три главных признака: (1) увеличение глюкозы в крови; (2) повышение использования жиров для энергетических нужд и образования холестерола в печени; (3) опустошение резервов белка в организме.
Концентрация глюкозы в крови резко повышается в связи с сахарным диабетом. Отсутствие инсулина снижает эффективное использование глюкозы тканями и усиливает ее продукцию, вызывая повышение глюкозы в крови до 300-1200 мг/дл. Повышение глюкозы сопровождается следующими изменениями в организме.
Увеличение концентрации глюкозы в крови ведет к потере глюкозы с мочой. Высокий уровень глюкозы в крови приводит к тому, что фильтрация глюкозы в нефроне превышает ее реабсорбцию и глюкоза появляется в моче. Это происходит, если концентрация глюкозы в крови повышается до 180 мг/дл. Такую концентрацию глюкозы называют пороговой для ее появления в моче. Если уровень глюкозы в крови повышается до 300-500 мг/дл крови, что достаточно типично для случаев тяжелого нелеченного диабета, ежедневные потери глюкозы с мочой составляют более 100 г.
Увеличение глюкозы в крови вызывает дегидратацию. Очень высокий уровень глюкозы в крови (иногда в 8-10 раз выше нормы при тяжелом нелеченном диабете) может быть причиной серьезной дегидратации тканей. Отчасти это связано с тем, что глюкоза, плохо проникая через поры в клеточных мембранах, создает высокое осмотическое давление в межклеточном пространстве, вызывая выход воды из клеток по осмотическому градиенту в интерстициальное пространство. В дополнение к прямому дегидратирующему влиянию на клетки избыток глюкозы в крови приводит к потере глюкозы с мочой и осмотическому диурезу, поэтому осмотический эффект глюкозы в почечных канальцах резко снижает канальцевую реабсорбцию воды. В целом это приводит к громадным потерям воды с мочой, вызывающим дегидратацию внеклеточного пространства. Таким образом, полиурия (большой объем выделяемой мочи), внутри- и внеклеточная дегидратация и нарастающая жажда являются классическими симптомами диабета.
Хронически высокая концентрация глюкозы в крови вызывает повреждение тканей. Если концентрация глюкозы в крови плохо контролируется в течение длительного периода при сахарном диабете, в кровеносных сосудах разных тканей повсеместно обнаруживают функциональные нарушения, являющиеся следствием морфологических изменений в связи с неадекватным кровоснабжением тканей. Эти изменения повышают угрозу нарушений функций сердца, инсультов, терминальных состояний почек, ретинопатии, слепоты, ишемии и гангрены конечностей.
Хронически высокая концентрация глюкозы в крови приводит к повреждению тканей, например к периферической невропатии, которая представляет собой нарушение функций периферических нервов, или вегетососудистой дистонии, часто сопутствующей хроническому некупированному сахарному диабету. Эти нарушения могут приводить к угнетению кардиоваскулярных рефлексов, ухудшению контроля над опорожнением мочевого пузыря в связи со снижением ощущения степени его наполнения и другой неврологической симптоматике.
Точный механизм, вызывающий повреждения тканей при сахарном диабете, недостаточно хорошо изучен. Возможно, эти повреждения являются результатом многообразных влияний высокой концентрации глюкозы в крови в сочетании с нарушениями метаболизма белка на уровень эндотелия и гладких мышц сосудистой стенки наряду с такими же нарушениями в прочих тканях. Ухудшают состояние гипертензия (следствие нарушений функции почек) и атеросклероз (результат нарушения липидного обмена, развивающегося у больных с диабетом), усиливая повреждение тканей, вызванное повышением глюкозы в крови.